Случай синдрома Гийена - Барре, ассоциированный с иксодовым клещевым боррелиозом и листериозом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Випадок i3 практики

Case Report

УДК 616.833.24-002-031.14+616.98:579.834.114+616.98:578.869.1 DOI: 10.22141/2312-413X.5.2.2017.105325

Домашенко О.Н.1, Луцкий И.С.1, Головина Г.В.2, Гридасов В.А.2

1 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

2 Центральная городская клиническая больница № 1 г. Донецка

Случай синдрома Гийена — Барре, ассоциированный с иксодовым клещевым боррелиозом и листериозом

For cite: Aktual'naya Infektologiya. 2017;5:119-22. doi: 10.22141/2312-413x.5.2.2017.105325

Резюме. Представлен случай синдрома Гийена — Барре у 20-летней иммунокомпетентной пациентки, закончившийся выздоровлением. Заболевание характеризовалось тяжелым течением: тетрапарезом, бульбарным и офтальмоплегическим синдромами, парезом дыхательной мускулатуры. Этиология заболевания расшифрована выявлением в ликворе методом реакции непрямой иммунофлюоресценции IgM к Borrelia garinii и Listeria monocytogenes 1/2а, 4b. В крови методом иммуноблотинга обнаружены специфические антитела класса IgM к Borrelia garinii (Flagellin, OspC). Терапия включала плазмаферез, иммуно-венин, цефепим, ретарпен, искусственную вентиляцию легких. Особенностью лечения пациентки было отсутствие в терапии глюкокортикостероидных гормонов. Ключевые слова: синдром Гийена — Барре; боррелиоз; листериоз

Т_Д' r^V Jsüllillskyl

Мнфектология

Синдром Гийена — Барре (СГБ) — острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия c аутоиммунным характером поражения периферической нервной системы, которая обычно индуцируется острым инфекционным процессом [1, 2]. Этиология СГБ недостаточно изучена. Более 2/3 больных указывают на перенесенную инфекцию, вызванную Campylobacter jejuni (35 %), Citomegalovirus (15 %), вирусом Эпштейна — Барр (10 %), Micoplasma pneumoniae (5 %). К триггерам также относят вирусы герпеса, гриппа, Коксаки, гепатита В, вакцины против гриппа, краснухи, кори, оперативные вмешательства, травмы периферических нервов, лимфо-пролиферативные заболевания, системные коллагенозы [3—5]. Основными синдромами СГБ являются двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, чаще по восходящему типу, сухожильные гипо- или арефлексия и болевой синдром. Черепные нервы поражаются в 50—90 % случаев, наиболее часто вовлекаются VII, IX и X пары. Развивающиеся вялые пара- и тетрапарезы симметричны и сопровождаются сухожильной гипо- или арефлексией. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, спины, живота и диафрагма [2]. Прогноз СГБ определяется степенью выключения дыхательных мышц и глубиной буль-барных расстройств. Примерно у 90 % больных происходит полное восстановление функций [3].

Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ, лайм-бор-релиоз) характеризуется, помимо поражения кожи,

сердечно-сосудистой системы и суставов, частым вовлечением в патологический процесс нервной системы [6]. Боррелии стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли а). ИЛ-6 играет существенную роль в патогенезе нейроборрелиоза. Доказано участие аутоиммунных реакций, а именно процессов, связанных с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, а также длительной внутриклеточной персистенцией возбудителя [7]. Продуцируемые специфические антитела обладают иммунологической активностью к аксональным белкам нервной ткани. В.burgdorferi синтезирует белок экзотоксина, названный ЬоШх 1, который аналогично ботуло-токсину С2 вызывает определенные патологические процессы в нервной системе [8, 9]. В период ранней диссеминации инфекции наблюдаются невриты черепных нервов, серозный менингит, менингоэнцефалит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикуло-неврит (синдром Баннварта) [6, 8]. К поздним (свыше 6 месяцев) поражениям нервной системы относят по-линейропатию, спастический парапарез, атаксию, хронический энцефаломиелит, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию [6, 8].

