CC BY
66
4. Скляревский Л.Я. Лекарственные растения в быту / Л.Я. Скляревский, И.А. Губанов. — М.: Рос-сельхозиздат, 1985. — 46 с.
5. Ткачев В.А. Библиотека хромато-масс-спектрометрических данных летучих веществ растительного происхождения / В.А. Ткачев. — Новосибирск, 2006.
6. Тр. Ботан. Ин-та АН СССР. Серия 5. Растительное сырье / Г.В. Пигулевский и др. — 1961. — С. 242-250.
7. Adams R.P. Identification components of Essential oil by Gas chromatography and Mass spectroscopy / R.P. Adams. - USA, 1990.
М.С. Ширапова, Л.Н. Тетерина, Т.Т. Жаргалова, М.В. Бадлеева, А.Г. Мархаев
СЛУЧАЙ ТОКСОКАРОЗА В РЕСПУБЛИКЕ БУРЯТИЯ
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Городская инфекционная больница (Улан-Удэ)
Актуальность проблемы гельминтозов связана с их широкой распространенностью, многообразием негативных воздействий на организм человека, выраженным полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием специфических методов профилактики. На территории России описывают около 70 видов гельминтов, из них наиболее часто встречаются около 20 видов. На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой.
Гельминты поражают практически все органы и системы человека. В зависимости от локализации гельминтозы подразделяют на кишечные и внекишечные (тканевые). В организме промежуточного хозяина (человек) тканевые гельминты паразитируют только в стадии личинки, которые способны мигрировать в различные ткани, поражая головной мозг, легкие, сердце, глаза, мышцы, печень. Особенно пагубно воздействие гельминтов на организм ребенка. Развиваются неврологические расстройства: дети становятся капризными, возбудимыми, плохо засыпают. Снижение под воздействием гельминтов иммунологической реактивности приводит к более частым заболеваниям ребенка, а также к значительному снижению выработки антител в ответ на введение вакцин.
Важной особенностью тканевых гельминтозов является отсутствие их контагиозности, так как человек не участвует в естественной циркуляции паразитов и становится биологическим тупиком инвазии. Гельминты в личиночной стадии не превращаются в половозрелые особи и не могут естественными путями выделяться из организма человека (паразитологическое копрологическое исследование не информативно).
Активность иммунного процесса при гельминтозах отражает эозинофильная реакция: генерализованная реакция с гиперэозинофилией крови свидетельствует о благоприятном течении патологического процесса, а локализованная тканевая или органная эозинофильная инфильтрация нередко указывает на тяжелые цитопатические процессы. Миграционная стадия токсокароза сопровождается эозинофильными инфильтратами легких, печени, полиморфными кожными высыпаниями, гиперэо-зинофилией.
Токсокароз — тканевой зоонозный гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личинок токсокар. Заболевание характеризуется длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, в связи с миграцией личинок токсокар в различные органы, с преимущественным поражением внутренних органов и глаз.
Этиология. Возбудителем токсокароза является Toxocara canis. Его облигатные хозяева — представители семейства псовых. Факультативным хозяином может быть человек. У облигатных хозяев взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике. Размеры самца 5 — 10 см, самки 9—18 см. Самка T. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Внутри зрелого яйца содержится личинка. Во внешней среде яйца способны сохранять жизнеспособность и инвазивность в течение длительного времени.
Эпидемиология. Заболевание распространенно повсеместно.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15 %, но в некоторых регионах достигает 93 %. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14 % обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз.
Источником инвазии являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар. Во внешней среде, при благоприятной температуре и влажности, в течение 5 дней внутри яйца формируется инвазионная личинка.
Чаще инвазируются дети младшей возрастной группы в связи с их более тесным контактом с собаками и землей. Больные люди не являются источниками инвазии.
Таблица 1
Регистрация токсокароза в РБ
Районы 2006 г. 2007 г. 2008 г.
дети (до 5 лет) взрослые Дети (до5 лет) взрослые Дети (до 5 лет)
Баргузинский 1 - - 1 -
Бичурский 1 - - 1 -
Иволгинский 1 - - - -
Джидинский - - 2 - -
Кяхтинский 1 1 1 - -
Прибайкальский - - 1 - -
Иволгинский - 1 - - -
Кабанский 2 - 3 - -
г. Улан-Удэ 1 - - - -
Итого: 9 9 -
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Ребенок 2,5 года поступил с жалобами на раздражительность, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна. При обследовании перед плановым оперативным лечением выявлено в ОАК от 24.02.2009 г лейкоцитоз 26,8 тыс. с эозинофилией 57 %; НЬ 123 г/л, СОЭ 4 мм/ч. Контроль ОАК от 27.02.2009 г: лейкоцитоз 62,1 тыс., эозинофилы 78 %. Направлен в ДРКБ для обследования и переведен в ГИБ.
Эпидемиологический анамнез: дома держат кошку, собаки и домашние животные находятся во дворе, проживает в частном доме, постоянно употребляет сырую печень диких и домашних животных.
ОАК (8.04.09) НЬ = 113 г/л; СОЭ = 30 мм/ч; Л = 34,2 х 10; п = 0, э = 72, м = 2, л = 22, с/я = 4
ОАК (13.04.09) НЬ = 111 г/л; Л = 16,7 х 10; п = 1, э = 49, м = 2, л = 33, с/я = 13
ОАК (17.04.09) НЬ = 121 г/л; СОЭ = 11 мм; Л = 14,9 х 10; э = 37, м = 1, л = 46, с/я = 15
Анализ кала (10.04.09): яйца глистов не обнаружены
ИФА (13.03.09): токсокар 1 : 1600
ИФА (17.04.09): токсокар 1 : 400
УЗИ органов брюшной полости (03.03.09): гепатоспленомегалия, структура печени неоднородна за счет множества участков сниженной эхогенности без четких контуров размером от 3,5 3,5 мм до 9,5 8,5 мм. В паренхиме селезенки участки сниженной эхогенности таких же размеров.
