CC BY
11
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Случай из практики
УДК 616.12.124.6-07-08:616.127-005.8-036.11 ПАРХОМЕНКО А.Н., СТРИПУРА A.A., ЛУТАЙ Я.М.
ННЦ «Институткардиологии имени акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев Киевский городской центр сердца
СЛУЧАЙ УСПЕШНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ У ПАЦИЕНТКИ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Одно из самых грозных осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) — кардиогенный шок (КШ), который развивается у 5—10 % пациентов с ОИМ с эле-вацией сегмента 8Т на электрокардиограмме (ЭКГ) и является наиболее частой причиной внутригоспиталь-ной летальности у этой категории больных [1].
КШ характеризуется неадекватной перфузией органов и тканей в связи с нарушением работы сердца. Гемодинамическими критериями для постановки диагноза являются:
— стойкая (30 и более минут) системная гипотен-зия (систолическое артериальное давление (АД) < 80— 90 мм рт.ст.);
— значительное снижение систолической функции сердца (сердечный индекс < 1,8 л/мин/м2 без поддержки и < 2—2,2 л/мин/м2 при условии инотропной поддержки);
— повышение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) (давление заклинивания легочной артерии > 15—18 мм рт.ст.);
— признаки тканевой гипоперфузии — олигурия, холодные конечности, спутанность сознания и др. [2].
Летальность при ИМ, осложненном развитием КШ, в дотромболитическую эру составляла от 80 до 90 %, в настоящее время использование современных методов ранней реваскуляризации миокарда и инотропной поддержки позволяет снизить этот показатель до ~50 % [2].
Уровень летальности у пациентов с КШ определяется целым рядом демографических (возраст), клинических (признаки периферической гипоперфузии, олигурия, гипоксия и повреждение головного мозга), гемодинамических факторов (фракция выброса ЛЖ, ударный объем сердца), а также непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности. Причинами КШ могут быть поражение левого или правого желудочков сердца, внутренний или наружный разрыв миокарда, а также поражение клапанного аппарата сердца (рис. 1).
Основной причиной КШ у пациентов с ОИМ является дисфункция левого желудочка, которая совместно с нарушением насосной функции правого желудочка отмечается примерно у 80 % всех пациентов. У этой категории больных проведение ранней реваскуляризации миокарда позволяет существенно снизить риск внутри-и постгоспитальной смерти независимо от возраста, пола и других факторов риска [3].
Так, проведение фибринолитической терапии в ранние сроки ОИМ, осложненного развитием КШ, позволяет снизить уровень летальности больных до 67 %, а применение фибринолитиков совместно с баллонной контрпульсацией приводит к положительному исходу более чем у половины больных. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является методом выбора для лечения этой категории пациентов. Стентирование коронарных артерий позволяет уменьшить летальность этой крайне тяжелой категории пациентов до 42—46 %. При этом результаты лечения значительно меньше зависят от использования методов вспомогательного кровообращения (рис. 2).
Внедрение реваскуляризационных методов лечения позволяет также существенно сократить частоту развития механических дефектов и разрывов миокарда, которые могут являться причиной развития КШ. В Испании был проведен 30-летний анализ разрывов миокарда как осложнения острого коронарного синдрома с элевацией сегмента 8Т (1977—2006 гг., 6678 пациентов). В течение времени наблюдения отмечалось увеличение количества реперфузионных процедур (с 0 до 59 %; Р < 0,001), что в динамике привело к уменьшению количества разрывов
Тампонада/разрыв Другие п 1,7% /7,5% Правожелудочковая ' . ______
недостаточность ь---"^ 3,4 % ' /
Дефект меж- ^^^^^^ желудочковой у^^И перегородки / 4,6 % /^^ ^^^
Острая \ митральная \ регургитация \ 8,3 % \
Преобладающая левожелудочковая недостаточность 74,5 %
Рисунок 1. Причины развития кардиогенного шока [4]
Случай из практики
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
миокарда с 6,4 % (до 2000 года) до 4,8 % в последнем периоде (2001—2006 гг.). В то же время реваскуляризация миокарда практически не оказывает влияния на результаты лечения пациентов с КШ, развившимся в результате механических дефектов — наружного подострого разрыва миокарда с формированием псевдоаневризмы, дефекта межжелудочковой перегородки или повреждения клапанного аппарата (как правило, митрального) с развитием регургитации в полость левого предсердия.
Самым большим этапом в уменьшении смертности при кардиогенном шоке, связанным с разрывом миокарда, было внедрение оперативных вмешательств по устранению механического дефекта, нанесенного некрозом миокарда. Коррекция митральной регургитации при отрыве хорд клапанного аппарата путем ушивания хорды или протезирования клапана, ушивание или постановка обтураторов на место дефекта межжелудочковой перегородки значительно увеличили выживаемость больных с разрывами миокарда (рис. 3). Хирургическое лечение механических дефектов, возникающих при остром инфаркте миокарда, уменьшило внутригоспи-тальную летальность почти в два раза (рис. 3).
80 70-1 60 50 40 30 20 10-
67
49
42
46
ТЛТ
ТЛТ + ВАБК
ВКВ
ВКВ + ВАБК
Рисунок 2. Эффективность комбинации внутри-аортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) и ЧКВ. Ретроспективный анализ 23 180 больных с острым коронарным синдромом, 7268 леченых с применением ВАБК
Примечания: ТЛТ — тромболитическая терапия; ВКВ — внутрикоронарное вмешательство.
Ниже приведено наблюдение больной с острым инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком, причиной которого было развитие внутреннего разрыва миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки). В данном случае можно отметить успешное лечение развившегося кардиогенного шока, своевременную диагностику разрыва межжелудочковой перегородки и своевременное успешное оперативное лечение.
