CC BY
15
значительное уменьшение толщины МЖП: 2003 г - 1,9; 2004 г. - 1,8; 2005 г. - 1,8; 2006-2008 гг. - 1,7 см. Внутри-желудочковый градиент давления не выявлялся. Отмечалось улучшение диастолической функции ЛЖ.
В настоящее время пациент чувствует себя удовлетворительно, продолжает прием энапа - 10 мг/ сут, кордарона - 200 мг/сут и тромбо АСС - 100 мг на ночь, соблюдает режим физической активности, избегая чрезмерных нагрузок.
Таким образом, данное клиническое наблюдение имеет ряд особенностей. Прежде всего, у пациента с латентной обструктивной формой ГКМП отсутствует семейный анамнез в отношении как ВС и ГКМП, так и других сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиалгии, стабильно присутствовавшие в жалобах, не имели ишемической природы (ИБС не была подтверждена даже коронарографией) и, более вероятно, объясняются нарушением диастоли-ческого расслабления ЛЖ. Аритмический синдром
представлен пароксизмами мерцания предсердий, которые, по данным разных авторов, отмечаются лишь у 10-30% больных. ГКМП у данного пациента сочеталась с АГ, что создало определенные сложности в выборе лекарственной терапии: наиболее часто пременяемые эффективные препараты (про-пранолол и верапамил) не удалось использовать в терапевтически эффективных дозировках из-за развития у пациента выраженной гипотензии.
Наиболее рациональной у данного пациента оказалась терапия кордароном и эналаприлом в сочетании с антиагретантами. Некоторое уменьшение гипертрофии МЖП и, как следствие, улучшение внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции ЛЖ можно объяснить положительным влиянием длительного приема эналаприла.
Таким образом, стратегия лечебных мероприятий при ГКМП достаточно сложна и предполагает анализ всего комплекса клинических, анамнестических и гемодинамических показателей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гарбусенко С.А. Современные представления о диагностике и гипертрофической кардиомиопатии // Сердце. -
2004. - № 4. - С. 190-196.
2. Гуревич М.А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии // Consilium medicum. -
2005. - № 10. - С. 497-499.
3. Кардиология. - Т. 2. / Под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова - СПб.: Спец. лит., 2001. - С. 15-22.
4. Мазур Н.А. Очерки клинической кардиологии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. -С.174-187.
5. Сторожаков Г.И., Кисляк О.А., Селиванов А.И. Гипертрофическая кардиомиопатия // Кардиология. - 1995. -№ 6. - С. 78-82.
удк 617.58:616.13-005.4-089+616.399-008.64+616.33-002.44
случай успешного проведения многократных прямых реваскуляризаций при критической ишемии нижних конечностей у больного сахарным диабетом и острой язвой желудка
т.н. черленюк, в.н. домбровский, п.м. храмцов, а.а. Киселев
Калининградская областная клиническая больница, отделение сердечно-сосудистой хирургии
По данным литературы, количество ампутаций по поводу критической ишемии нижних конечностей (КИНК) в европейских странах составляет 150-280 на 1 млн. человек [6]. Примерно 40% пациентов с ампутированными конечностями умирают в течение двух лет после операции [9]. Полная реабилитация пациентов достигается в 50% случаев после ампутации конечности ниже коленного сустава и лишь в 25% случаев - после ампутации на уровне бедра [2, 3]. Известно, что шунтирующие операции по своей физиологичности превосходят многочисленные методы непрямой реваскуляризации. Это обстоя-
тельство учитывается при разработке новых методов реваскуляризации и усовершенствовании оперативной техники. В настоящее время наметилась четкая тенденция к расширению показаний для проведения органосохраняющих операций в хирургии. В частности, в лечении окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей большая роль принадлежит реконструктивным операциям [1, 5].