Листериоз регистрируется во многих странах мира в виде спорадических случаев и крупных пищевых вспышек, характеризуется полиморфизмом клинического

© «Актуальная инфектология», 2017 © «Actual Infectology», 2017

© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017

Для корреспонденции: Домашенко Ольга Николаевна; e-mail: o_domashenko@mail.ru For correspondence: Olga Domashenko; e-mail: o_domashenko@mail.ru

течения, высокой летальностью при генерализованных формах [10, 11]. Являясь оппортунистической инфекцией, современный листериоз все чаще регистрируется у иммунокомпетентных лиц [12—15]. Нейролистериоз считается одной из основных клинических форм заболевания и проявляется преимущественно менингитом и менигоэнцефалитом, которые характеризуются тяжелым, затяжным течением, частыми осложнениями [13, 16, 17]. Описаны абсцессы головного мозга, стволовой энцефалит листериозной этиологии [15, 18]. Острая воспалительная полинейропатия при листери-озе, в основе которой предполагается аутоиммунный ответ на инфекцию, встречается редко как у взрослых, так и у детей, течение крайне тяжелое с поражением стволовых структур мозга. Этиологическая диагностика таких форм инфекции затруднена [13, 14, 19, 20].

Клинический случай

Под нашим наблюдением находилась иммуноком-петентная больная 20 лет (история болезни № 2416) без беременностей и абортов в анамнезе, без вредных привычек и хронических заболеваний, проживающая в благоустроенной квартире, отрицающая укусы клещей и других насекомых, а также перенесенные накануне данного заболевания остролихорадочные и диарейные состояния. Заболевание дебютировало 4 ноября 2016 года с повышения температуры тела до 38,5 °С, появления прогрессирующей слабости в ногах, которая в течение двух суток достигла умбиликальной области. К третьим суткам болезни присоединились тазовые расстройства в виде недержания газов, мышечная слабость в кистях. На 4-й день заболевания госпитализирована в неврологическое (реанимационное) отделение. При поступлении состояние средней тяжести. Сознание ясное, речь правильная. Глазные щели D = S, зрачки D = S, слабость конвергенции глазных яблок с двух сторон, слабость отведения во все стороны, носогубные складки асимметричные, язык медиальный. Глоточный рефлекс сохранен, мягкое небо подвижно. Сухожильные рефлексы с рук: карпо-радиальные снижены D = S, с бицепсов и трицепсов живые, D = S. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют с двух сторон. Мышечная сила в конечностях снижена до уровня выраженного нижнего парапареза, в кистях — до 4 баллов. Гипестезия по проводниковому типу с уровня Т^10. Менингеальные знаки отрицательные. Кожные покровы чистые. Слизистые не изменены. Поверхностные лимфоузлы не увеличены. Сердечные тоны ритмичные, приглушенные. Пульс 120 в 1 минуту, артериальное давление (АД) 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, перистальтика ослабленная. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Неврологическая симптоматика в течение 5 дней быстро нарастала: появились выраженный верхний парапарез, офтальмоплегический и бульбарный синдромы, парез дыхательной мускулатуры, 16.11.2016 произведена трахеотомия с последующим переводом на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Результаты обследования. Анализ крови: эритроциты — 4,4 х 1012/л, НЬ — 120-130 г/л, ЦП — 0,9, Ht — 40 %, лейкоциты — 7,1-16,2 х 109/л, п. — 5, э. — 3, н. — 67, л. — 23, м. — 2, скорость оседания эритроцитов — 14-50 мм/час; глюкоза — 5,4 ммоль/л, креатинин — 70,9 ммоль/л, общий белок — 84 г/л, билирубин общий — 11,9 мкмоль/л, билирубин прямой — 0 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза — 17,9 Е/л, ас-партатаминотрансфераза — 6,5 Е/л, протромбиновый индекс — 100 %, активированное частичное тромбо-пластиновое время — 38,6", фибринопептид — 4,4 г/л, тромбиновое время — 17,6", растворимые фибрин-мономерные комплексы — 3,0 х 1012 г/л.

Иммуноферментный анализ на ВИЧ 09.11.2016 — от-риц., HBsAg — отриц., AT-HCV — отриц.

Анализ мочи: относительная плотность — 1016, реакция слабокислая, белка нет, лейкоциты — 4-6 в п/з.

Электрокардиография (ЭКГ) — вариант нормы.

