Случай смерти от жировой эмболии при множественных переломах длинных губчатых костей Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

© А.В. Малков, В.А. Осьминкин, А. В. Шакирова, С.В. Осьминкин, 2013 УДК 340.6

А.В. Малков, В.А. Осьминкин, А. В. Шакирова, С.В. Осьминкин СЛУЧАЙ СМЕРТИ ОТ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ПЕРЕЛОМАХ ДЛИННЫХ ГУБЧАТЫХ КОСТЕЙ

БУЗ УР «Бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ УР» (начальник - к.м.н. В.И. Жихорев)

Жировая эмболия (ЖЭ) как непосредственная причина смерти, по дан-ным разных авторов, встречается в 1,9 % [6] - 7,0% [1] всех случаев механических повреждений и в 10,6% при переломах длинных трубчатых костей.

Судебно-медицинская диагностика ЖЭ базируется на данных исследования трупов, лабораторных сведениях, клинической картины. При микроскопическом исследовании ткани легких, головного мозга, почек, в зависимости от количества выявляемых эмболов (в 10 полях зрения, ув. 56) выделяют несколько степеней жировой эмболии [1].

На госпитальном этапе ЖЭ развивается в 10% сочетанных переломов. Клиническая симптоматика ЖЭ проявляется в нарушениях со стороны ЦНС, кардио-рес-пираторной функции, гипертермией, капилляропатией и т.д. В преобладающем большинстве случаев диагноз ЖЭ - клинический, и он, при наличии постоянной врачебной настороженности, может быть поставлен (или хотя бы заподозрен) своевременно. Именно клиника лежит в основе ранней диагностики, так как лабораторные данные и характер рентгенологических изменений - не специфичны [5].

До настоящего времени ЖЭ как причина смерти при переломах длинных губчатых костей в нашей работе не встречалась, поэтому считаем целесообразным привести практическое наблюдение.

Выписка из медицинской карты стационарного больного «...гр-ну В., 1960 г.р. 22.02.2012 года в 15 часов была причинена травма грудной клетки. Через 2 часа он поступил в реанимационное отделение одной из больниц города, с жалобами на боли в грудной клетке, одышку. АД 110/70, ЧСС 110-120 ударов в минуту. Дыхание ослаблено. Запах алкоголя изо рта. 23.02.12 года сделан торакоцентез, дренирование плевральных полостей по Бюлау. В последующем отмечалась положительная динамика - уменьшение болевого синдрома и одышки. Гемодинамика стабилизировалась. Был переведен в хирургическое отделение, где ему проведено медикаментозное (дезинтоксикационное, антибактериальное, гормональное, симптоматическое) лечение. На фоне стабильного состояния наступило резкое ухудшение: острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, затем остановка сердечной деятельности, дыхания. Выявлен выраженный цианоз губ и кистей. В течение 30 минут реанимационные мероприятия неэффективны, в 5 часов 10 минут констатирована смерть. Диагноз заключительный клинический: Закрытая травма грудной клетки. Переломы 5, 6, 7 ребер справа и слева (клинически). Закрытый ушиб сердца. Пневмогемоторакс справа. Пневмоторакс слева. Подкожная эмфизема. Шок 2-3 ст. Острый инфаркт миокарда. Алкогольное опьянение. Инфильтративный туберкулез левого легкого в фазе распада с обсеменением.».

Судебно-медицинское исследование трупа гр-на В. проведено через 31 час после наступления смерти. При наружном исследовании выявлен обширный кровоподтек правой боковой поверхности грудной клетки. При внутреннем исследовании обнаружены множественные полные косопоперечные переломы ребер по различным анатомическим линиям (27 переломов) и тела грудины в верхней трети. В тканях, прилежащих к переломам,

темно-красные кровоизлияния. В проекции переломов 3 - 5 ребер слева по средне-подмышечной линии, 3 - 7 ребер справа по передне-подмышечной линии выявлены повреждения пристеночной плевры с неровными краями. В правой плевральной полости около 200мл темно-красной жидкости. В нижней доле левого легкого темно-красные кровоизлияния на глубину до 1,5см. В обоих куполах диафрагмы, в забрюшинной клетчатке справа темно-красные кровоизлияния. В области наружного края правой почки разрыв 1,6х0,4см с неровными краями и остроугольными концами. Сердечная сорочка цела, в передней ее стенке крупноочаговые темно-красные кровоизлияния.

При судебно-химическом исследовании: в крови этиловый спирт не обнаружен, в моче - 0,49%о.

Выписка из акта судебно-гистологического исследования (окраска ге-матоксилин-эозином и суданом III).

Головной мозг (кора): мягкая мозговая оболочка тонкая, венозно-венулярное полнокровие её и вещества головного мозга; выраженный периваскулярный отек, дистрофические изменения нейронов на всем протяжении срезов. При окраске суданом III в 10 полях зрения и увеличении микроскопа 7х8 в сосудах обнаружено более 25 жировых эмболов.

Сердце: очаговая жировая инфильтрация эпикарда, липоидоз эпикар-диальных и интрамуральных артерий миокарда, спазм их, не равномерное кровенаполнение (венозно-венулярное полнокровие, стазы эритроцитов в капиллярах чередуется с умеренным кровенаполнением), гипертрофия групп кардиомиоцитов, чередование их с истонченными мышечными волокнами; межмышечный отек; гиперплазия элементов стромы; фрагментация, волнообразная деформация и зернистая дистрофия кар-диомиоцитов.

