CC BY
87
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.858-06.616.152.33-008.64]036.1
Литвиненко И.В., Андреев Р.В., Дынин П.С., Истомин В.В.
случай острой гипонатриемии при болезни паркинсона, имитировавшей акинетический криз
Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны России, 194044, Санкт-Петербург, Россия
Представлено наблюдение развития острой гипонатриемии, имитировавшей симптоматику акинетического криза, у пациентки пожилого возраста, страдающей болезнью Паркинсона. Приведены данные о клинических проявлениях акинетического криза у пациентов с болезнью Паркинсона, рекомендациях при развитии такого состояния. Обращено внимание на другие причины, способные вызывать подобный клинический симптомокомплекс. Отмечены особенности тактики ведения пациента с наличием акинетического криза. В приведенном клиническом наблюдении рассмотрен ряд симптомов, характеризующих развитие акинетического криза, однако способных возникать и вследствие других причин, в том числе дизэлектролитемии. Представлены данные анамнеза, в частности, ранее применявшейся пациенткой медикаментозной терапии. Отражена динамика изменения физиологических показателей и самочувствия пациентки за время нахождения в стационаре, представлены результаты лабораторных и инструментальных исследований, выполненных во время госпитализации и после выписки из лечебного учреждения. Обращено внимание на целесообразность оценки возможных изменений электролитного состава крови у всех больных с острой декомпенсацией болезни Паркин-сона. Отмечена необходимость проведения дифференциальной диагностики и поиска возможных причин дисэлектро-литемии в подобных случаях. Рассмотрен ряд основных причин, способных вызвать развитие данного состояния у пациентов с рассматриваемой патологией, представлены данные литературы о влиянии применяемой медикаментозной терапии на выработку антидиуретического гормона и как следствие развитие острой гипонатриемии у таких пациентов. Кроме того, отмечено влияние водно-электролитных нарушений на проявление неврологической симптоматики при болезни Паркинсона. Представлен возможный способ медикаментозной коррекции данного состояния, обращено внимание на нежелательные побочные эффекты, способные возникать при нерациональной коррекции гипонатриемии.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона; акинетический криз; гипонатриемия; антидиуретический гормон; диз-электролитемия.
Для цитирования: Литвиненко И.В., Андреев Р.В., Дынин П.С., Истомин В.В. Случай острой гипонатриемии при болезни Паркинсона, имитировавшей акинетический криз. Неврологический журнал 2016; 21 (3): 168-172 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-3-168-172.
Для корреспонденции: Дынин Павел Сергеевич, аспирант кафедры нервных болезней ВМедА им. С.М. Кирова, кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, 194044, Лесной пр., д. 2, Санкт-Петербург, Россия; http://orcid.org/0000-0001-5006-8394; e-mail: pavdynin@yandex.ru
Litvinenko I.V., Andreev R.V., Dynin P.S., Istomin V.V.
A CASE OF ACUTE HYPONATREMIA SIMULATING AKINETIC CRISIS IN A PARKINSON'S DISEASE PATIENT
S.M. Kirov Saint-Petersburg Military Medical Academy of Ministry of Defense of the Russian Federation, 194044, St. Petersburg, Russian Federation
Abstract: This article presents a case report of acute hypоnatremia, which simulated akinetic crisis in an old patient with Parkinson's disease. The symptoms of akinetic crisis, treatment recommendations in case of development of such condition, other causes of similar clinical syndromes are reviewed. We considered the symptoms of akinetic crisis that can appear in the result of other causes such as dyselectrolytemia. The medical history data, former used medicines, laboratory outcomes and clinical symptoms shift of the patient are presented. The article is focused on the necessary of estimation of blood electrolyte composition in all cases of acute decompensation of Parkinson's disease for differential diagnosis and identifying the possible causes of dyselectrolytemia. The main causes of dyselectrolytemia in patients with Parkinson's disease and the impact of drugs on the production of antidiuretic hormone with following acute hypоnatremia development are reviewed. Besides the influence of water and electrolyte imbalance in the manifestation of neurological symptoms in Parkinson's disease are specified. Possible treatment opportunities for correction of condition are described. We also pay attention to the side effects which can occur on irrational dyselectrolytemia correction therapy.
Keywords: Parkinson's disease, akinetic crisis, hyponatremia, antidiuretic hormone/vasopressin, dyselectrolytemia. For citation: Litvinenko I.V., Andreev R.V., Dynin P.S., Istomin V.V. A case of acute hyponatremia simulating akinetic crisis in a Parkinson's disease patient. Nevrologicheskiy zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21 (3): 168-172 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-3-168-172.