Рентгенография органов грудной клетки не выполнена из-за тяжести состояния.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга от 14.11.2016: срединные структуры головного мозга не смещены, желудочки мозга: III — 4,0 мм, боковые желудочки: передние рога справа — 4,0 мм, слева — 4,0 мм, тело справа — 7,0 мм, слева — 6,0 мм; конвекси-тальные, подпаутинные пространства не расширены, цистерны мозга не расширены. Субтенториальные структуры без особенностей. Селлярная область не изменена. Костно-деструктивные изменения основания и свода черепа не выявлены. Выводы: СКТ-признаков объемного и очагового поражения головного мозга не выявлено.

Анализ спинномозговой жидкости 07.11.2016: прозрачная, бесцветная, белок — 0,71 г/л, цитоз — 1 клетка в 1 мкл (лимфоцит), эритроциты — 1-3 в 1 мкл, реакция Панди +, глюкоза — 3,9 ммоль/л.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) (IgM, ликвор) 07.11.2016: Rubella virus — отриц.; Measles — отриц., Mumps — отриц., Varicella zoster virus — отриц., Adenovirus type 3 — отриц.; EBV, капсидный антиген — отриц.; Treponema pallidum — отриц.; Toxoplasma gondii — отриц.; HSVtype I — отриц.; HSVtype II — отриц.; Coxsackie virus type B1 — отриц.; Coxsackie virus type А7 — отриц.; Echo virus type 7 — отриц.; Borrelia afzelii — положит.; Borrelia burgdorferi sensu stricto — положит.; Borrelia garinii — положит.; Listeria monocytogenes 1/2а — положит.; Listeria monocytogenes 4b — положит.; СМУ — положит.; Hemophilus influenza — отриц.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) (ликвор) 07.11.2016: Toxoplasma gondii — не обнаружена, Human herpes virus type 6 — не обнаружен, СМУ — не обнаружен.

Профиль антител IgM к антигенам Borrelia в реакции иммуноблотинга (кровь) от 09.11.2016 — обнаружены специфические антитела класса IgM к Borrelia garinii (Flagellin, OspC); OspC к Borrelia afzelii — отриц.; OspC к Borrelia burgdorferi — отриц.

Бактериологическое исследование ликвора, крови, мочи и кала — отриц.

На 17-й день болезни пациентка переведена в отделение интенсивной терапии для инфекционных

больных с диагнозом «острая инфекционно-аллерги-ческая полинейропатия Гийена — Барре (тип Ландри) с выраженным тетрапарезом, бульбарным синдромом, глазодвигательными нарушениями, ассоциированная с иксодовым клещевым боррелиозом и листериозом, подтвержденными выявлением IgM к Borrelia garinii (РНИФ в ликворе и реакция вестерн-блот в крови), IgM к Listeria monocytogenes 1/2а, 4b (РНИФ в ликво-ре)». В процессе наблюдения за пациенткой диагностированы острый миокардит, эрозия роговицы левого глаза. Получив убедительные лабораторные данные в пользу двух бактериозов, возбудители которых могут индуцировать аутоиммунный процесс (боррелиоз и листериоз), исключив роль вирусов в развитии тяжелого поражения нервной системы, пришли к мнению о микст-инфекции, что нашло отражение в выборе антибактериальных препаратов, которые больная начала получать с 17-го дня лечения в реанимационном отделении для инфекционных больных.

Терапия пациентки включала иммуновенин, 5 сеансов плазмафереза, цефепим, ретарпен, цитофла-вин, циклоферон, цераксон, актовегин, нейромидин, прозерин, комбилипен, диклофенак, нуклео Ц.М.Ф., мексидол, флуконазол, пробиотики, раствор глюкозы, панангин, инсулин; L-лизина эсцинат, берлитион, супрастин, лазикс, берлиприл, бисопролол, зондовое кормление, ИВЛ воздушно-кислородной смесью через трахеотомическую трубку посредством аппарата «Гамильтон», микроклизмы.