По данным А.В. Покровского, примерно у 70% больных с КИНК) возможно выполнение реконструктивных вмешательств [4]. При этом удается расширить показания к выполнению реконструк-
122
Вестник Смоленской медицинской академии NM, 2009
тивных операций и сохранить конечность у 45-55% больных в течение 5-8 лет после операции [8, 9]. Однако, несмотря на значительный прогресс в этой области, хирургия дистальных форм атеросклероза остается одной из актуальных проблем.
Приводим клинический пример, демонстрирующий всю сложность лечения больных данного профиля.
Больной Б., 56 лет, кладовщик, житель г. Калининграда со стажем курения более 30 лет. В анамнезе трехлодыжечный перелом слева в 2004 г. Больной поступил в сердечно-сосудистое отделение 23.07.2008 (История болезни № 10529) с жалобами на выраженные боли и чувство онемения в левой стопе и голени в покое, усиливающиеся при ходьбе, нарушение сна. Шесть месяцев назад впервые отметил появление боли в обеих голенях при ходьбе на расстояние 300 метров. В связи с этим получал консервативное лечение в поликлинике, без эффекта. В течение 10 дней принимал кетонал с целью обезболивания в дозе до 500 мг/день.
Статус при поступлении: на левой стопе и голени отмечалось снижение температуры и бледность кожи, гиперемия и отек пальцев левой стопы, ограниченные некрозы концевых фаланг II, IV, V пальцев левой стопы, некрозы обеих пяточных областей, парестезии дистальных отделов нижних конечностей. Пульс на нижних конечностях сохранялся только в правой паховой области.
Общий анализ крови: эритроциты - 4,1х1012/л; Hb - 138 г/л; лейкоциты - 7,1*109/л, Э-1, П-2, С-62; Л-32; М-3, СОЭ-35 мм/ч. Результаты биохимических исследований крови: общий белок - 71 г/л; креатинин - 95 мкмоль/л; холестерин - 4,6 ммоль/л; мочевина - 9 ммоль/л; АЛТ - 27 ед.; АСТ - 20 ед.; глюкоза - 9,22 ммоль/л; билирубин - 12,8 мкмоль/л; триглицериды - 1,6 ммоль/л. Коагулограмма: АЧТВ -28 с, протромбиновый индекс - 104%; МНО - 1,2.
ЭКГ: синусовая тахикардия. Выраженные признаки нагрузки на правый желудочек. Рубцовые изменения заднедиафрагмальной области левого желудочка. ЧСС - 97.
Диагноз: атеросклеротическая окклюзия левой наружной подвздошной и правой бедренной артерий. Критическая ишемия левой стопы. Хроническая ишемия нижних конечностей III-IV степени. Сахарный диабет II типа легкой степени тяжести, впервые выявленный. Острые язвы желудка.
Данные ангиографического исследования (27.07.2008 г.): контур аорты ниже почечных артерий изъеден. Левая наружная подвздошная артерия окклюзирована в нижней трети. Через коллатерали контрастируется глубокая бедренная артерия (ГБА) с диффузными атеросклеротическими изменениями. Поверхностная бедренная артерия (ПБА) кон-трастируется с нижней трети. Подколенная артерия (ПА) в проекции суставной щели определяется с
протяженным стенозом (50%) и субтотальным стенозом в области ее бифуркации. Артерии голени диффузно изменены. Правая подвздошная артерия без гемодинамически значимых стенозов. Стеноз устья ГБА (80%), окклюзия ПБА в устье. Через коллатерали ПБА контрастируется с нижней трети бедра. ПА стенозирована до 60%. Передняя берцовая артерия окклюзирована, заднебольшеберцовая артерия умеренно поражена атеросклерозом со стенозом 60% в устье.
При ФГДС от 29.07.2008 г. обнаружены эрозии в нижней трети пищевода, деформация в антральном отделе желудка. По малой кривизне определяется язва 0,8 см, по нижней стенке привратника - язва 0,4 см, в луковице 12-перстной кишки - эрозии. Заключение: язва антрального отдела желудка и привратника. Эрозивный эзофагит. Эрозивный буль-бит.
