Научная статья на тему 'Смликатоз (этиология, патогенез, клиника)'

Смликатоз (этиология, патогенез, клиника) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
228
12
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Смликатоз (этиология, патогенез, клиника)»

М. А. Ковнацкий, Л. Э. Горн, Н. А. Гродзенчик,

П. М. Ермакова, Г. С. Конникова, А. И. Корннц, М. В. Кузнецова, Л. М. Мельникова

Силикатоз (этиология, патогенез, клиника)

Из клинического отдела Ленинградского научно-исследовательского института гигиены труда и профессиональных заболеваний

До недавнего времени считалось, что силикаты, т. е. соединения, где БЮз находится в связанном состоянии, не вызывают пылевых фиброзов легких. Полагали, что яз всех видов силикатов только асбестовая пыль при длительном воздействии на организм может вызвать пылевой фиброз легких (аобестоз).

Однако существование асбестоза, по мнению многих исследователей, нельзя было считать доказательством наличия силикатоза, учитывая физико-химические особенности асбестовой пыли (волокнистое строение) .

В настоящее время после исследований, доказавших возможность развития пылево'о фиброза легких в результате воздействия пыли оливина и нефелина, мы должны считать, что профессиональный фиброз легких может развиваться ;и при вдыхании пыли ряда других силикатов. Следовательно, существование силикатоза является несомненно установленным фактом.

В настоящее время накапливаются данные, которые указывают на возможность развития пылевого фиброза легких и под влиянием такой пыли, которая не содержит кремния (алюминий, апатит).

В 1940 г. проф. М. А. Ковнацкий описал клинику асбестоза После войны клинические наблюдения над работающими с асбестом продолжались. За последнее время мы подвергли всестороннему клиническому обследованию группу лиц с профессиональным фиброзом легких, вызванным вдыханием пыли нефелина и оливина.

Нам удалось не только изучить клинику асбестоза, но и получить представление о характере тех изменений, которые наступают в организме в результате воздействия пыли силикатов нефелина и оливина.

Среди обследованных нами больных силикатозом, вызванным воздействием пыли нефелина и оливина, половину составляли лица в возрасте от 40 до 50 лет. Все обследованные — мужчины, из них одна треть имела контакт с пылью свыше 10 лет.

Клиническая картина силикатоза выражается в ряде субъективных и объективных расстройств. Почти все больные жаловались на одышку и кашель, значительно реже — на боли в груди. Наряду с указанными жалобами, больные силикатозом предъявляли жалобы и общего характера: обща я слабость, быстрая утомляемость, потливость. Субъективные расстройства развиваются у больных задолго до появления объективных клинических и рентгенологических данных, указывающих на наличие пылевого фиброза легких.

При обследовании больных силикатозом упадок питания был отмечен почти в половине случаев. Изменения в окраске слизистых и кожи отмечались лишь у отдельных лиц. Выраженного цианоза у больных мы не наблюдали.

У больных силикатозом часто выявляются изменения со стороны верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, ларингиты).

1 М. А. Ковнацкий, К клинике асбеотоза, Сборник «Клинико-гигиенические материалы по оздоровлению условий труда в асбестовой промышленности», Ленинград.

При исследовании легких перкуторио можно отметить коробочный оттенок звука в базальных отделах и в отдельных случаях опущение границ и ограничение подвижности легких. Почти у всех больных даже с начальным фиброзом легких выслушивается жесткое дыхание, нередко со значительным количеством разнообразных рассеянных сухих хрипов, а в некоторых случаях более выраженного фиброза и влажные хрипы преимущественно в базальных отделах. У 25% больных отмечались плевральные явления, преимущественно в нижних отделах справа.

Изложенные выше изменения со стороны органов дыхания обнаруживаются клинически в части случаев раньше появления ясных изменений на рентгенограмме. При наличии же отчетливых рентгенологических данных в подавляющем большинстве случаев в легких прослушивается измененное дыхание и большое количество хрипов.

Рентгенологические изменения при силикатозе, вызванном воздействием пыли нефелина, напоминают соответствующие изменения при асбестозе, для которого характерно развитие нерезкой тяжистости с относительно небольшим количеством мелкоузелковых образований.

Для того чтобы получить представление о функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания, у наших больных определялись объем легочной вентиляции, дыхательный эквивалент, пробы с задержкой дыхания ¡и состав альвеолярного воздуха. Анализ полученных данных исследования легких показал, что во многих случаях пылевого фиброза легких I стадии не отмечается явных нарушений функционального состояния аппарата внешнего дыхания.

Обращает на себя лишь внимание повышение дыхательного эквивалента, которое, повидимому, нужно рассматривать как явление компенсаторного порядка.

Указанные результаты функционального исследования аппарата внешнего дыхания нашли свое подтверждение при исследовании газов артериальной крови. Эти исследования показали, что при силикатозе I и II стадии процент насыщения артериальной крови кислородом в половине случаев оставался нормальным (95—96%).