For correspondence: PavelS. Dynin, graduate student at Department of neurology, «S.M. Kirov Saint-Petersburg Military Medical Academy», http://orcid.org/0000-0001-5006-8394; E-mail: pavdynin@yandex.ru Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship.
Received 06.01.16 Accepted 27.05.16
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 3, 2016 DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-3-168-172
Акинетический криз является одним из самых неблагоприятных двигательных осложнений поздних стадий болезни Паркинсона (БП) [1]. Частыми причинами, провоцирующими акинетический криз, могут быть несоблюдение пациентом рекомендаций по приему лекарственных средств (снижение кратности приема и дозировки вплоть до полной отмены препарата), применение нейролептиков (типичных и ряда атипичных), прием блокаторов кальциевых каналов (циннаризин), нарушение всасывания препаратов в желудочно-кишечном тракте, стресс, травмы, оперативные вмешательства [2, 3]. Клинически акинетический криз проявляется прежде всего обездвиженностью пациента, спутанностью сознания, развитием дисфагии, дисфонии, дизартрии, автономными нарушениями [4]. Данный симптомокомплекс является грозным осложнением заболевания и подлежит лечению в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При отсутствии оказания экстренной медицинской помощи таким пациентам возможно развитие опасных для жизни осложнений (пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, острые язвы желудочно-кишечного тракта и пр.). В настоящее время разработаны рекомендации для коррекции и профилактики развития двигательных осложнений БП, таких как флюктуации, дискинезии, в том числе и способы лечения акинетического криза [5-7]. Лечение акинетического криза включает парентеральное введение амантадина сульфата, зондо-вое введение растворимой жидкой формы леводопы и питания, трансдермальное поступление агониста дофаминовых рецепторов ротиготина, профилактику и лечение инфекционных, тромбоэмболических, гастроэнтерологических осложнений, автономных нарушений.
Наряду с этим следует иметь в виду возможное наличие у пациентов с БП сопутствующих соматических заболеваний, обострение или декомпенсация которых может способствовать развитию состояний, сходных по клиническим проявлениям или развивающихся одновременно с акинетическим кризом, и таким образом формировать у лечащего врача ошибочное представление об этиопатогенезе наблюдаемого симптомокомплекса.
Больная Ч., 69 лет, поступила 27 октября 2015 г. в ОРИТ нашей клиники с жалобами на выраженную общую слабость, слабость в конечностях, преимущественно в руках, невозможность выполнения активных движений, нарушение речи (тихая, неразборчивая), повышенную сонливость, сопровождающуюся эпизодами дезориентации, нарушения сознания. В 2006 г. был установлен диагноз: БП, смешанная форма. Периодически наблюдалась у невролога с коррекцией терапии. Также из анамнеза известно, что в 2000 г. перенесла операцию по удалению аденомы гипофиза. Уровень гормонов в последнее время не контролировала.
В начале октября 2015 г. отметила нарастание скованности, замедленности движений, нарушения сна. Были назначены: леводопа + бензеразид 200 + 50 мг 3 раза в день, прамипексол ПД по схеме от
A CASE REPORT
0,375 мг/сут до дозы 1,5 мг/сут, домперидон 10 мг утром и днем, флувоксамин 50 мг на ночь, амино-фенилмасляная кислота 500 мг в сутки в 2 приема. Терапию переносила хорошо. Однако 8 и 9 октября развилась многократная рвота, не приносившая облегчения, отмечался подъем артериального давления (АД) до 170 и 100 мм рт. ст., на фоне которой усилилась скованность в конечностях, движения стали возможны только в пределах кровати. 15 октября повторно консультирована неврологом на дому, терапия была дополнена амантадина сульфат внутрь 300 мг/сут, добавлен леводопа + бензеразид с модифицированным высвобождением 125 мг на ночь, сулодек-сид внутримышечно 600 ЕД 2 раза в сутки. На фоне коррекции терапии пациентка отметила улучшение в виде уменьшения скованности, стала самостоятельно передвигаться в пределах квартиры. Со слов родственников, выраженных отеков не наблюдалось. 23 октября вновь возникла многократная рвота, не приносившая облегчения, отмечался подъем АД до 180 и 100 мм рт. ст., увеличилась скованность в конечностях, перестала передвигаться, нарушилась речь.