Легкое: гипертонус бронхиол, эпителиальный пласт преимущественно сохранен на базальной мембране; в просветах нити фибрина и группы лейкоцитов; стенки инфильтрированы лейкоцитами, патологический процесс распространяется на окружающую паренхиму; в просветах альвеолярных ходов и альвеол в отдельных полях зрения группы лейкоцитов, нити фибрина, гомогенная эозинофильная жидкость, гиалиновые мембраны плотно прилежащие к стенкам; преимущественный ангиоспазм, просветы некоторых артерий, артериол, венул парети-чески расширены, крови не содержат, преимущественное венозно-венулярное полнокровие, стазы, лейкостазы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека, лейкоцитарной инфильтрации и полнокровия; очаговые и крупноочаговые кровоизлияния в респираторную паренхиму; множественные туберкулезные гранулемы на разной стадии морфогенеза. В сосудах различного калибра (окраска суданом III) от 110 до 150 распадающихся жировых эмболов; наличие в межальвеолярных перегородках липофагов.

Печень: спазм артерий портальных трактов, венозно-венулярное полнокровие их и синусоидов, повышенное разрастание соединительной ткани и лимфо- лейкоцитарная инфильтрация портальных трактов, мелкоочаговая лейкоцитарная инфильтрация паренхимы; зернистая дистрофия гепатоцитов.

Почка: спазм артерий, неравномерное кровенаполнение капилляров клубочков, сосудов перитубулярной зоны, венозно-венулярное полнокровие пирамид и юкстамедуллярного слоя; мелкоочаговые кровоизлияния в корковый слой почки, по периферии кровоизлияний венозно-венулярное полнокровие, стазы, лейкостазы, миграция лейкоцитов за пределы сосудистого русла (20-80 лейкоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа 10х40); крупноочаговый некронефроз, в отдельных полях зрения в просветах капсул гомогенная эозинофильная жидкость. В капиллярах большинства почечных клубочков при окраске суданом III выявлены жировые включения.

Поджелудочная железа: структура строения сохранена, цитоплазма ацинарных клеток базофильная, спазм артерий, венозно-венулярное полно-кровие.

Мышцы: очаговые кровоизлияния в перимизий (эритроциты в кровоизлияниях лежат компактно, контуры их различимы, окраска оранжевая), спазм артерий, веноз-но-венулярное полнокровие, стазы, лейкостазы, миграция лейкоцитов за пределы сосудистого русла (50-170 лейкоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа 10х40).

Желудок: слизистая оболочка диффузно инфильтрирована лимфоцитами и лейкоцитами, спазм артерий; венозно-венулярное полнокровие оболочек.

Сформулирован судебно-гистологический диагноз: системный ан-гиоспазм, повышенный тонус бронхиол, нарушение кровообращения органов и реологических свойств крови (преимущественно венозно-венулярное полнокровие, шоковая почка), повышенная проницаемость сосудистых стенок; кровоизлияния в легкие, мышцы, почку с репаративными проявлениями; очаговая гнойная пневмония с фибринозным компонентом, респираторный дистресс-синдром, неспецифический реактивный гепатит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов, крупноочаговый некронефроз; жировая эмболия головного мозга, легких, почек сильной степени; критерии кардиомиопатии; туберкулезные гранулемы легких на

разной стадии морфогенеза, хронический персистирую-щий гепатит, гастрит.

На основании вышеизложенного сформулирован судебно-медицинский диагноз:

1. Сочетанная травма грудной клетки и живота: поперечный перелом тела грудины в верхней трети, множественные полные косопоперечные переломы ребер по различным анатомическим линиям (27 переломов) с повреждением пристеночной плевры в проекции переломов 3-5 ребер слева по средней подмышечной линии и 3-7 ребер справа по передней подмышечной линии, кровоизлияния в нижнюю долю левого легкого, в переднюю стенку сердечной сорочки, в купола диафрагмы, разрыв правой почки с массивным кровоизлиянием в забрюшин-ную клетчатку справа, обширный кровоподтек правой боковой поверхности грудной клетки.

2. Жировая эмболия головного мозга, легких, почек сильной степени.

3. Миокардиодистрофия, инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого, очаговая гнойная пневмония, хронический персистирующий гепатит, гастрит.

Особенностью данного наблюдения является выявленная при судебно-гистологическом исследовании жировая эмболия головного мозга, легких, почек сильной степени, которая явилась непосредственной причиной смерти при механической травме с множественными переломами длинных губчатых костей.

Источником ЖЭ в этом случае стали жировые клетки, постоянно встре-чающиеся в красном костном мозге длинных губчатых костей [2]. Имеет значение и тот факт, что при воздействии тупыми предметами всегда возникают условия для травматизации подкожной жировой клетчатки и сосудов, которые обусловливают формирование жировой эмболии сосудов легких различной степени (чаще незначительной) [3] и то, что первичные жировые капельки в кровеносном русле вызывают явление деэмульгации ли-пидов крови и становятся центрами их агрегации [4].

канд. мед. наук. - Барнаул, 1976. - 19 с.

Литература:

1. Адкин В.И. Судебно-медицинская оценка травматической жировой эмболии: Автореф. дис.

2. Елисеев В.Г. с соавт. Гистология. - М.: Медицина , 1983, 592 с.

3. Крюков В.Н., Саркисян Б.А., Янковский В.Э. и др. Диагностикум причин смерти при механических повреждениях. Т. 7. - Новоси-

бирск; Наука, 2003. - 131 с.

4. Лиепа М.Э. Жировая глобулемия какусловие возникновение жировой эмболии //Пат. физиология. - 1973. - №4. - С. 32-36.

5. Романов A.M. Жировая эмболия. Информационное письмо. - Ижевск, 2012. -9 с.

6. Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. М.: Медицина, 1988. - 158 с.