Сочетание мигрени и инсульта у молодого пациента

Корсунская Л.Л.; Микляев А.А.; Матяжова Н.А.; Деревьева Е.А.

КЛИНИЧЕСКИМ СЛУЧАИ

2018, том 21, № 2

УДК: 616.831-005.1-02-07-06+616.857-09-084

СОЧЕТАНИЕ МИГРЕНИ И ИНСУЛЬТА У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА

Корсунская Л. Л., Микляев А. А., Матяжова Н. А., Деревьева Е. А.

Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Российская Федерация, Республика Крым, 295051, г.Симферополь, бульвар Ленина, 5/7.

Для корреспонденции: Корсунская Лариса Леонидовна, д.мед.н, профессор, заведующая кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Медицинской академии им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», e-mail: neurocrimea@mail.ru. For correspondence: L. Korsunskaia, PhD, МD, Professor of the department of neurology and neurosurgery, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, e-mail: neurocrimea@mail.ru.

Information about authors:

Korsunskaia L. L., http://orcid.org/ 0000-0003-0958-130 Miklyev A. A., http://orcid.org/ 0000-0002-3828-5377 Matyzhova N. A., http://orcid.org/ 0000-0001-7799-8233 Dereveva E. A., http://orcid.org/ 0000-0002-9157-9331

РЕЗЮМЕ

В статье описан клинический случай рецидивирующего ишемического инсульта у молодой женщины 23 лет, страдающей мигренью. Особенностью данного случая является сочетание двух механизмов развития инсульта. Первый ишемический эпизод произошел на фоне классического приступа мигрени с быстрым полным восстановлением неврологического дефицита. Через неделю, без мигренозного приступа, у пациентки развился абсолютно идентичный повторный ишемический инсульт. При детальном исследовании выявлена анатомическая аномалия каротидной системы - врожденная гипоплазия общей и внутренней сонных артерий с окклюзией. Сочетание врожденной аномалии и мигрени привело к развитию двух различных подтипов ишемического инсульта у одной пациентки, идентичной локализации за короткое время.

Ключевые слова: молодой пациент; мигрень; ишемический инсульт; врожденная аномалия строения сосудов; ангиография.

THE COMBINATION OF MIGRAINE AND STROKE IN A YOUNG PATIENT: CLINICAL

CASE DESCRIPTION

Korsunskaia L. L.,Miklyev A. A., Matyzhova N. A., Dereveva E. A.

Medical Academy named after S. I.Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia

SUMMARY

The article describes a clinical case of recurrent ischemic stroke in a 23 year-old woman suffering from migraine. The peculiarity of this case is the combination of two mechanisms of stroke development. The first ischemic episode occurred against the background of a classic migraine attack with a rapid full recovery of the neurological deficit. A week later, without a migraine attack, the patient developed an absolutely identical repeated ischemic stroke. A detailed investigation revealed an anatomical abnormality of the carotid system - a congenital hypoplasia of the common and internal carotid arteries with occlusion. The combination of congenital abnormality and migraine led to the development of two different sub-types of ischemic stroke in one patient, with identical localization in a short time.

Key words: young patient; migraine; ischemic stroke; congenital vascular abnormality; angiography.

Проблема острых нарушений мозгового крово- Распространённость мигрени колеблется, по

обращения у молодых лиц в настоящее время при- данным различных авторов, от 3 до 30% населения.

обретает все большее значение. Успехи в лечении Среди женщин данное заболевание встречается у

инсульта, его профилактике позволили добиться 15-30%, среди мужчин у 4-8%, среди детей - у 4%

значительного снижения смертности и заболевае- [2]. В России И. Айзенберг с соавторами нашли

мости, особенно у лиц пожилого возраста. В про- достаточно высокую распространённость мигре-

филактике инсульта у лиц молодого возраста успе- ни при наблюдении в течение года - 20,3 % [3]. В

хи не столь значимые. Это обусловлено тем, что у Уральском регионе, например, распространённость

данной категории пациентов причиной инсульта мигрени была 15,9% (мигрень без ауры 13,5%, ми-

являются не классическая триада: атеросклероз, грень с аурой 2,4%) [4].