Реконструктивная сосудистая операция была отложена в связи с высоким риском желудочно-кишечного кровотечения в периоперационном периоде. Обезболивание проводилось внутримышечными инъекциями наркотических анальгетиков 3 раза в день. Назначена консервативная комплексная терапия язвенной болезни.
При повторной ФГДС (8.08.2008 г.) в антральном отделе желудка обнаружена язва 1,0*1,2 см, с четкими краями, фибрином и грануляциями со дна. Заключение: вялогранулирующая язва антрального отдела желудка. Сохраняется риск кровотечения в послеоперационном периоде. Выполнена биопсия. При гистологическом исследовании выявлены признаки хронического гастрита со слабой активностью и выраженной атрофией желез, а также участок с гнойно-некротическим детритом и подлежащей фиброзно-грануляционной тканью.
Учитывая неадекватное обезболивание внутримышечными наркотическими анальгетиками, с 13 по 19.08.2008 г. через перидуральный катетер вводился норопин (по 5 мл через каждые 5 часов).
ФГДС от 17.08.2008 г.: гранулирующая язва ан-трального отдела желудка 0,6 см. Оперативное лечение возможно по жизненным показаниям под прикрытием ингибиторов протоновой помпы.
Больной был информирован о тяжести своего состояния и рисках оперативного вмешательства. После письменного согласия на оперативное лечение 19.08.2008 г. была выполнена эндартерэкто-мия из общей бедренной артерии слева, а также бедренно-заднебольшеберцовое шунтирование аутовеной in situ с дистальным анастомозом в средней трети голени. В послеоперационном периоде отчетливо определялся пульс на левой за-днеберцовой артерии. Критическая ишемия была купирована.
21.08.2008 г. в связи с выраженным болевым синдромом в зонах некрозов пальцев левой стопы
произведена экзартикуляция II, IV, V пальцев и ампутация дистальной фаланги I пальца. 24.08.2008 г. после отмены наркотических анальгетиков больной пожаловался на боли в контрлатеральной правой стопе. Движения в голеностопном суставе были сохранены, определялся некроз дистальной фаланги II пальца. В связи с критической ишемией правой стопы вновь оперирован 27.08.2008 г. Произведено бедренно-заднебольшеберцовое аутовенозное шунтирование in situ справа с дистальным анастомозом в средней трети голени. В послеоперационном периоде пульс определяется на правой заднеберцовой артерии. 1.09.2008 г. выполнена экзартикуляция II пальца правой стопы по поводу некроза дистальной фаланги. Слева швы сняты на 10-е сутки, заживление первичным натяжением.
В послеоперационном периоде на правой нижней конечности в паховой области и на голени имелся краевой некроз кожи и подкожной клетчатки. В связи с этим после снятия швов выполнена некрэкто-мия с последующими длительными перевязками и наложением вторичных швов. В результате в паховой области произошло полное заживление раны. На правой голени и в области обеих пяточных костей сохранялись гранулирующие раны, с которыми больной выписан на амбулаторное лечение.
16.10.2008 г. больной был госпитализирован в экстренном порядке с аррозивным кровотечением из шунта в области гранулирующей раны в средней трети правой голени. Кровотечение остановлено консервативными мероприятиями. 17.10.2008 г. кровотечение возобновилось, в связи с чем произведено замещение участка венозного шунта на голени реверсированной малой подкожной веной этой же конечности в обход аррозивного участка и гранулирующей раны. На рану наложены вторичные швы.
22.10.2008 г. возникло кровотечение из дисталь-ного вено-венозного анастомоза. Остановка кровотечения произведена ушиванием дефекта. Рана не ушивалась в связи с признаками гнойного воспаления. При посеве из раны на микрофлору выделены Proteus mirabilis, и Staph. аureus, чувствительные к большинству антибактериальных препаратов. Ан-
тибиотикотерапия была скорректирована с учетом чувствительности.