Таким образом, у больных силикатозом, находившихся под нашим наблюдением, легочно-артериальная шпоксемия не была заметно выражена. Все это дает право сделать вывод, что при начальном фиброзе легких пылевого происхождения отсутствуют существенные нарушения в функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания, в связи с чем и не отмечается ясной легочно-артериальной г и покое ми и.

При изучении клиники силикатоза, вызванного воздействием нефелина и оливина, было обращено специальное внимание на состояние других органов и в первую очередь сердечно-сосудистой системы.

Пользуясь рентгенокимографической методикой определения объема сердца по передней площади сердечного силуэта, Ю. И. Вайнштейн определяла у наших больных ударный и минутный объем крови, а также коэфициент сокращений сердца.

В результате полученных данных выяснилось, что даже при пылевом фиброзе I стадии отмечается значительное понижение ударного и минутного объема крови, а также коэфициента сокращения сердца.

У подавляющего большинства лиц с явлениями пылевого фиброза легких I стадии выявляются изменения на электрокардиограмме, которые дают основание говорить о явных изменениях миокарда.

Не менее четкие сдвиги были получены при изучении состояния сосудистой системы. Измерения венозного давления показали, что у лиц, больных пылевым фиброзом легких, определяется явное понижение венозного тонуса, о котором можно судить по амплитуде колебания венозного давления при исследовании по методу Давыдова.

Число лиц с пониженной амплитудой колебания венозного давления (меньше 20 мм водяного столба) возрастает в группе с выраженным» формами пылевого фиброза легких.

Таким образом, даже у лиц с пылевым фиброзом I стадии, вызванным воздействием пыли силикатов, во многих случаях имеют место совершенно отчетливые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для исследования функционального состояния печени у 'больных определялся билирубин, уробилин, протромбин и проводилась проба с антитоксической функцией печени. Почти во всех исследованных случаях содержание билирубина в крови оказалось нормальным. Что же касается показателя антитоксической функции печени и содержания протромбина в крови, то они оказались во многих 'случаях значительно пониженными.

Почти у одной трети обследованных больных силикатозом сочетание несколько увеличенной и слегка чувствительной печени с пониженными показателями пробы с антитоксической функцией и содержания протромбина в крови определенно указывало на явные изменения со стороны печени.

Таким образом, наши данные указывают на то, что при пылевом фиброзе легких, вызванном воздействием пыли силикатов, наряду с изменениями в легких, обычно отмечаются и изменения со стороны других органов, которые не могут быть объяснены функциональными нарушениями аппарата внешнего дыхания, так как они развиваются уже в начальных стадиях фиброза легких.

Значительный интерес представляют данные, характеризующие проницаемость капиллярной стенки у наших больных.

Проницаемость капиллярной стенки по общепринятому методу Лен-диса была исследована у лиц, имеющих дело с кварцевой пылью (пескоструйщики) и пылью различных силикатов (асбест, нефелин, оливин).

При воздействии асбестовой пыли в отличие от кварцевой изменение проницаемости капиллярной стенки отмечается значительно раньше развития объективно устанавливаемых изменений в легких. Это заставило нас предположить, что отсутствие повышенной проницаемости капиллярной стенки у лиц с установленным асбестозом может быть обусловлено дзуфазностью процесса. Мы предположили, что рано развивающееся повышение проницаемости капиллярной стенки у работающих с асбестом сменяется понижением проницаемости с увеличением стажа работы вследствие уплотнения сосудистой стенки.

С целью проверки нашего предположения о двуфазности процесса в капиллярной стенке при воздействии асбеста были проведены специальные исследования у тех работающих с асбестом, у которых не было отмечено повышения проницаемости капиллярной стенки.

Для Определения понижения проницаемости капиллярной стенки была использована та же проба Лендиса, но применялось давление не в 40, а в 60 мм ртутного столба.

Известно, что проба Лендиса при давлении в 60 мм ртутного столба вызывает у здоровых людей выход значительного количества жидкости и некоторого количества белка через капиллярную стенку. Понижением проницаемости считались те .случаи, когда при давлении в 60 мм ртутного столба выхождения белка через капиллярную стенку не наблюдалось.

При помощи указанной методики было выявлено, что у половины лиц, подвергавшихся длительному воздействию асбестовой пыли (в том числе с установленным асбестозом), имело место понижение проницаемости. У больных силикатозом, (вызванным нефелином и оливином, в '/з -случаев было отмечено понижение проницаемости капиллярной стенки.

Эти данные в известной мере подтверждают наше предположение о двуфазности процесса в сосудистой стенке при асбестозе и других видах силикатоза.

Таким образом, по нашим данным, у лиц, подвергающихся воздействию пыли силикатов, в отличие от лиц, подвергающихся воздействию кварцевой пыли, отмечаются очень рано, задолго до развития клинико-рентгенологаческих изменений в легких, изменения проницаемости сосудистой стенки, которые не могут, конечно, не оказать отрицательного влияния на жизнедеятельность тканей и клеток. В первую очередь должны нарушаться окислительные процессы в организме, что должно привести к кислородному голоданию.