артериальная гипертензия и патология сердца, а Взаимосвязь мигрени и инсульта известна дав-

другие, более редкие состояния. Это врожденные но, но только в последние десятилетия данная про-

аномалии строения сосудистой системы, диссек- блема стала изучаться с позиций доказательной ме-

ция прецеребральных и церебральных артерий, дицины. В большом популяционном исследовании

ревматологические заболевания [1]. Также одной Oxfordshire Community Srtoke Project выявлено, что

из значимых причин инсульта в молодом возрасте в целом заболеваемость мигренозным инфарктом

является мигрень. составляет 3,36 случая на 100 000 человек в попу-

ляции в год. Однако, при отсутствии других сосудистых факторов и наличии у пациентов исключительно мигрени в качестве фактора риска заболеваемость ниже - 1,44 случая на 100 000 человек в год [5]. У лиц моложе 50 лет мигренозный инфаркт составлял почти 25% церебральных инфарктов, при том, что заболеваемость ишемическим инсультом у лиц моложе 50 лет составляет 6,5-22,8 случая на 100 тыс. человек.

В проспективном исследовании были использованы данные Atherosclerosis Risk in Communities Study, которое включало более 12 тыс. женщин и мужчин 55 лет и старше [6]. По сравнению с лицами без анамнеза мигрени пациенты с мигренью имели в 1,8 раза выше риск ишемического инсульта (ОР 1,84). В целом данные этих двух исследований обнаружили ассоциацию между мигренью и риском ишемического инсульта у лиц в возрасте 45-55 лет и показали, что эта ассоциация не ограничивается молодым возрастом [5].

При проспективном анализе 124 558 хирургических пациентов (средний возраст 52,6 лет; 54,5% женщины), которые наблюдались в Massachusetts General Hospital и двух сателлитных медицинских центрах с 2007 по 2014 год, выявлено, что 10 179 (8,2%) больных имели диагноз мигрени, из которых у 1278 (12,6%) была диагностирована мигрень с аурой. Было выявлено, что хирургические пациенты, страдающие мигренью, имеют повышенный риск развития периоперационного ишемического инсульта и повторной госпитализации в течение месяца после оперативного вмешательства. Мигрень следует рассматривать как фактор риска периопе-рационного ишемического инсульта [7].

При анализе данных МРТ-исследований выявлено наличие у пациентов с мигренью большого числа случаев поражения белого вещества головного мозга, которое выявляется примерно в 30% случаев рутинных исследований МРТ, тогда как у клинически здоровых лиц они обнаруживаются в 12% случаев [8]. Метаанализ 7 МРТ-исследований, сопоставляющих частоту этих изменений при мигрени с их распространенностью в популяции, выявил, что у пациентов с мигренью в целом в 3,9 раза выше риск поражения белого вещества [9].

Учитывая весь спектр сложных взаимоотношений мигрени и ишемического инсульта, K.Welch выделяет 4 клинических подтипа мигрень-ассоци-ированных инсультов [10].

1. У пациента с мигренью может возникнуть нарушение мозгового кровообращения вне связи с приступом мигрени и вследствие других причин и механизмов, т.е. между ними нет патофизиологической связи.

2. Ишемический инсульт может возникать у пациентов с мигренью в интериктальный период. При этом возникновение этих двух

заболеваний у одного пациента не носит случайный характер и может быть связано с общими причинами или факторами риска. В этих случаях мигренозная головная боль может рассматриваться как синдром какого-либо заболевания или как «симптоматическая мигрень».