Начиная с 48-го дня болезни появилась положительная динамика в состоянии больной, наблюдается быстрое восстановление неврологического статуса. Обрела самостоятельное дыхание без осложнений (трахеотомическое отверстие зажило вторичным натяжением). Восстановились гортанно-глоточные рефлексы, перешла на самостоятельное питание. Обрела контроль над функцией тазовых органов. В верхних конечностях восстановилась чувствительная и двигательная активность — объем и сила движений достаточные, появились движения и чувствительность в ногах. Нормализовались гемодинамические и ЭКГ-показатели: АД — 120/80 мм рт.ст., пульс — 80 ударов в 1 минуту, частота дыхания — 19-20/мин, сатурация О2 — 98 %. Для дальнейшего лечения и реабилитации пациентка была переведена в неврологическое отделение по месту жительства.

Вывод

Описанный клинический случай свидетельствует о сложности этиологической диагностики тяжелой формы острой полинейропатии с бульбарным синдромом. Отсутствие клинико-эпидемиологических данных, позволявших заподозрить ИКБ и листериоз как причину заболевания, подчеркивает роль современных методов обследования больных нейроинфекцией (РНИФ, им-муноблотинг, ПЦР и др.), с обязательным тестированием спинномозговой жидкости, что по результатам превосходит традиционные лабораторные методы подтверждения диагноза (бактериологический, вирусологический, серологический), расширяет возможность

дифференциальной диагностики, а также выявления микст-заболеваний и, в конечном итоге, позволяет осуществить правильную лечебную тактику. Особенностью лечения пациентки было отсутствие в терапии глюкокортикостероидных гормонов, что не сказалось отрицательно на исходе заболевания.

Конфликт интересов. Авторы подтверждают отсутствие конфликта финансовых/нефинансовых интересов, связанных с написанием статьи.

References

1. Piradov M. Guillain — Barre syndrome. Doctor's notes. Medi-cinskaja gazeta. 2001;6:8-10. (In Russian).

2. Winner JB. Guillain-Barre syndrome. J Clin Pathol Mol Pathol. 2001 Dec;54(6):381-5. PMID: 11724912.

3. Seneviratne U. Guillain-Barre syndrome. Review. Postgrad Med J. 2000;76:774-82. doi: 10.1136/pmj.76.902.774.

4. Van Koningsveld R, Van Doorn PA, Schmitz PIM, et al. Mild forms of Guillain-Barre syndrome in an epidemiologic survey in the Netherlands. Neurology. 2000;54(3):620-624. doi: 10.1212/ WNL.54.3.620.

5. Juurlink DN, Stukel TA, Kwong J, et al. Guillain-Barre syndrome after influenza vaccination in adults a population-based study. Arch Intern Med. 2006;166:2217-21. doi: 10.1001/ archinte.166.20.2217.

6. Anan'eva LP. Ixodes tick-borne borrelioses (Lyme disease). Ecology, clinical picture and etiology. Terapevticheskij arhiv. 2000;5:72-8. (In Russian).

7. Fedorov ES, Barskovaya VG, Anan 'eva LP. Mechanisms for regulation of inflammation and immunity in the pathogenesis of Lyme disease. Klinicheskaja medicina. 1999;6:14-8. (In Russian).

8. Maly VP, Kratenko IS. Sistemnyj kleshhevoj borrelioz (bolezn' Lajma): Uchebnoe posobie [Systemic tick-borne borrelioses (Lyme disease): Textbook]. Kharkiv: Folio, 2006. (In Russian).

9. LaRocca T, Benach JL. The important and diverse roles ofan-tibodies in the host response to Borrelia infections. Curr Top Microbiol Immunol. 2008;319:63-103. doi: 10.1007/978-3-540-73900-5_4.

10. Yuschuk ND, Karetkina GN, Klimova EA, et al. Listeriosis: clinical progression variants. Terapevticheskij arhiv. 2001;11:48-51. (In Russian).

11. Gustov AV, Kopishinskaya SV, Smirnov AA, Malysheva EB. A case of listeriosis with the nervous system impairment. Zhurnal nev-rologii ipsihiatrii im. S.S. Korsakova. 2001;11:62-3. (in Russian).

12. Yuschuk ND, Karetkina GN, Dekonenko EP, et al. Listeriosis with the nervous system impairment. Terapevticheskij arhiv. 2007;79(11):57-9. (In Russian).

13. Nguyen-Huu BK, Thümler A, Weisner B, et al. Neuroliste-riosis with acute myelitis. Nervenarzt. 2005;76(10):1255-8. (In German). doi: 10.1007/s00115-005-1903-z.