Сцинтиграфия печени (14.04.09): Гепатоспленомегалия с диффузно-очаговыми изменениями за счет гранулем. Диффузные изменения в паренхиме селезенки.
Стернальная пункция: лейкемоидная реакция эозинофильного типа.
КТ головного мозга (20.04.09): заключение — без патологии.
Лечение: Режим палатный, диета — детский стол. Вермокс 100 мг 2 раза в день в течение 12 дней
Дезинтоксикационная терапия. Ферменты. Десенсибилизирующая терапия. Симптоматическая терапия.
Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.
Рекомендовано:
■ диспансерное наблюдение по месту жительства в течение одного года
■ контроль УЗИ органов брюшной полости через 3 мес.
■ ИФА на токсокароз через 3, 6, 12 мес.
■ гепатосцинтиграфия через 6 — 12 мес.
■ консультация окулиста через 3, 6, 12 мес.
■ при необходимости повторить терапию вермоксом через 2 — 3 мес.
Прогноз. При неосложненном токсокарозе благоприятный. В случаях поражения органа зрения — серьезный.
Профилактика включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Я.Л. Шубин
СПОРТ ЦЕНОЮ в жизнь
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ)
«Спорт всегда несет в себе элемент риска, но огромный ущерб здоровью приносят непосильные тренировки и соревновательные нагрузки, превышающие биологические возможности организма человека.» (Э. Дойзер)
Тема смерти спортсменов представляет большой интерес и всегда привлекала внимание врачей, специалистов в области спорта и общественности, поскольку уход из жизни физически активного здорового человека воспринимается особенно трагически.
Внезапная смерть в спорте предусматривает случаи смерти, наступившей непосредственно во время нагрузок, а также в течение 1—24 часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена изменить или прекратить свою деятельность. Возможность возникновения патологических состояний на 2 — 3-й день после интенсивных длительных нагрузок (марафонский бег).
К сожалению, в нашей стране со времен СССР официально не ведется статистический учет, регистр случаев внезапной смерти в спорте. Период с октября 2008 по апрель 2009 гг. оказался «насыщенным» печальной статистикой. Широкое освещение в СМИ в октябре 2008 г. получила трагическая гибель известного хоккеиста А. Черепанова 23 лет, затем в ноябре — единоборца А. Короткова 16 лет, в январе 2009 г. — боксера А. Шароян 14 лет, в феврале — таэквондистки О. Хапхарановой 16 лет и в апреле — каратиста 13-летнего возраста.
Практически все погибшие спортсмены входят в группу пубертатного периода, включающего возраст от 10 до 18 лет. В этот период происходит ускорение линейного роста, наращивание мышечной массы, изменение архитектоники скелета, увеличение концентрации андрогенов, преимущественно тестику-лярного происхождения. В этом возрасте происходит глубокая перестройка всего организма и становление юноши в мужчину, девушки в женщину на фоне учебно-тренировочных занятий и соревнований. Подростки проявляют категоричность, самоуверенность и, порой, неадекватность поведения.
В период пубертата увеличивается объем сердца на 60 — 70 %, особенно увеличиваются емкости полостей сердца по сравнению с замедленным увеличением просвета сосудов. Это одна из причин перегрузки сердца объемом и возникновения юношеской гипертонии. В деятельности сердца отмечается малая экономичность, недостаток функциональных резервов и снижение адаптации к физическим нагрузкам, часто регистрируются шумы, ось сердца несколько поворачивается вправо. Меньшая мощность сердечной мышцы у подростков не позволяет систолическому и минутному объему крови увеличиваться при напряженной мышечной работе, а это значит, что сердце постоянно работает в условиях гипоксии. Поэтому важна дозированная физическая нагрузка, щадящий и индивидуализированный подход, особенно в предсоревновательном и соревновательном периодах.
В этом возрасте также наблюдается пониженная адаптация организма к мышечной нагрузке, что отражается в более высокой возбудимости ЦНС и кардиореспираторной системы, появлении неадекватных реакций ССС на физическую нагрузку. Отмечается снижение КПД организма, уменьшение величины МПК, ухудшение функции кислородтранспортной системы.
Принимая во внимание физиологические особенности возраста умерших спортсменов, можно предположить отсутствие в организме подростков необходимых морфологических и функциональных изменений, характерных для долговременной адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.
«Большинство видов спорта требует от детей многочасовых тренировок. Закон запрещает детский труд, справедливо считая его вредным для здоровья ребенка. Где же законодательство, охраняющее физическое и духовное здоровье детей от вредного влияния спортивных нагрузок? Неужели медали — все, а здоровье — ничто даже для родителей?» (Э. Дойзер)
Э.Б. Эрдынеева, Н.Р. Балданова, л.л. Эубкова, Н.Б. Борхонова
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ЛИЦ С ОЖИРЕНИЕМ (ПО ДАННЫМ ВСКРЫТИЙ В РАПБ ЗА 2006-2008 ГГ.)
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ) Республиканское патологоанатомическое бюро (Улан-Удэ)
Ожирение является причиной преждевременного старения, ранней инвалидизации; средняя продолжительность жизни сокращается на 6 — 7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипер-