3. Ишемический инсульт может возникать в пределах временных рамок мигренозного приступа, вызывая истинный мигреноз-ный инфаркт. В этих случаях неврологические проявления ауры соотносятся с локализацией ишемического повреждения мозга при нейровизуализации. При этом данный эпизод головной боли идентичен предшествующим атакам мигрени за исключением персистирования неврологического дефекта более 60 мин.

4. Другие случаи мигрень-ассоциированных инсультов не могут быть точно рубрифи-цированы [5].

Предлагаем вашему вниманию клинический случай ишемического инсульта, ассоциированного с мигренью.

Пациентка С., 23 лет, с 2011 года периодически (приблизительно 1 раз в неделю) отмечала головные боли в одной половине головы, сопровождающиеся нарушением зрения на оба глаза: наличие вспышек и полос в полях зрения сразу после начала головной боли, высокой интенсивности, с тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью. Наследственность не отягощена. Во время головной боли принимала аналгетики, постоянно никакие препараты не принимала. Работает тренером по воздушной акробатике. Вечером во время тренировки появилась «обычная», но значительно более интенсивная головная боль в левой половине головы, отдающая в левый глаз. Появились «вспышки перед глазом». Приняла аналгетик, но состояние не улучшилось. Внезапно пациентка поняла, что не понимает обращенную к ней речь и сама не может разборчиво ответить. При этом «ясно мыслила». Коллеги по работе уложили ее на кушетку, при этом у пациентки не двигались правая рука и нога. Была вызвана машина скорой медицинской помощи. Через 20 минут состояние начало улучшаться. Когда приехала врачебная бригада - могла уже общаться с врачом. Машиной СМП в течение 30 минут была доставлена в Республиканский сосудистый центр. К тому времени состояние полностью восстановилось, но пациентка «была как в тумане». В сосудистом центре проведена компьютерная томография головного мозга, которая не выявила очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Пациентка была консультирована неврологом сосудистого центра. Был выставлен диагноз ассоциированнной мигрени, рекомендовано дообследование амбула-

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

2018, том 21, № 2

торно. Однако в состоянии пациентки в течение последующих дней отмечалась общая слабость, сонливость, пациентка амбулаторно обратилась к неврологу и была направлена на магнитно-резонансную томографию с ангиографией. По данным исследования у пациентки слева в базальных ядрах, в коре по ходу латеральной щели и в коре височной доли имели место очаги острой ишемии в виде островков, протяженностью от 7 до 23 мм, без следов крови. После внутривенного усиления в очагах ишемии отмечалось умеренное накопление контрастного вещества (гиральный тип накопления). При МР-ангиографии выявлено снижение диаметров внутренней сонной артерии слева до 2 мм (справа — 4,2 мм) и средней мозговой артерии слева до 1,4 мм (справа — 2 мм). При расквартировании отмечалась выраженная задержка кровотока в этих артериях.

Пациентка была госпитализирована в неврологическое отделение с предварительным диагнозом: осложненная мигрень с аурой. В неврологическом статусе какой-либо очаговой симптоматики на тот момент не определялось. Проведенное ультразвуковое обследование сосудов шеи и головы подтвердило данные МРТ. Выявлена гипоплазия внутренней сонной артерии слева: по данным эхолокации диаметр левой внутренней сонной артерии — 2,1 мм, правой — 3,4 мм.

На следующий день после поступления в стационар у пациентки без наличия головной боли остро возникло повторное нарушение речи по типу частичной сенсорной афазии, аграфии и акальку-лии. В экстренном порядке проведено КТ — исследование головного мозга, где были описаны изменения, аналогичные данным МРТ головного мозга. Какой-либо иной патологии не выявлено. Симптоматика не регрессировала. Диагностический поиск проводился между осложненной мигренью на фоне аномалии строения сосудистой системы, первичным антифосфолипидным синдромом и CADASIL-синдромом. На следующий день проведено рентгенконтрасное ангиографическое исследование. Получен следующий результат: анги-ографические признаки гипоплазии левой общей сонной артерии от дуги аорты, левой внутренней сонной артерии с выраженным ее стенозом выше отхождения a.ophtalmica, окклюзия левой средней мозговой артерии (возможно тромботического генеза) с коллатерализацией кровотока из правой мозговой артерии, левой задней мозговой артерии. Результат тестирования на антифосфолипидный синдром — отрицательный.