26 октября больная была госпитализирована в отделение анестезиологии и реанимации НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Выполнена компьютерная томография головы, обнаружена смешанная заместительная гидроцефалия. Дефект передней и задней стенок лобной пазухи - результат оперативного вмешательства? Деструкция? Фрезевые отверстия в височно-теменных областях. На рентгенограмме органов грудной клетки очаговых и ин-фильтративных изменений в легких не выявлено. На электрокардиограмме зафиксированы синусовый ритм, полная блокада левой ножки пучка Гиса, очаговых изменений не определяется. Выставлен диагноз «болезнь Паркинсона, смешанная форма, 4,0 стадия по Хен и Яр, острая декомпенсация, акинетический криз». Согласно рекомендациям по ведению пациентов с развитием акинетического криза, проводилась соответствующая терапия [4, 8]. Пациентка получала амантадина сульфат 500 мл внутривенно капельно, леводопа + бензеразид 100+25 мг, быстрорастворимая форма, по 1 таблетке 2 раза в сутки, леводопа+бензеразид 200 + 50 мг по 1 таблетке 3 раза в день, прамипексол ПД 1,5 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки через назогастральный зонд. Проводилась профилактика трофических, тромбоэмболических и гастроэнтерологических осложнений (диосмин + гесперидин 500 мг по 1 таблетке днем и 1 таблетке вечером, сулодексид 600 ЛЕ по 1 ампуле внутримышечно 1 раз в сутки, омепразол 20 мг 2 раза в сутки). На фоне проводимой терапии улучшения в состоянии не наблюдалось. Для дальнейшего обследования и лечения 27 октября переведена в ОРИТ нашей клиники с тем же диагнозом в тяжелом состоянии. В неврологическом статусе при поступлении флуктуация уровня сознания от ясного до оглушения. Контакт затруднен. В собственной личности ориентирована. Дезориентировка во времени и пространстве (правильно указывает только год, затрудняется ответить, где находится), односложные с задержкой
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
ответы на вопросы. Выполняет простые команды, обращенную речь понимает. Глазные щели равные, D=S. Зрачки округлой формы, D=S. Фотореакции, реакции на конвергенцию и аккомодацию снижены, парез взора в стороны, прерывистые движения глазных яблок при слежении за молоточком. Диплопию отрицает, нистагма нет. Надбровные рефлексы низкие, симметричные. Лицо без асимметрии, гипо-мимичное. Язык по средней линии. Речь тихая, неразборчивая. Испытывает дискомфорт при глотании твердой пищи. Глоточный рефлекс сохранен. Рефлексы орального автоматизма Маринеску-Радовичи с обеих сторон. Мышечный тонус в конечностях повышен по пластическому типу. Гипокинезия. Бради-кинезия. Мышечную силу в конечностях адекватно оценить не удается вследствие олигобрадикинезии. Глубокие рефлексы с верхних конечностей живые (выше справа), с нижних конечностей низкие, симметричные. Патологических кистевых рефлексов не определялось. Патологические стопные рефлексы Бабинского, Чеддока с двух сторон. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности не обнаружено. Координаторные пробы не оценивались в связи с невозможностью их выполнения больной. Менингеальных знаков нет. Функции тазовых органов не контролирует. Физиологические отправления в подгузник.
В соматическом статусе: кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, без пролежней и мацераций, тургор снижен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы, дыхание самостоятельное, адекватное, аускультативно проводится во все отделы, хрипов не прослушивается, частота дыхания 15-17 в минуту, SpO2 92-93% на фоне дыхания атмосферным воздухом. Гемодинамика стабильная. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, артериальное давление 90 и 60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 82-84 в минуту. По кардиомонитору синусовый ритм. Периферических отеков нет. Живот мягкий, безболезненный, не вздут, перистальтика прослушивается. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Мочеиспускание по катетеру. Температура тела 36,5°С.
