CC BY
47
ASSOCIATION BETWEEN IMPAIRED CARDIAC RHYTHM AND EPILEPTOGEN ESIS: BETA-ADRENOCEPTOR BLOCKERS IN TREATMENT OF EPILEPSY
A.P. Petrov, Ju.A. Shirshov, Ju.A. Kritskaya, A.I. Arefyeva, A.Ju. Egorov, L.I. Klimova (Chita State Medical Academy, Chita Phychoneurologic Hospital, Chita Regional Clinical Hospital)
Incidence of epilepsy in patients with impaired cardiac rhythm is 1,7 - fold higher as compared to general population groups. 83% cases show association between the course of epilepsy and changes in the arrhythmia syndrome (development of arrhythmia and its correction). Syncopal attacks in arrhythmic patients are associated with EEC focal or paroxysmal changes. Preliminary study of propranolol administration in epilepsy shows its efficacy, manifesting as decreased incidence of epileptic seizures.
Литература
1. Болезни нервной системы // Под ред. Ц.Н. Яхно, Д Р. ПИульмана. - М., 2003. - Т.2. - С.208-266.
2. Кардиология в таблицах и схемах // Под ред. М. Фрида и С. Граймс. - М„ 1996. - С. 132, 225.
3. Ковалев Д.В., Скибицкий В.В. Синдром Романо-Уорда, первоначально диагностированный, как эпилепсия // Кардиология. - 2000. - №2. - С. 100104.
4. Петров А.П., Ширшов Ю.А. // В сб.: Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины. Материалы Всероссийской научно-прак-тичсской конференции, посвященной 50-лстию образования Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2003. - С.233-234.
5. Сараджишвили II.М., Гсладзс ТЛИ. // Эпилепсия. -М., 1977. - С.5, 257.
6. Синьков А.В., Синькова Г.М. Синдром внезапной смерти при эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр. - 2001. - №6. - С.63-66.
7. Синькова Г.М. Цсрсброгснныс нарушения ритма и проводимости у больных с органическими заболеваниями головного мозга нссосудистого генеза: Авторсф. дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 1999. -23 с.
8. Терапевтичсский справочник Вашингтонского университета // Под ред. Ч. Кэри, X. Ли и К. Вслтьс. -М., 2000. - С.204-209.
9. Школьникова М.А. Жизнсугрожающис аритмии у детей. - М„ 1999. - С.17-96.
10. Шпрах В.В., Синьков A.B., Синькова Г.М. Цсрсброгснныс нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией // Журн. неврол. и психиатр. - 2000. - №9. - С. 16-20.
1 1. Эпилсптология детского возраста // Под ред. A.C. Петрухина. - М., 2000. - С.44, 547-549.
12. Akkan A.G., Yillar D.O., Hskazan Г. cl al. The cffccl of propranolol on maximal clcclroshock seizures in rnicc // Ini. J. Clin. Pharmacol. Thcr. Toxicol. - 1989. -Vol.27, N.5. - P.255.
13. Cheung R.T., Hachinski V. The insula and ccrcbro-gcnic sudden death // Arch. Neurol. - 2000. - Vol.57, N. 1 2. - P.1685.
14. Lhaloo S.D., Sander J.W. Sudden uncxpcclcd death in epilepsy // Hong Kong Med. J. - 2002. - Vol.8, N.5. -P.354.
15.Moreau Т., Thobois S., Coppcrc B. cl al. [Familial epilepsy seizure disclosing long QT syndrome] // Rev, Neurol. (Paris). - 1996. - Vol. 152, N.10. - P.642.
О САРАЕВА Н О., ПОТРАЧКОВА Т.Г., КУЧУМОВА Л.П. -
СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА У БОЛЬНОЙ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
И.О. Сараево., Т.Г. Потрачкова, Л.П. Кучумова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.б.н., проф. A.A. Майборода, кафедра госпитальной терапии, зав. - д.м.н. Г.М. Орлова, Иркутская государственная областная клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин, Иркутский областной диагностический центр, гл. врач - к.м.н. И.В. Ушаков)
Резюме. Представлено описание случая развития острого лимфобластного лейкоза у больной с множественной миеломой.
