Случай завоза острого бруцеллеза из-за рубежа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ния. Гипотензивные препараты принимались либо эпизодически, либо использовались как монотерапия. Остальная же группа пациентов соблюдала все необходимые рекомендации с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с ß-адреноблокаторами либо (у одного больного) с диуретиками. В результате лечения этих больных была достигнута стабилизация показателей АД.

На данном этапе исследования нами была предпринята попытка изучения особенностей течения различных форм АГ, ее устойчивости у детей и подростков с вегетативной дисфункцией на фоне проводимой терапии. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что детей и подростков с АГ нельзя рассматривать как однородную группу. Лечить таких пациентов следует с учетом направленности вегетативной дисфункции и тяжести течения АГ. К сожалению, не всегда у детей с ГБХ и ЛАГ прогноз бывает достаточно благоприятным. В связи с этим профилактическое вмешательство в отношении будущей АГ нужно начинать сразу после обнаружения у ребенка или подростка повышенного АД. При этом воздействие должно быть достаточно продолжительным и интенсивным до стойкой нормализации АД и связанных с ним других факторов риска, иначе эффект окажется кратковременным.

УДК 616. 981. 42 - 07 - 08

А.А. Малова, Н.М. Хакимов, Л.Р. Гайнатул-лина, А.Н. Хакимова (Казань). Случай завоза острого бруцеллеза из-за рубежа

Больной А., 22 лет, гражданин Ливана, студент медицинского университета, поступил в инфекционный стационар г. Казани 23.03.05 г. Перед заболеванием с 20.12.04 по 6.02.2005 г. он находился у себя на родине в поселке с населением около 10 тысяч человек, где 10.01.05 г. употреблял блюдо, приготовленное из сырой баранины. Оно представляет собой мясную вырезку из грудной части только что заколотого барана. Кроме него это блюдо ели еще девять человек. Впоследствии приблизительно в одни сроки заболели восемь из десяти употребивших сырое мясо этого животного. Диагноз бруцеллеза у всех заболевших был подтвержден путем лабораторного анализа. Контакт с другими инфекционными больными больной А. отрицал.

По приезде в г. Казань 7.02.05 г. у больного А. повысилась температура до 39°С, появилась боль в горле: была диагностирована лакунарная ангина. Больной принимал аугментин, однако высокая перемежающаяся лихорадка сохранялась. Повышение температуры сопровождалось ознобом и потливостью. Затем он лечился у кардиоревматологов в связи с предполагаемым развитием осложнения ангины. Был повторно проведен курс антибактериальной терапии парентерально. Лихорадка длилась в

течение 2 недель, затем была купирована. Проведенное клинико-диагностическое исследование не выявило каких-либо признаков специфической системной патологии, результаты свидетельствовали об остром воспалении.

19.03.05 г. состояние больного А. вновь ухудшилось: температура тела повысилась до 40°С, озноб, сильная слабость, потливость. 22.03.05 г. он был проконсультирован отоларингологом: патологии ЛОР-органов выявлено не было. Больному было рекомендовано обследование в терапевтическом стационаре с предварительным диагнозом: последствия перенесенной ангины; острый гломерулонефрит; ревмокардит (?). В связи с появившимися болями в поясничной области больной был обследован невропатологом, который поставил диагноз остеохондроза поясничного отдела позвоночника, люмбалгии. 23.03.05 г. на рентгенограмме органов грудной клетки была выявлена неоднородная инфильтрация легочной ткани в нижнем поле левого легкого, корень которого был расширен и неструктурен. У больного диагностирована левосторонняя бронхопневмония и его госпитализировали в обсервационное отделение городской инфекционной больницы.

При поступлении основными жалобами больного были повышение температуры тела до 40,5°С, озноб, потливость, слабость, а также редко возникающие непродолжительные боли в поясничной области. Особо следует отметить отсутствие у больного кашля несмотря на выявленный процесс в легких.

При объективном осмотре состояние больного А. оценено как нетяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы физиологической окраски без сыпи. Отмечались умеренный склерит и конъюнктивит. В зеве застойная гиперемия. Язык влажный, обложен у корня серым налетом. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы сердца перкуторно расширены влево на 1,5 см, тоны приглушенные, ритмичные. На верхушке и в точке Боткина выслушивался систолический шум. Пульс удовлетворительного наполнения - 100 уд. в 1 мин. При нормализации температуры тахикардия сохранялась на прежнем уровне. АД - 120/70 мм Б^. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступала из-под края реберной дуги на 4 см. Пальпировался край селезенки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез были не нарушены. Поставлен предварительный диагноз - лихорадка неясного генеза.

Лабораторное обследование выявило стойкую лейкопению, тромбоцитопению, выраженный сдвиг лейкоформулы влево, тенденцию к лимфоцитозу, анэозинофилию, содержание сиаловой кислоты до 2,6 ммоль/л, С-РБ слабоположителен. В моче обнаружены незначительная лейкоцитурия, эпителий-урия, эритроцитурия, слизь.

Функциональные пробы печени показали признаки цитолиза, мезенхимального воспаления, снижение белково-синтетической функции с тенденцией к нормализации, небольшую гипербилирубинемию.