По результатам анализа крови от 27 октября на концентрацию электролитов обращали на себя внимание выраженные электролитные нарушения: ги-понатриемия 102,1 ммоль/л (норма 135-150), гипо-хлоремия 76,2 ммоль/л (норма 95-110) при сохранении других показателей (калий, кальций) в пределах референсных значений. Анализ мочи на содержание электролитов и осмолярность от 30 октября 2015 г.: калий 11,32 ммоль/л, натрий 16,2 ммоль/л, осмо-ляльность 253 мосм/кг (норма 600-1200). Суточный диурез в этот день составил 1500 мл. Таким образом, экскреция калия с суточной мочой составила 16,98 ммоль (норма 30-100), натрия 24,3 ммоль (норма 130-260). Во взятом в то же время анализе крови калий 3,33 ммоль/л, натрий 128,6 ммоль/л, осмоляль-ность 254 мосм/кг (норма 275-295). Также, учитывая наличие в анамнезе удаления аденомы гипофи-
Таблица 1 (Tabl. 1) Динамика изменения уровня электролитов крови на фоне терапии
Electrolytes shift table on treatment
Даты, время Уровень Na+, ммоль/л (норма 133-150) Уровень Cl-, ммоль/л (норма 95-110)
27.10.15, 19.02 102,1 76,2
28.10.15, 07.00 107,3 79,1
28.10.15, 18.00 114,0 88,8
29.10.15, 07.00 126,2 92,0
29.10.15, 22.00 129,4 97,2
02.11.15 (перед выпиской) 136,1 94,4
за, родственниками пациентки были представлены результаты анализов крови на спектр гормонов от 2 ноября 2015 г.: ТТГ 3,230 мкМЕ/мл (норма 0,3004,200), Т3 свободный 2,06 пмоль/л (норма 3,10-6,80), Т4 свободный 11,89 пмоль/л (норма 12,00-22,00), пролактин 594,60 мкМЕ/мл (норма 102,00-496,00), соматотропный гормон 0,20 нг/мл (норма 0-8,00), кортизол 497,0 нмоль/л (норма 138,00-690,00), адре-нокортикотропный гормон 39,2 пг/мл (норма 0,046,0), альдостерон 133,4 пг/мл (норма в положении сидя 25,0-315,0). Взятие анализа крови на антидиуретический гормон не производилось в связи с тем, что данная процедура предусматривает отмену на
2 нед приема антигипертензивных препаратов, что было сочтено неприемлемым, учитывая состояние пациентки и сроки госпитализации.
С учетом неэффективности противопаркинсо-нической терапии в качестве основной причины декомпенсации состояния пациентки стали рассматривать острые электролитные нарушения. Была начата коррекция гипонатриемии гипертоническим 5% раствором хлорида натрия со скоростью не более 1 ммоль/кг/ч до достижения уровня натрия 126,2 ммоль/л (более 125). В дальнейшем через на-зогастральный зонд вводили по 1 г поваренной соли
3 раза в день с положительной клинической динамикой в виде восстановления сознания до ясного. Систематически проводили контроль уровня электролитов крови (табл. 1).
За время госпитализации пациентка консультирована психиатром (на момент осмотра психотических расстройств нет), инфекционистом (данных, подтверждающих острое инфекционное заболевание, не получено). Анамнестических данных об особых диетических предпочтениях (отказ от соли, прием большого количества жидкости для «очистки организма») при опросе пациентки и проживающих вместе с ней родственников не получено. Проводился диагностический поиск, направленный на выяснение генеза дизэлектролитемии.
По данным МРТ головного мозга и гипофизар-ной области от 29 октября на полученных Т1- и Т2-
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 3, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-3-168-172
Таблица 2 (Tabl. 2)
Результаты контрольного анализа крови на электролиты
The results of control serum electrolytes evaluation
Показатель, У больной Ч. Норма
ммоль/л
К+ 4,93 3,50-5,10
Na+ 137,46 136,00-145,00
Cl- 99,58 98,00-107,00
взвешенных МР-изображениях в белом веществе лобных и теменных долей большого мозга определялись очаговые сигналы повышенной интенсивности сигнала на Т2-взвешенном изображениях, изоинтенсивные по отношению к веществу мозга на Т1-режиме без признаков перифокального отека и масс-эффекта, смешанной гидроцефалии заместительного типа, данных за рецидив аденомы гипофиза нет. Таким образом, учитывая отсутствие острой патологии (сосудистого, неопластического генеза) по данным МРТ головного мозга, а также быстрое развитие ухудшения состояния, ведущей причиной декомпенсации пациентки были признаны электролитные нарушения. По данным компьютерной томографии органов брюшной полости, забрюшинного пространства и таза с внутривенным контрастированием от 3 ноября данных за патологические образования надпочечников не получено. Конкременты желчного пузыря, признаки атрофических изменений паренхимы поджелудочной железы, выделительная функция почек не нарушена, имеется атеросклероз аорты и подвздошных сосудов.