Ключевые слова: острый лимфобластный лейкоз, множественная миелома, случай в практике.
Множественная миелома (ММ) - самая частая опухоль из группы иммуноглобулин-секретирую-щих лимфом, она составляет 10-15% гематологических опухолей человека. Заболеваемость ММ неуклонно увеличивается во всем мире. Максимум заболеваемости приходится на 5-7 десятилетие жизни, только 3% заболевших моложе 40 лет [3]. Современные подходы к терапии ММ делают возможным увеличение продолжительности жизни у данной группы больных [1]. Однако непрерывное применение программ химиотерапии, ко-
торое до недавнего времени использовалось при лечении данной патологии, может приводить к развитию миелодисплазии и острого лейкоза, главным образом, миелоидных вариантов [2]. Приводим собственное наблюдение - случай развития более редкого варианта острого лейкоза (лимфобластного) у больной с ММ.
Больная А., 1936 года рождения (история болезни N213840) 24.06.1997 года поступила в гематологическое отделение областной клинической больницы г. Иркутска с жалобами на слабость, повышенную утомляс-
мость, снижение аппетита, головокружение, головную боль, потерю веса до 12 кг за 6 месяцев, рвоту, боли в эпигастральной области. Из анамнеза выяснено, что считает себя больной в течение последних 2-3 месяцев, когда заметила нарастающую слабость, стал снижаться аппетит, появилась периодическая тошнота, а последние 2 недели - рвота. Обратилась к врачу по месту жительства. При обследовании в анализах крови нашли анемию тяжелой степени (гемоглобин (Нв) 56 г/л). С направительным диагнозом "анемия неясной этиологии" отправлена была на консультацию к гематологу.
При обследовании в гематологическом отделении установлено: больная пониженного питания, кожные покровы и видимые слизистые бледные, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, на верхушке выслушивался систолический шум. ЧСС -100 уд. в 1 мин., АД - 1 15/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации болезненный в эпигастральной области, печень на 3 см выходила из-под правого края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Отмечались отеки на голенях.
В анализах крови: эр. 1,8x1 О1 “/л; Нв 56 г/л; ц.п.0,9; лейк. 0,1x1 О^/л; тромб. 36,0х10“/л; СОЭ 56 мм/час; при подсчете лейкоцитарной формулы найдено 7 лимфоцитов. Общий анализ мочи: цвет - желтый; реакция кислая; уд. всс 1010; белок - 1,39г/л; эпителий - значительное количество; лейкоциты 16-19-22 в поле зрения. Общий белок крови 68,0 г/л; сахар крови 4,6 ммоль/л; мочевина 50,5 ммоль/л; крсатинин 0,96 ммоль/л; билирубин 9,6 мкмоль/л. При электрофорезе белков мочи в зоне у-глобулинов выявлен патологический парапротс-ип (М-градиснт). Мислограмма: "костный мозг обиль-ноклсточный, количество плазматических клеток значительно повышено и составило 25,6%. Красный, гра-нулоцитарный ростки сужены. Мсгакариоцитарный росток сохранен". Краниограмма: "череп обычной формы и размеров, травматических и деструктивных повреждений не определялось". Спондилограмма шейного отдела позвоночника: "структура шейных позвонков не изменена, межпозвоночные диски не сужены, межпозвоночные суставы без особенностей". Спондило-графия поясничного отдела позвоночника: "тела по-
звонков обычной высоты, определяются краевые костные разрастания и субхондральный склероз, остсопороз позвонков, очаговых деструкций не обнаружено, дужки позвонков нс изменены". Заключение: "рентгенологические признаки дегенерат ивно-дист рофичсских процессов в позвоночнике в виде остеохондроза и деформирующего спондилсза". Рентгенография тазовых костей: "формы и размеры тазовых костей обычные, установлен общий остсопороз, без очаговых изменений. Высота щели в правом тазобедренном суставе несколько снижена. Крыши вертлужных впадин склсрозирова-ны".