14. Papandreou A, Hedrera-Fernandez A, Kaliakatsos M, et al. An unusual presentation of paediatric Listeria meningitis with selective spinal grey matter involvement and acute demyelinating polyneu-ropathy Eur J Paediatr Neurol. 2016;20(1):196-9. doi: 10.1016/j. ejpn.2015.08.004.

15. Smiatacz T, Kowalik ММ, Hlebowicz М. Prolonged dysphagia due to Listeria-rhombencephalitis with brainstem abscess and acute polyradiculoneuritis. J Infect. 2006;52(6):165-7. doi: 10.1016/j.jinf.2005.08.034.

16. Dhiwakar M, Basu S, Ramaswamy R, Mallucci C. Neuro-listeriosis causing hydrocephalus, trapped fourth ventricle, hindbrain herniation and syringomyelia. JNeurosurg. 2004;18(4):367-70. doi: 10.1080/02688690400005081.

17. Illanes S, Araya P, Ferrer S, et al. Rhomboencephalitis caused by listeria monocytogenes infection in the central nervous system. Rev Med Chil. 2003;131(8):921-8. PubMed: 14558248.

18. den Hertog MH, Ang CW, Dippel DW. Rhombencepha-litis due to Listeria monocytogenes. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151(34):1885-90. (In Dutch). PMID: 17902563.

19. Brun-Buisson CJ, de Gialluly E, Gherardi R, et al. Fatal nonmeningitic Listeria rhombencephalitis. Report of two cases. Arch Intern Med. 1985;145(11):1982-5. PubMed: 4062448.

20. Vinnyk EYu, Nikiforova TO, Kobec' IT. Clinical case of successful treatment by antiviral preparations of a patient with the Guillain — Barre syndrome. Aktual'naja ynfek-toloyja. 2015;9(4):85-7. (In Ukrainian). doi: 10.22141/2312-413x.4.09.2015.78846.

Получено 13.05.2017 ■

Домашенко О.М.1, Луцький 1.С.1, Головна Г.В.2, Грдасов В.А.2

1 Донецький нацональний медичний yHÎBepcrneT iM. М. Горького

2 Центральна мська iMÎHÎ4Ha лкарня № 1 м. Донецька

Випадок синдрому Пена — Барре, асощйований з ксодовим клщовим

борелюзом i лютерюзом

Резюме. Представлений випадок синдрому Пена — Барре у 20^чно1 iMyHOKOMneTeHTHOi пащентки, що закшчився одужанням. Захворювання характеризувалося тяжким пере-6iroM: тетрапарезом, бульбарним i офтальмоплепчним синдромами, парезом дихально'1 мускулатури. Етюлогш захворювання була розшифрована виявленням у лiкворi методом реакци непрямо! iмyнофлюоресценщl IgM до Borrelia garinii i

Listeria monocytogenes 1/2а, 4b. У кровi методом iмyноблотин-гу виявлеш специфiчнi антитша класу IgM до Borrelia garinii (Flagellin, OspC). Терапш включала плазмаферез, муновенш, цефетм, ретарпен, штучну вентилящю легень. Особливютю лгкування пащентки була вщсутшсть у терапи глюкокорти-костеро!дних гормошв.

Ключовi слова: синдром Гiена — Барре; борелюз; лiстерiоз

O.N. Domashenko1, I.S. Lutskiy1, G.V. Golovina2, V.A. Gridasov2

1 Gorky Donetsk National Medical University

2 Central Municipal Clinical Hospital N1, Donetsk

A case of Guillain — Barre syndrome associated with ixodes tick borreliosis and listeriosis