По результатам обследования был установлен окончательный диагноз: осложненная мигрень с аурой, с формированием множественных зон ишемии в бассейне левой средней мозговой артерии вследствие стеноза и окклюзии левой средней

мозговой артерии на фоне гипоплазии левой общей сонной артерии от дуги аорты, левой внутренней сонной артерии. Частичная моторная афазия, аграфия, акалькулия.

Пациентке была назначена двойная антитром-боцитарная терапия. Постепенно состояние улучшилось, и она была выписана из стационара с минимальным речевым дефектом.

Как указывалось выше, взаимоотношение мигрени и инсульта носит сложный и разнообразный характер. Наш случай можно рассмотреть как сочетание нескольких различных факторов. Первый эпизод нарушения мозгового кровообращения имеет четкую связь с временными рамками ми-гренозного приступа, и его можно расценить как истинный мигренозный инсульт. Второй эпизод нарушения мозгового кровообращения случился в интериктальный период, на фоне уже имеющихся структурных анатомических нарушений. При этом все эти нарушения возникли на изначально скомпрометированном сосудистом фоне - врожденном сужении каротидной системы слева. Наличие данной патологии может, видимо, объяснить сравнительно небольшой неврологический дефект относительно значительного размера зоны ишемии. Длительное существование недостаточности артериального кровотока привело к развитию кол-латералей, снабжающих данную зону из бассейна правой передней мозговой артерии и левой задней мозговой артерии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors have no conflict of interests to declare.

ЛИТЕРАТУРА

1. Добрынина Л.А., Калашникова Л.А., Павлова Л.Н. Журнал неврологии и психиатрии. 2011;(3):4-8.

2. Migraine's impact today. Lipton R.B., Stewart W.F., Reed M. et al. // Postgraduate Medicine. 2001;109(1):38-45.

3. I. Ayzenberg, Z. Katsarava, R. Mathalikov at al. The burden of headache in Russia: validation of the diagnostic questionnaire in a population-based sample. Eur. J. Neurol. 2010;18:454-459.

4. E.R. Lebedeva, N.R. Kobzeva, T.S. Tsypushkina, P.A. Philimonova , D.V. Gilev, J.Olesen. Prevalence of headache disorders diagnosed according ICHD-3betta in three different social settings. European Journal of Neurology. 2014;21(1):161.

5. Г.Р.Табеева Мигрень и инсульт. «CONSILIUM MEDICUM»; 2012;12(2): 126-131.

6. Stang PE, Carson AP, Rose KM. Headache, cerebrovascular symptoms and stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Neurology 2005;64:1573-7.

7. Fanny P Timm, Timothy T Houle, Stephanie D Grabitz, et al. BMJ 2017; 356:i6635.

8. Igarashi H, Sakai F, Kan S. Magnetic resonance imaging of the brain in patients with migraine. Cephalalgia 1991;11:69-74.

9. Swartz RH, Kern RZ. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis. Arch Neurol 2004; 61:13668.

10. Welch KMA. Stroke and migraine -the spectrum of cause and effect. Funct Neurol. 2003;18:121-6.

11. Swartz RH, Kern RZ. Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities: a meta-analysis. Arch Neurol. 2004; 61:13668.

12. Welch KMA. Stroke and migraine -the spectrum of cause and effect. Funct Neurol. 2003;18:121-6.

REFERENSES

1. Dobrynina LA, Kalashnikova LA, Pavlova L.N. Journal of Neurology and Psychiatry. 2011;(3): 4-8.