Учитывая проведенное обследование, в ходе которого обнаружена плазмоклсточная инфильтрация костного мозга, выраженный анемический синдром (Нв56 г/ л), патологический белок в моче, даже при отсутствии остсодсструкций, был выставлен диагноз: "множест-
венная мислома, диффузная форма ІІ-ІП стадия. Мис-ломная нефропатия. ХИН III ст.". Назначено лечение по схеме МР: "алкеран (мелфалан) - 15-20 мг в день внутрь из расчета на курс 1 мг/кг с 1-го по 4-й дни; преднизолон - 60 мг/м" в день внутрь с 1-го по 4-й дни со снижением дозы с 5-го дня лечения и отменой на 9-й день". В дальнейшем проводились ежемесячно подобные курсы лечения.
В ноябре 1997 года появились боли в поясничнокрестцовой области. На рентгенограмме поясничного отдела позвоночника обнаружены компрессионные переломы тел Ьз, L4 позвонков; деструкции ребер XI, XII с обеих сторон. На рентгенограммах костей таза отмечен выраженный остсопороз всех костей таза, видимых отделов бедренных костей. Множественные разной формы и размеров очаговые просветления костной ткани, преимущественно в крыльях подвздошных костей. В анализах крови: эр. 2,2x10і" /л; Нв 68г/л; ц.п. 0,9; лейк. 2,1x10“/л; тромб. 242,0x10”/л; СОЭ 13 мм/час; 118% с80% л7% м5%. ОАМ: цвет - желтый, реакция кислая, прозрачная, уд. всс. 1009, белок 0,559 г/л, эпителий в небольшом количестве, лейк. 6-6-8 в поле зрения. Общий белок крови 58г/л; сахар крови 4,4 ммоль/ л; мочевина 26,5 ммоль/л; крсатинин 0,29 ммоль/л; билирубин 13,3 мкмоль/л; АлТ 16,0 МН/л; АсТ 12,0 МН/л.
Полученные данные свидетельствует о прогрессировании заболевания, присоединении деструкции костей (компрессионные переломы L34 деструкции ребер, остсопороз костей таза и бедренных), в связи с чем был начат курс более агрессивной ХТ: циклофосфан -400 мг в/в через день (на курс 8 мг); преднизолон 60 мг в день внутрь в течение 7-10 дней, затем медленное снижение (по 5 мг в день) до дозы 15 мг в день, которая сохранялась до конца курса. В последующем курсы МР повторялись через 4 недели в качестве поддерживающей терапии.
В результате такой терапевтической тактики отмечалась положительная динамика, и в октябре 1999 года при контрольном рентгенологическом обследовании костей таза очаги деструкции уже нс определялись. В анализах же крови изменений нс произошло: эр. 2,4х х10|:!/л; Нв 84 г/л; ц.п. 1,0; лейк. 2,7х10“/л; тромб.
1 09,Ох 1 0“/л; СОЭ 40 мм/час; н7% с67% э 1 % м2% л23%. ОАМ: цвет - соломснно-жслтый, реакция кислая, уд. всс 1009, прозрачная, белок 0,44 г/л, эпителий в небольшом количестве, лейк. 4-6-7 в поле зрения, эрит. 01-3 в поле зрения. Общий белок крови 63,0 г/л; сахар крови 4,0 ммоль/л; мочевина 9,1 ммоль/л; крсатинин 0,16 ммоль/л; билирубин 16,3 мкмоль/л; АлТ 16,0 МН/ л; АсТ 12,0 МН/л. Продолжалось лечение МР курсами по 4 дня через 4 недели ежемесячно.