Abstract. Guillain — Barre syndrome (GBS) is an acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, with the autoimmune character of the peripheral nervous system disorder. More than 2/3 of the patients indicate a previous infection caused by Campylobacter jejuni (35 %), Cytomegalovirus (15 %), Epstein — Barr virus (10 %), Mycoplasma pneumoniae (5 %). Acute inflammatory polyneuropathy with listeriosis, which is based on an autoimmune response to infection, is rare; it has an extremely severe course with brain stem structures damage. An immunocompetent patient aged 20 admitted. The disease debuted with a body temperature raised to 38.5 °C, progressive weakness in the legs which reached the umbilical region within 2 days. To the third day of the disease muscular weakness in the hands and pelvic disorders were added in the form of flatal incontinence. On the 4th day of the disease the patient was hospitalized to the neurological (rehanimation) unit. At admission, the consciousness was clear. The examination showed eye slits D = S, pupils D = S, weakness of ocular convergence on both sides, weakness of abduction in all directions, nasolabial asymmetry, medial tongue. The pharyngeal reflex was preserved, the soft palate was movable. Hand tendon reflexes were alive, D = S. Knee jerk and Achilles reflexes were absent on both sides. Muscular strength was reduced to the level of pronounced lower paraparesis in the limbs, and down to 4 points in the hands. Conductive hypoesthesia was revealed from the Th10 level. Meningeal signs were negative. Neurological symptoms increased quickly within 5 days: there was a pronounced upper paraparesis, ophthal-moplegic and bulbar syndromes, respiratory muscle paralysis. A tracheotomy was performed, followed by a transfer to APV. HIV EIA test as of09.11.2016 showed negative result. SCT revealed no signs of volumetric and focal brain lesions. Cerebral spinal fluid analysis as of 07.11.2016 showed that CSF is clear and transparent, colorless, contains protein 0.71g/l, cytosis makes 1 cell per mcl (lymphocyte), red cell count was 1—3 per mcl, positive Pandy's test, and glucose ratio of 3.9 mmol/l. IIFT (IgM, liquor) as of 07.11.2016 indentified: negative Rubella virus; measles, mumps, Varicella zoster virus, adenovirus type 3; EBV, capsid antigen; Treponema pallidum; Toxoplasma gondii; HSV type I; negative HSV type II; Coxsackie virus type B1;

Coxsackie virus type A7; Echo virus type 7; positive Borrelia afzelii; Borrelia burgdorferi sensu stricto; Borrelia garinii; Listeria monocytogenes 1/2a; Listeria monocytogenes 4b; CMV; negative Hemophilus influenza. PCR (liquor) as of 07.11.2016 showed: no Toxoplasma gondii, Human herpes virus type 6, CMV. IgM antibodies profile to Borrelia antigens in the immunoblotting reaction (blood) as of 09.11.2016 revealed specific antibodies of IgM class to Borrelia garinii (Flagellin, OspC); OspC to Borrelia afzelii — negative; OspC to Borrelia burgdorferi — negative. There was diagnosed Guillain — Barre acute inflammatory-allergic polyneuropathy (Landry type) with pronounced quadriparesis, bulbar syndrome, oculomotor dysfunctions, associated with ixodes tick borreliosis and listeriosis, which were confirmed by IgM revealed to Borrelia garinii (IIFT in the liquor and Western blot reaction in the blood), IgM to Listeria monocytogenes 1/2a, 4b (IIFT in the liquor). The therapy included immunovenin, 5 sessions of plasmapheresis, cefepime, retarpen, cytoflavinum, cy-cloferonum, ceraxon, actovegin, neuromidin, proserinum, combili-pen, diclophenacum, nucleo CMP, mexidol, fluconazole, probiotics, glucose solution, panangin, insulin, L-lysine aescinat, berlithion, su-prastin, lasix, berlipril, bisoprololum, tube feeding, APV, microclysters. Since the 48th day of the disease the state of the patient started improving and the rapid recovery of neurological status was observed. Independent breathing restored. The laryngeal-pharyngeal reflexes, sensitive and motor activity in the upper extremities, the function of the pelvic organs restored as well. Legs began moving and became sensitive. The patient was transferred to the neurological department for community-base further care. The described clinical case demonstrated the complexity of etiological diagnosing severe form of acute polyneuropathy with bulbar syndrome. The absence of clinical and epidemiological data enables to suspect ITB and listeriosis as the cause of the disease that emphasizes the role of modern methods of examination of patients suffering from neuroinfection (IIFT, im-munoblotting technique, PCR, etc.), with mandatory cerebrospinal fluid testing. The absence of glucocorticosteroid hormones in therapy was a peculiarity of the patient's treatment. Keywords: Guillain — Barre syndrome; borreliosis; listeriosis