С учетом жалоб, анамнеза, данных клинических и лабораторных исследований, положительной динамики на фоне проводимой терапии был поставлен следующий окончательный диагноз: БП, смешанная форма, 4,0 стадия по Хен и Яру, острая декомпенсация. Дизэлектролитемия неуточненного генеза. Острая дисметаболическая энцефалопатия с развитием синдрома нарушения сознания, двустороннего пирамидного синдрома, глазодвигательных нарушений. Сопутствующие заболевания: состояние после удаления аденомы гипофиза в 2000 г. Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Артериальная гипертензия 2-й степени, риск сердечно-сосудистых осложнений 4. Хроническая сердечная недостаточность II функционального класса. Состояние после ушивания дефекта межжелудочковой перегородки от 1988 г. Не-фроангиосклероз. Хронический пиелонефрит. Желчно-каменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Варикозное расширение вен нижних конечностей. ХВН II степени.
При выписке пациентке было рекомендовано продолжить прием леводопа + бенсеразид 200 + 50 мг по 1 таблетке 5 раз в день, леводопа + бензеразид 100 + 25 мг с модифицированным высвобождением (ГСС) 125 мг по 2 таблетки 1 раз в день перед сном, амантадина сульфат 100 мг по 1 таблетке 1 раз в день
A CASE REPORT
утром в течение 7 дней с последующей отменой, повышение употребления поваренной соли до 3 г в день, повторный анализ крови на калий, натрий и хлор в динамике. Больной отменен мирапекс, она предупреждена о нежелательности его применения в дальнейшем.
При контрольном осмотре 02.12.15 отмечалось значительное улучшение самочувствия в виде в виде полного восстановления сознания, двигательной активности без выраженных ограничений. Пациенткой были представлены результаты анализа крови на электролиты от 02.12.15, где наблюдались значения в пределах референсных интервалов (табл. 2). Общий анализ крови от 02.12.15 без патологии. Пациентке рекомендовано продолжить назначенную терапию. Наблюдение за пациенткой в течение последующих 2 мес свидетельствовало о стабилизации неврологического и соматического статуса.
Обсуждение
Таким образом, в данном случае клиническая картина, сходная по своим проявлениям с акинетическим кризом, маскировала наличие гипонатри-емии, генез которой носил, вероятно, смешанный характер: наличие в анамнезе удаления аденомы гипофиза, что могло спровоцировать гормональный дисбаланс с повышением активности антидиуретического гормона, потерю жидкости и электролитов (преимущественно натрия и хлора) на фоне рвоты и последующее развитие электролитных нарушений. Нельзя полностью исключить возможность развития неадекватной секреции АДГ как следствие нежелательного эффекта противопаркинсонической терапии. Рядом авторов описан данный побочный эффект назначенного больной агониста дофаминовых рецепторов прамипексола и амантадина [9-11]. В частности, Y. Choi и соавт. описан случай усиления секреции антидиуретического гормона у 75-летней пациентки с БП на фоне эскалации дозы прамипек-сола, клинически проявлявшийся астенией, обострением симптомов паркинсонизма на фоне гипонатри-емии [12]. После постепенной отмены прамипексола и коррекции электролитных нарушений симптоматика регрессировала на фоне возврата уровня натрия в пределы референсных значений. Данное наблюдение показывает необходимость систематического контроля водно-электролитного баланса у пациентов, получающих дофаминергическую терапию.
Важно подчеркнуть, что у пациентов с БП, как и при других хронических заболеваниях центральной нервной системы, водно-электролитные нарушения могут взаимно отягощать течение неврологической патологии. Так, нарушение сознания, глотания вследствие прогрессирования или декомпенсации нейродегенеративных заболеваний способствует нарушению поступления жидкости, макро- и микрону-триентов, включая электролиты, нарушение приема медикаментов, от которых данная группа пациентов зависима, способствует еще большему ухудшению неврологического статуса. Также ухудшают клиническую картину основного заболевания дегидрата-
КЛИНИЧЕСКИЙ РАзБОР
ция, дизэлектролитемия. Единственный механизм разрыва этого порочного круга состоит в своевременном назначении искусственного, по возможности, энтерального зондового питания, которое позволяет как восстановить водно-электролитный баланс, так и нормализовать прием медикаментов, необходимых для лечения основного заболевания. Временной альтернативой может стать внутривенное введение жидкости, электролитов, нутриентов и медикаментов. Необходимо также помнить, что скорость коррекции гипонатриемии инфузией гипертонических растворов натрия хлорида следует контролировать частыми (примерно каждые 3 ч) анализами электролитного состава крови. Скорость коррекции не должна превышать 1-2 ммоль/л/ч, в противном случае велика вероятность развития грозного осложнения - понтинного миелинолиза [13]. Нет необходимости в дальнейшей инфузи-онной коррекции гипертоническим раствором натрия хлорида при достижении уровня натрия 125 ммоль/л и выше.