Однако, при контрольном обследовании через год, в октябре 2000 года, вновь была обнаружена отрицательная динамика, которая выражалась в появлении остсодсструкций. На краниограммах: "В лобной области определяется округлое просветление 1,3x1,0 см с нечеткими контурами". Томография шейного отдела позвоночника: "Выраженный остсопороз, на этом фоне тело С„ имеет нечеткис контуры. Остсопороз по типу "кистевидной" перестройки". Спондилограммы грудного отдела в 2-х проекциях: "Структура тел, дужек, отростков резко порозна. Снижена высота тел ТЬлп и с их клиновидной деформацией". Заключение: "Компрсссионныс переломы тел Thu.|l,12"- Рентгенография костей таза: "Кости остсопорозны с просветлениями в лонной и седалищной слева. В правом тазобедренном суставе рентгенологическая картина деформирующего остсоартроза с кистевидной перестройкой структуры в крыше вертлужной впадины, суставные щели равномерно сужены. В поясничном отделе позвоночника снижена высота тел Th(i, К,3,4 с клиновидной деформацией их. Структура позвонков диффузно остсопо-розна". В анализах крови без существенной динамики: эр.2,9х 1 O'’/л; Нв 97г/л; ц.п.1,0; лейк. 3,5х10“/л; тромб. 107,0x10%; СОЭ 35мм/час; нЗ% с65% мЗ% л29%. ОАМ: цвет - соломснно-жслтый, реакция кислая, про-
зрачная, уд. всс 1008, белок - 0,23 г/л, эпителий - небольшое количсство, лейк. 0-1-3 в поле зрения. Общий белок крови 61,0 г/л; сахар крови 3,9 ммоль/л; мочевина 11,2 ммоль/л; крсатинин 0,14 ммоль/л; АлТ 11,1 МН/ л; АсТ 11,8 МН/л. От курсов полихимиотсрапии больная отказалась, поэтому была продолжена ионотерапия одним цитостатичсским средством алкераном (курсами МР) ежемесячно.
B£CKMAN
сошли
I
Paragon5 IFE Gel
0
11
igA
З
igM 4
Рис.1. Иммуиофиксация белков сыворотки крови б-ой А
BECKMAN
Coumt.
I
Paragon IFE Gel
0
SPE IgG IgA IgM
ft
CD
Рис.2. Иммуиофиксация белков мочи б-ой А
В целях контроля эффективности проводимой терапии и для оценки течения онкопроцссса проведено было определение фракций белков сыворотки крови и концентрированной мочи системой клинического электрофореза Paragon-Appraisc фирмы Bccknian/Coullcr в Иркутском областном диагностическом центре с последующим применением метода иммунофиксации антител к иммуноглобулинам и их основным фрагментам.
В апреле 2001 году в результате электрофоретического разделения белков сыворотки крови и мочи у больной был найден М-градиснт только в моче в зоне гамма-глобулинов, идентифицированный по данным иммунофиксации как парапротсинурия BJ каппа типа, типа Бснс-Джонса. В сыворотке крови моноклональная секреция не была обнаружена, при этом отмечено увеличение острофазных белков фракции альфа 1-глобулинов (рис. 1,2).
В результате этих исследований был подтвержден диагноз и уточнен морфологический вариант мислом-
A CASE OF ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEM
ной болезни с сскрсцисй белка Бснд-Джонса (BJ каппа і ипа).