Пациентка М. поступила в стационар через 1,5—2 суток после начала возникших впервые в жизни за-грудинных болей в связи с их усилением, нарастающей одышкой. При поступлении жалобы на постоянные боли за грудиной, выраженную одышку в покое, предобморочное состояние. На ЭКГ регистрируется подъем сегмента 8Т по всем грудным отведениям.
На следующие сутки отмечается резкое падение АД 60/0 мм рт.ст., удушье, боль в груди нарастает. После купирования болевого синдрома наркотическими анальгетиками предпринято введение допамина. В течение 5 суток сохраняется АД 100/60 мм рт.ст., при прекращении введения или уменьшении дозы допа-мина — резкое снижение АД, сопровождающееся клинической симптоматикой. Больная консультирована
100 90 80
* 70
£ 60 о
5 50 я 40 £ 30 20 10 0
%
94
□ Медикаментозное
□ Хирургическое
■ Катетерная обструкция
47
28
71
39
Разрыв ЛЖ
Острая митральная регургитация
Рисунок 3. Летальность при механических повреждениях [5]
НН1 О 23 сш РЯР 4 .2кН2
РЙС 7-3-Н РЙБ 2 РЯС 2-1--Н РЯЭ 3
РЭТ 2 «Р I
Рисунок 4
Рисунок 5
0
www.urgent.mif-ua.com
117
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Случай из практики
HHI D 19 С PRC 4-3-PST 2
FACTORY 1-5РА
52 у, F,
В F Р G 58% CFM F 2.0 MHz G 40% 0:00:01.00
HHI D 19 cm PRF 4.2kHz
PRC 5-3-H PRS 2 PRC 2-L-H PRS 3
PST 2 WF L
FACTORY 1-SPA
m F f
Г
I |mm
Рисунок 6
заведующим отделением реанимации и интенсивной терапии ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стра-жеско» с коррекцией терапии. Учитывая новый опыт комбинированного применения двух кардиотоников различного механизма действия, для оптимизации показателей гемодинамики и возможности отмены постоянного введения катехоламинов (допамина) было предпринято использование комбинации допамина и левосимендана. Стабилизация состояния была достигнута комбинированным введением допамина и ле-восимендана в течение суток, с последующей отменой инфузии допамина, при сохраняющейся адекватной гемодинамике.
После стабилизации состояния больную перевели в ОРИТ ННЦ «Институт кардиологии им Н.Д. Страже-ско» для проведения диагностической коронаровентри-кулографии и решения вопроса о реваскуляризации. При поступлении отмечаются жалобы на умеренно выраженную одышку, слабость, болевой синдром отсутствует. На ЭКГ сохраняется графика Q-инфаркта передней локализации с подъемом сегмента ST. При аускультации обнаружен грубый систолический шум в V точке и на верхушке. Учитывая существующие рекомендации по алгоритму диагностических процедур при кардиогенном шоке, осложнившем течение острого инфаркта миокарда, больной немедленно проведено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование.
При ЭхоКГ выявлен обширный дефект межжелудочковой перегородки, сопровождающийся массивным потоком из левого в правый желудочек сердца с развитием выраженной легочной гипертензии, что и явилось причиной развития кардиогенного шока (рис. 4, 5).
После диагностики внутреннего разрыва миокарда проведена немедленная консультация с кардиохирургом по поводу решения вопроса об оперативном устранении дефекта межжелудочковой перегородки. Решение о проведении оперативного лечения было принято положительно, и больная переведена в кардиохирурги-ческую клинику — Киевский городской центр сердца.
Оперативное вмешательство по устранению дефекта межжелудочковой перегородки проведено успешно.
Рисунок7
Больная в удовлетворительном состоянии переведена в ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» в отделение инфаркта миокарда и восстановительного лечения. При проведеннии эхокардиографического исследования выявлено закрытие места разрыва межжелудочковой перегородки тканью обтуратора, кровоток между левым и правым желудочками сердца минимальный (рис. 6, 7).
В отделении института кардиологии были проведены реабилитационные мероприятия, и в удовлетворительном состоянии пациентка выписана на амбулаторное лечение.
Если вспомнить статистику госпитального периода больных острым инфарктом, осложненным кардиоген-ным шоком по причине разрыва миокарда, то внутри-госпитальная летальность при медикаментозной терапии этой категории больных составляет 94 % в самых развитых странах. Правильно выбранная тактика медикаментозной коррекции, своевременная диагностика механического осложнения инфаркта миокарда и оперативное лечение подарили больной новую жизнь.
Список литературы
1. Becker R..C., Gore J.M., Lambrew C., Weaver W.D., Rubi-son R.M., French W.J., Tiefenbrunn A.J., Bowlby L.J., Rogers W.J. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. — 27. — Р. 1321-1326.
2. Reynolds H.R., Hochman J.S. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes // Circulation. — 2008. — 117(5). — Р. 686.
3. Sleeper L.A., Jacobs A..K., LeJemtel T.H., Webb J.G., Hochman J.S. A mortality model and severity scoring system for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction // Circulation. — 2000. — 102(suppl. II). — II-795.
4. Hochman J.S., Buller C.E., Sleeper L.A., Dzavik V., Sanborn T.A., Godfrey E, White H.D., LeJemtel T, for the SHOCK Investigators. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction — etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry// J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — 36. — Р. 1063-1070.
5. Figueras J., Alcalde O, Barrabes J.A., Serra V., Alguersuari J., Cortadellas J., Lidon R.-M. Changes in Hospital Mortality Rates in 425 Patients With Acute ST-Elevation Myocardial Infarction and Cardiac Rupture Over a 30-Year Period// Circulation. — 2008. — 118. — Р. 2783-2789.
Получено 20.09.11 □