На основании представленного клинического случая необходимо отметить, что наличие диагноза «болезнь Паркинсона» не исключает возможности развития «кризоподобных» состояний соматического генеза у данной группы пациентов. Это подчеркивает важность проведения ряда клинико-инстру-ментальных и лабораторных методов исследования, тщательного сбора анамнеза при развитии данного симптомокомплекса, а также лечение таких пациентов в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
(ПП. 2-3, 7, 9-12 СМ. REFERENCES)
1. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма: учебное пособие. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2012.
4. Федорова Н.В., Чигирь И.П., Кулуа Т.К. Алгоритм лечения развернутых стадий болезни Паркинсона. Нервные болезни. 2006; (1): 20-6.
5. Литвиненко И.В., Одинак М.М. Коррекция двигательных осложнений болезни Паркинсона агонистом D3-рецепторов мирапексом. Неврологический журнал. 2002; 7 (5): 36-9.
6. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Двигательные флуктуации и диски-
незии при болезни Паркинсона: новые возможности терапии. Неврологический журнал. 2007; 12 (2): 26-33.
8. Яхно Н.Н., Нодель М.Р. Современные принципы терапии болезни Паркинсона. Русский медицинский журнал. 2000; 8 (10): 418-25.
13. Дамулин И.В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии имени C.C. Корсакова. 2007; 107 (Приложение 1): 50-5.
REFERENCES
1. Litvinenko I.V. Parkinson's Disease and Parkinsonian Syndromes: a Tutorial [Bolezn' Parkinsona i sindromy parkinso-nizma: uchebnoe posobie]. St. Petersburg: ELBI-SPb; 2012. (in Russian)
2. Williams D.R., Litvan I. Parkinsonian syndromes. Continuum (Minneap. Minn). 2013; 19 (5): 1189-212.
3. Kaasinen V., Joutsa J., Noponen Т., Paivarinta M. Akinetic crisis in Parkinson's disease is associated with a severe loss of striatal dopamine transporter function: a report of two cases. Case. Rep. Neurol. 2014; 6 (3): 275-80.
4. Fedorova N.V., Chigir' I.P., Kulua Т.К. Algorithm for the treatment of advanced stages in Parkinson's disease. Nervnye bolezni. 2006; (1): 20-6. (in Russian)
5. Litvinenko I.V., Odinak M.M. Correction of motor complications in Parkinson's disease with D3-receptor agonist mirapex. Nevro-logicheskiy zhurnal. 2002; 7 (5): 36-9. (in Russian)
6. Nodel' M.R., Yakhno N.N. Motor fluctuations and dyskinesias in Parkinson's disease: modern treatment approaches. Nevro-logicheskiy zhurnal. 2007; 12 (2): 26-33. (in Russian)
7. Onofrj M., Bonanni L., Cossu G., Manca D., Stocchi F., Thomas A. Emergencies in parkinsonism: akinetic crisis, life-threatening dyskinesias, and polyneuropathy during L-Dopa gel treatment. Parkinsonism Relat. Disord. 2009; 15 (Suppl. 3): 233-6.
8. Yakhno N.N., Nodel' M.R. Modern principles of medical treatment of Parkinson's disease. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2000; 8 (10): 418-25. (in Russian)
9. Alonso Navarro H., Sánz-Aiz A., Izquierdo L., Jiménez Jiménez F.J. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion possibly associated with amantadine therapy in Parkinson disease. Clin. Neuropharmacol. 2009; 32 (3): 167-8.
10. Arai M. Increased plasma arginine vasopressin levels in dopa-mine agonist-treated Parkinson's disease patients. Neuroendocri-nol. Lett. 2011; 32: 39-43.
11. Tomita M., Otsuka Y., Iida R., Kobayashi S., Kuriyama S., Ho-soya Т. Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) induced by pramipexole in a patient with Parkinson's disease. Nippon Jinzo GakkaiShi. 2005; 47 (5): 531-5. (in Japanese)
12. Choi Y., Park J.J., Ryoo N.Y., Kim S.H., Song C., Han I.T. et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion associated with pramipexole in a patient with Parkinson's disease. J. Mov. Disord. 2010; 3 (2): 54-6.
13. Damulin I.V. Central pontine and extrapontine myelinosis (review). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni C.C. Korsakova. 2007; 107 (Suppl. 1): 50-5. (in Russian)