В январе 2002 года больная поступила с признаками прогрессирования заболевания. Предъявляла жалобы на сильные боли в области правого плечевого сустава. При рентгенологическом обследовании визуализировались множество крупных очагов деструкции в головке, верхней и средней трети правой плечевой кости, в правой ключице и в акромиальном отростке правой ключицы. В анализах крови: эр. 2,8x10* /л; Нв 81 г/ л; ц.п. 0.85; лейк. 2,8х10“/л; тромб. 177.0х"°'л; СОЭ 38 мм/час; н4% с73% э1% м 1 % л21%. ОАМ: цвет - соломенно-желт ый, реакция кислая, прозрачная, уд. всс 1012, белок - 0,04г/л, эпителий в небольшом количестве, лейк. 1-2-1 в поле зрения. Общий белок крови 72 г/ л; сахар крови 4,6 ммоль/л; мочевина 11,0 ммоль/л; крсатинин 0,14 мг/л; билирубин 18,6 мкмоль/л; АлТ 14 МН/л; АсТ 13 МН/л; Са - 2,4 ммоль/л. Следовательно, по клиническим и биохимическим исследованиям отрицательной динамике не наблюдалось. Продолжено лечение 4 дневным курсом алкераном и преднизалоном ежемесячно.
При очередном поступлении в июле 2002 года, впервые в анализах крови обнаружен бластоз и нарас-таниис тромбоцитопснии, анемии и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до мисло- и мстамислоцитов: эр. 1,9x10 /л; Нв 56г/л; ц.п. 0.88; лейк. 3,4x1 О^/л; тромб. 9,5х10*/л; СОЭ 69 мм/час; бласты 5%. миелоциты 1 %, мстамислоциты 1%, и6% с 17% л34% м35% э1%. Общий анализ мочи: цвет - соломснно-жслтый, прозрачная,
реакция кислая, белок - 0,06 г/л, эпителий в небольшом количестве, лейк. 2-3-4 в поле зрения. Общий белок крови 56 г/л; сахар крови 5,1 ммоль/л; мочевина
10.0 ммоль/л; крсатинин 0,17 ммоль/л; билирубин
17.1 мкмоль/л; АлТ 16,0 МН/л; АсТ 18 МН/л. Поданным мислограммы: "В обильноклсточном костно-мозговом пунктатс отмечается массивная почти полная метаплазия властными клетками костного мозга - до 73,2%. Красный, гранулоцитарный ростки резко сужены. Мсгакариоцит ы единичные, без от шнурованных тромбоцитов". Цитохимические реакции: псроксидаза в бластмых клетках отрицательная; PAS-рсакция положительная гранулярная. Наличие 73,2% бластмых клеток в костном мозге, идентифицированных цитохимическими реакциями как лимфобласты (отрицательная реакция на псроксидазу) свидетельствуют о развитии множественной нсоплазии из предшественников лимфоцитов. Так как у больной страдающей мисломной болезнью присоединился острый лимфобластный лейкоз. Кроме того, у больной течение заболеваний осложнилось левосторонней нижнсдолсвой пневмонией. Проводимая заместительная гсмотрансфузионная терапия эритро-, тромбоцитарной массой, а также антибактериальная была безуспешной. На фоне нарастающей сердечно-сосудистой и легочной недостаточности 08.07.2002 года наступила смерть.
Приведенный случай наблюдения больной А., показывает, что на фоне длительной химиотерапии, которая сама чревата хромосомными поломками как и основное заболевание могут привести к развитию вторичных опухолей у больных с ге-мобластозами
IA IN PATIENT WITH MULTIPLE MYELOMA
N.O. Saraeva, T.G. Potrachkova, L.P. Kuchumova (Irkutsk State Medical University, Regional Clinical Hospital, Irkutsk Regional Diagnostic Centre) This work presents a case of acute lymphoblastic leukemia in patient with multiple myeloma.
Литература 2. Клиническая онкогематология II Под ред. проф.
, Андреева Н.Е. Диагностика и лечение множест- М.А. Волковой. -М., 2001. - С.423-448.
венной миеломы. - М., 2001. - 27 с. 3. Руководство по гематологии // Под ред. акад.
А.И. Воробьева. - М., 2003. - Т.2. - С.151-173.