На УЗИ органов брюшной полости от 28.03.05 г. были выявлены реактивный гепатит, спленомегалия, размеры лимфоузлов в гепатодуоденальной связке достигали в диаметре 13 мм.

Проведенное клинико-лабораторное обследование свидетельствовало о септическом течении инфекционного процесса, что потребовало проведения специфической диагностики ряда заболеваний, в том числе тифо-паратифозной группы, малярии, септического эндокардита и сепсиса. Кроме того, больной был протестирован на бруцеллез в двух лабораториях. РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диа-гностикумом положительна в титре 1:640, пластинчатая реакция агглютинации Хеддлсона резко положительная, реакция агглютинации Райта от 28.03.05 г. в одном случае была положительной в титре 1:50, в другом от 30.03.05 г. - в титре 1:400. Реакция связывания комплемента Кумбса положительная в разведении 1:200. Обследование на другие инфекции дало отрицательный результат.

По клинико-лабораторным данным был поставлен диагноз - острый бруцеллез, течение средней тяжести.

Больному была проведена антибактериальная терапия цефтриаксоном по 2,0 г в сутки в комбинации с гентамицином по 160 мг в сутки в течение 10 дней парентерально, далее офлоксацином по 0,2 г 2 раза день в комбинации с доксициклином по 0,1 г 2 раза в день течение 7 дней подряд внутрь. Патогенетическая терапия включала инфузионную дезинтоксикационную терапию, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины, гепатоп-ротекторы.

За время наблюдения в стационаре у больного продолжалась лихорадка с подъемами температуры после обеда до 39°С и снижением её до нормальных цифр к утру после приема антипиретиков или самостоятельно до 29.03.05 г. К этому времени сократились размеры печени и селезенки, исчезли патологические изменения в легких и сердце.

12.04.05 г. больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

В дальнейшем в периоде диспансерного наблюдения больной принимал офлоксацин и доксицик-лин общей продолжительностью 3 недели. Повторное тестирование 31.05.05 г. на бруцеллез через 2 месяца выявило снижение напряженности иммунитета. В РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагнос-тикумом обнаружились антитела в титре 1:80, в реакции агглютинации Райта 1:100; пластинчатая реакция агглютинации Хеддлсона была положительной.

Таким образом, инкубационный период заболевания больного А. составил 28 дней. Данный клинический случай наглядно продемонстрировал отсутствие у врачей настороженности в отношении возможности завоза бруцеллеза из-за рубежа и небрежность при сборе эпидемиологического анамнеза у иностранного гражданина при въезде его на территорию РФ. Также были установлены различия в

титрах противобруцеллезных антител, выявленных в реакции агглютинации Райта в разных лабораториях на одинаковых сроках заболевания, что потребовало введение верифицирующих поправок при оценке их результатов.

УДК 616. 36 - 002. 2 - 022. 7 : 578. 891] - 07

Д.Т. Бешимова (Казань). Клинико-лабораторные параметры HBeAg-негативного гепатита В при естественном течении

Цель настоящего исследования - выяснение особенностей течения НВeAg-негативного ХВГВ, а также возможных осложнений и исходов.

Под наблюдением находились 203 пациента (мужчин - 72, женщин - 131) с НВeAg-негативным ХВГВ, находившихся на диспансерном учете в гепа-тологическом кабинете Республиканской клинической инфекционной больницы г. Казани с 2000 по 2007 г. и в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники г. Альметьевска в 1996-2007 гг. Дополнительно анализировались их амбулаторные карты. Возраст больных варьировал от 18 до 77 лет (средний возраст - 39,1 года). По предполагаемым срокам инфицирования пациенты были подразделены на 3 группы: 1-я (до 5 лет) - 32 (15,8%), 2-я (от 5 до 10 лет) - 107 (52,7%) и 3-я (более 10 лет) - 64 (31,5%). За указанные сроки пациенты обследовались неоднократно.

Для постановки диагноза ХВГВ и оценки функционального состояния печени применялся комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторно-инст-рументальных исследований, включающих биохимические и серологические методы. У всех пациентов имело место наличие НВeAg(-)/anti-НВe(+), маркеры вирусного гепатита D не выявлялись.

Определение ДНК-HBV осуществлялось с помощью полимеразноцепной реакции (ПЦР) в полуколичественном варианте. В работе было принято исходя из титра реакции условное деление на степени вирусной нагрузки: низкая (1:1, 1:10), умеренная (1:100), высокая (1:1 000-1:10 000 и более). Морфологическое исследование проводилось по биоптатам печени 12 больных с вычислением индекса гистологической активности (ИГА) по балльной системе Knodell и степени фиброза.

В анамнезе у подавляющего большинства больных HBsAg выявлялся случайно - при сдаче крови в качестве доноров, обследовании у специалистов по другим заболеваниям и т.д., поэтому сроки инфицирования даны предположительно. Обращало на себя внимание, что при клиническом обследовании у 39,7% пациентов отсутствовали жалобы и другие клинические проявления болезни. Остальные больные жаловались на слабость и быструю утомляемость (22%), тяжесть или боли в правом подреберье (41,2%). Из жалоб "внепеченочного" характера, отражающих, как правило, аутоиммунные проявления