Для того чтобы судить о тканевых окислительных процессах, у больных пылевым фиброзом легких исследовались глютатион и каталаза крови, а также отношения количества недоокислеиных веществ мочи (вакат кислорода) к выделяемому в ней азоту (окислительный коэфи-циент (2).

У всех обследованных ни каталазное число, ни каталазный индекс не выходили за пределы колебания нормальных величин. Количество общего глютатиона оказалось пониженным и максимально достигало 44 мг%. Окисленный глютатион был слегка повышен (8,8 мг%). Таким образом, тип тканевого окисления, идущего по линии дегидрирования, оказался частично угнетенным.

О состоянии окислительных процессов в организме (кислородная задолженность) может дать известное представление окислительный коэфициент (О), который определялся у наших обследованных.

В ^результате проведенных исследований выяснилось, что у лиц, подвергавшихся воздействию асбестовой пыли и пыли нефелина, средние показатели окислительного коэфициента (С?) были явно выше (в среднем 1,95, в отдельных случаях 2,5—2,7), чем у лиц, подвергавшихся воздействию кварцевой пыли (1,7).

Изложенное дает известные основания полагать, что в патогенезе общих изменений в организме, развивающихся при воздействии кремне-содержащей пыли, нарушение проницаемости капиллярной стенки может .играть определенную роль.

Это предположение представляется особенно правомерным в отношении силикатоза, при котором, как это было показано выше, изменения проницаемости капиллярной стенки наступают очень рано — задолго до появления клинически устанавливаемых явлений в легких.

Работами А. И. Смирновой-Замковой показано, что проницаемость сосудистой стенки непосредственно обусловлена нервными воздействиями.

Это делает совершенно необходимым специальное изучение нейро-динамических сдвигов при иневмокониозе и их роли в развитии патологического процеоса.

Таким образом, клиническая картина силикатоза характеризуется прежде всего ранним развитием общих изменений в организме, что выражается в изложенных выше субъективных и объективных расстройствах. Эти общие явления, наряду с особенностями 1клинико-рентгенологи-чеоких изменений в легких, составляют характерную особенность силикатоза, который должен рассматриваться как одна из форм пневмо-кониоза.

Наши данные, подчеркивающие необходимость отказа от локалисти-ческого понимания пылевого фиброза легких и заставляющие рассматривать его как общее заболевание организма, позволяют придать соответствующее направление работам по изучению методов ранней диагностики силикоза (силикатоза).

Дальнейшая разработка методов ранней диагностики силикоза (силикатоза) должна быть направлена не только в сторону изучения состояния аппарата внешнего дыхания, но я выявления ранних сдвигов со стороны других систем и органов при этом заболевании.

Согласно нашим наблюдениям над лицами, подвергающимися воздействию пыли различных силикатов, ранними признаками силикатоза нужно считать жалобу на одышку, кашель, а также субъективные расстройства общего характера (общая слабость и быстрая утомляемость). Из объективных данных с интересующей нас точки зрения имеет значение увеличение объема легочной вентиляции, изменения верхних дыхательных путей, жесткое дыхание и сухие хрипы в легких, которые, наряду с диффузной нерезкой тяжистостью на рентгенограмме, характерны для начальных явлений фиброза легких, вызванного вдыханием пыли силикатов.

Тщательное исследование циркуляторного аппарата, проницаемости капиллярной стенки и функционального состояния печени может облег- ,

чить диагноз в ранней стадии силикатоза.

Накопленные к настоящему времени данные по этиопатогенезу и ►

клинике силикоза и силикатоза доказывают, что, ооновываясь на идеях И. П. Павлова о целостности организма и значении высших отделов нервной системы в его жизнедеятельности, можно обеспечить дальнейшую эффективную разработку проблемы силикоза.

Антибиотические свойства некоторых кисломолочных

продуктов

Изучение антибиотических свойств пищевых продуктов, таких, как кефир, кумыс, японский квас, получающихся в результате жизнедеятельности комплексов микроорганизмов, представляет большой практический интерес.

Для выявления антибиотических свойств этих продуктов применялась следующая методика: пищевые продукты в натуральном виде или в виде эмульсий в воде в соотношении 1 : 10 помещали в цилиндры, установленные на засеянную бактериями чашку Петри. Тест-бактериями служили: В. coli, Staph, aureus № 209, Вас. subtilis. Сущность метода состоит в воздействии антибиотического вещества в процессе роста бактерий на твердых агаровых средах. Через 24 часа .культивирования в термостате при температуре 37° на агаровых пластинках выявлялась светлая зона вокруг цилиндров; величина зоны обусловлена антибиотическими свойствами исследованного продукта. Чем выше концентрация антибиотиков в продукте, тем больше диаметр светлой зоны; зона измерялась через сутки. Результаты исследования кумыса видны из табл. 1.

it ■ü

В. И. Буканова

Таблица 1. Антибиотические свойства кумыса

(величина зон просветления в мм)

односуточ-ный

6-суточный месячный

Stapn. aureus № 209 . .

Вас. subtilis......

В. coli........

14 14 14

22 22 20

32 22 22

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.