Страницы истории науки и здравоохранения
О ШЕВЧЕНКО Е.В., КОРЖУЕВ A.B., ХЛОПЕНКО H.A. -
В.К. РЕНТГЕН, ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ РАДИОАКТИВНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ И ПРИМЕНЕНИЯ ЕГО В МЕДИЦИНЕ
Е.В. Шевченко, A.B. Коржуев, H.A. Хлопенко.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.б.н., проф. A.A. Майборода, кафедра медицинской и биологической физики, зав. кафедрой - проф. Е.В. Шевченко)
Резюме. В статье обсуждаются важнейшие фрагменты истории открытия рентгеновских лучей и их применения в медицине, применение традиционных методик рентгеновского снимка, метода импульсной рентгенографии, а также история возникновения идеи о послойном рентгенологическом исследовании.
Ключевые слова: ВК рентген, радиоактивное излучение, история открытия, медицина.
Конец XIX века ознаменовался крупнейшими открытиями, повлёкшими за собой пересмотр ряда основополагающих представлений классической физики - среди них было и открытие профессором Вюрцбурского университета Вильгельмом Конрадом Рентгеном Х-лучей.
8 ноября 1895 года Рентген, как обычно, работал в своей лаборатории, изучая катодные лучи. Около полуночи он собрался уходить, окинул взглядом лабораторию, погасил свет и заметил в темноте какое-то светящееся пятно. Оказалось, что светился экран из синеродистого бария. Но к этому моменту солнце давно зашло, электрический свет не мог вызвать свечения, катодная трубка была выключена и вдобавок закрыта черным чехлом из картона. Рентген ещё раз посмотрел на катодную трубку и упрекнул себя: оказывается, он забыл её выключить. Нащупав рубильник, учёный выключил трубку. Исчезло и свечение экрана; включил трубку вновь - и вновь появилось свечение. Значит, свечение вызывает катодная трубка.
Оправившись от минутного изумления, Рентген начал изучать обнаруженное явление и новые лучи, названные им Х-лучами. Оставив футляр на трубке, чтобы катодные лучи были закрыты, он с экраном в руках начал двигаться по лаборатории. Оказывается, полтора-два метра для этих неизвестных лучей не преграда. Они легко проникают через книгу, стекло, станиоль... А когда рука учёного оказалась на пути неизвестных лучей, он увидел на экране силуэт её костей! Фантастично и жутковато! Но это только минута, ибо следующим
шагом Рентгена был шаг к шкафу, где лежали фотопластинки: надо увиденное закрепить на снимке. Так начался новый ночной эксперимент. Учёный обнаруживает, что лучи засвечивают пластинку, что они не расходятся сферически вокруг трубки, а имеют определённое направление...
Утром, обессиленный Рентген ушёл домой, чтобы немного передохнуть, а потом вновь начать работать с неизвестными лучами.
Пятьдесят суток - дней и ночей - были принесены на алтарь небывалого по темпам и глубине исследования. Были забыты на это время семья, здоровье, ученики и студенты. Он никого не посвящал в свою работу до тех пор, пока не разобрался во всём сам. Первым человеком, кому Рентген продемонстрировал своё открытие, была его жена Берта. Именно снимок её кисти, с обручальным кольцом на пальце, был приложен к статье Рентгена "О новом роде лучей", которую он 28 декабря 1895 г. направил председателю Физико-медицинского общества университета. Статья была быстро выпущена в виде отдельной брошюры, и Рентген разослал её ведущим физикам Европы.
А 20 января 1896 г. американские врачи с помощью лучей Рентгена уже впервые увидели перелом руки человека. С тех пор открытие немецкого физика навсегда вошло в арсенал медицины. Росла и слава Рентгена, хотя учёный относился к ней с полным равнодушием. Он не стал брать патент на своё открытие, отказался от почетной, высокооплачиваемой должности члена академии наук, от кафедры физики в Берлинском университе-