2.11.2008 г. аррозивное кровотечение повторилось из свободно лежащего в ране венозного шунта. Остановка кровотечения выполнена прошиванием и укутыванием шунта гемостатическим покрытием surgicell. В раннем послеоперационном периоде возник тромбоз шунта с возвратом критической ишемии правой стопы. В связи с развитием у больного постгеморрагической анемии (эритроциты 2,3х1012/л, Hb - 69 г/л) было перелито 1500 мл эри-троцитарной массы.
5.11.2008 г. в нижней трети правой голени произведено шунто-заднебольшеберцовое экстраанатомическое шунтирование в обход длительно незаживающей раны с использованием реверсированной малой подкожной вены с контрлатеральной конечности. В послеоперационном периоде пульс восстановлен на заднебольшеберцовой артерии в области медиальной лодыжки. Возникшая ишемия была купирована. Швы сняты на 10-е сутки. Заживление произошло первичным натяжением. Гранулирующие раны на голени и обеих пяточных областей потребовали длительных (на протяжении двух месяцев) перевязок с использованием перевязочного материала Hartmann. В результате наступило полное заживление вторичным натяжением.
В процессе лечения использовались: клексан, цефтриаксон, абактал, омез, квамател, фосфалю-гель, актовегин, трентал, зилт, вобэнзим, берлити-он, диабетон, вазилип.
Полный курс лечения составил 6 месяцев, в течение которых было выполнено 8 оперативных вмешательств. В результате удалось добиться купирования ишемии конечностей и полного заживления ран. В настоящее время (февраль 2009 г.) больной работает и находится под наблюдением.
Таким образом, наше наблюдение подтверждает возможность избежать ампутации конечности в результате проведения реконструктивных операций даже в случаях дистальных окклюзий, гангрены пальцев стоп, наличия только одной шунтабельной артерии голени на фоне сопутствующей патологии (острая язва желудка, сахарный диабет).
ЛИТЕРАТУРА
1. Гавриленко А.В., Воронов Д.А., Константинов Б.А., Бочков Н.П. Сочетание реконструктивных сосудистых операций с генноинженерными технологиями стимуляции ангиогенеза: современная стратегия улучшения отдельных результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. -2008. - № 4. - С. 49-53.
2. Князев М.Д., Шабалин А.Я., Глухов А.И., Горюнов В.С. Ампутация при сосудистых заболеваниях // Клин. хир. -1984. - № 7. - С. 14-16.
3. Леменев В.Л., Казаков Э.С., Свинтрадзе Р.Г. Ампутация как метод хирургического лечения терминальной стадии ишемии нижних конечностей // Хирургия. - 1986. - № 5. - С. 76-80.
4. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Хирургическое лечение критической ишемии нижних конечностей // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. хирургов, посвященной 50-летию научно-хирургического общества на Кавказских Минеральных Водах. - Кисловодск, 1996. - С. 92.
124
Вестник Смоленской медицинской академии Na1, 2009
5. Покровский А.В., Сапелкин С.В. Роль новых медицинских технологий в ангиологии и сосудистой хирургии (по материалам Новосибирской конференции) // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - № 1. - С. 9-14.
6. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М.: Медицина, 1997. - 160 с.
7. Holdsworth R.J., McCollum P.T. Results and resource implication of treating end-stage limb ischemia // Eur. J.V. Endovasc. Surgery. - 1997. - № 13. - Р. 164-173.
8. Luther M., Jepantalo M. Femorotibial reconstructions for chronic critical leg ischemia: Influence on outcome by diabetes, lender and age // Eur. J. V. Endovasc. Surg. - 1997. - № 13. - Р. 569-577.
9. Parvin S.D., Evans D.N., Bell P.R. Peripheral resistance measurement in the assessment of severe peripheral vascular disease // Br. J. Surgery. - 1985. - Vol. 72. - Р.751-753.
удк 616.61-002.151:616.831.9-002
случай менингоэнцефалита, осложнившего течение геморрагической лихорадки с почечным синдромом
м.в. ШИПИЛОв, А.И. АнПИЛОгОв, Л.А. ТЮТЛИКОвА, н.А. ШИБЕКО, О.Л. ЛОБАнОвА
Смоленская государственная медицинская академия, кафедра инфекционных болезней
Причины смертности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) различны. Основной причиной летальных исходов является ОПН, в редких случаях (2-4%) смертность обусловлена развитием менингоэнцефалита [1, 2]. До настоящего времени не существует однозначной точки зрения на то, как рассматривать менингоэнцефалит при ГЛПС. Одни авторы считают его осложнением, другие же выделяют особую менингоэнцефалитиче-скую форму, характеризующуюся явлениями тяжелого менингоэнцефалита на фоне поражения почек и развития геморрагического синдрома. Летальность достигает 44% [3]. В качестве примера редкой, ме-нингоэнцефалитической формы приводит историю болезни наблюдаемого нами пациента.
Больной Д., 42 лет, заболел остро 12 августа 2007 г. с повышения температуры тела до 40°С, сопровождающегося ознобом, ломотой во всем теле, умеренно выраженной головной болью. На следующий день пациент был госпитализирован в ЦРБ. Выявлены: резкое ускорение СОЭ (до 32 мм/ч), умеренная про-теинурия до 0,132 г/л, микролейкоцитурия. В стационаре проводилась противовирусная (интерферон по 2 капли через каждый час в течение двух дней), антибактериальная (гентамицин по 160 мг внутривенно на физиологическом растворе 3 дня, цефабол по 2 г 2 раза в день внутримышечно), дезинтоксикацион-ная (5%-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, ацесоль) и патогенетическая терапия (ревалгин по 2 мл внутримышечно, димедрол). Вводились глю-кокортикоиды (преднизолон по 30 мг внутримышечно 5 дней). 14 августа (2-3-й день болезни) пациент отметил ухудшение зрения, на фоне продолжающейся высокой лихорадки развилась олигурия, а моча приобрела темно-красный цвет.
В связи с усилением интоксикации, значительным снижением количества мочи 17.08.2007 г. (на 5-й день болезни) для дальнейшего обследования и лечения пациент был доставлен из ЦРБ в приемное инфекционное отделение МЛПУ «Клиническая больница №1» г. Смоленска 17 августа 2007 г.
При поступлении беспокоили слабость, выраженная головная боль, чувство ломоты во всем теле, нечеткость зрения. Объективно: яркая гиперемия лица, шеи, выраженная инъекция сосудов склер, сухость языка и губ. В подмышечных областях, больше слева, мелкая геморрагическая сыпь. ЧДД 28 в минуту. Пульс 120 ударов в минуту, АД 120/75 мм рт. ст.. Тоны сердца аритмичные, приглушены. Живот болезненный в правом подреберье. Печень на 2-3 см выступала из-под края реберной дуги. Менинге-альные знаки не выявлялись. Пациент находился в сознании, был ориентирован, правильно отвечал на поставленные вопросы.
Клинический диагноз ГЛПС был подтвержден серологически выявлением антигена арбовируса в крови в РНИФ с повышением их титра в 9 раз в парных сыворотках с интервалом 8 дней (от 1:256 до 1:2048).
Уже с первых дней госпитализации отмечались признаки поражения почек: олигурия, массивная протеинурия. Так, 18.07.2007 г. при введенных 4150 мл жидкости больной выделил 950 мл, таким образом, задержка жидкости составила 3200 мл. В последующем с 8-го дня болезни олигурическая стадия сменилась полиурией, однако нарастали признаки ОПН (креатинин до 663 мкмоль/л, мочевина до 31 ммоль/л от 18.08.2007 г.), нарушения работы центральной нервной системы и внутренних органов.
