CC BY
26
‘1 (25) март 2008 г
РЕВМАТОЛОГИЯ. НЕФРОЛОГИЯ. ТРАВМАТОЛОГИЯ
49
Начало на стр. 48 ►►
Нефропатия у пациентов с очень большой массой тела приобрела в настоящее время статус общепопуляционной проблемы. Данное обстоятельство предопределило интенсивный поиск подходов к ее лечению.
Изменение образа жизни, включающее ограничение калорийности пищи, дозированные физические нагрузки и оптимизацию режима труда и отдыха, способствует повышению эффективности лекарственных препаратов, использующихся для лечения ожирения. Влияние лекарственных средств, эффективных в лечении ожирения, на клинические признаки и течение ассоциированной с ожирением нефропатии специально не изучали [4].
Опыт наблюдения за пациентами, страдающими ассоциированной с ожирением нефропатией и перенесшими гастропластику, пока невелик, но явно свидетельствует о положительном влиянии этой процедуры на течение почечного поражения. Имеются данные, согласно которым с помощью гастропластики удалось снизить массу тела в среднем на 48 кг, при этом наблюдали уменьшение экскреции альбумина с мочой, устранение гиперфильтрации, снижение сывороточного лептина [2].
С учетом несомненного участия компонентов ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы (РААС), прежде всего ангиотензина II в становлении эндотелиальной дисфункции у больных ожирением, применение ингибиторов АПФ или блокаторов ан-гиотензиновых рецепторов могло бы стать одной из наиболее действенных стратегий лечения ассоциированной с ожирением нефропатии [2]. Наличие микроальбуминурии является показанием к назначению ингибиторов АПФ или блокаторов ангио-тензиновых рецепторов у больных ожирением, в том числе при нормальном уровне АД.
Лечение ассоциированной с ожирением нефропатии зачастую требует воздействия на другие факторы, усугубляющие почечное повреждение, — нарушения обмена липопротеидов, гиперури-кемию. У больных с артериальной гипертензией обязательно достижение целевых величин АД. Обязательна компенсация параметров, характеризующих углеводный обмен.
Ассоциированная с ожирением нефропатия наряду с диабетическим и уратным поражением почек, а также гипертоническим нефроангиосклерозом представляет собой одно из самых часто встречающихся хронических почечных заболеваний, особенно характерных для пациентов с метаболическим синдромом. Диагностика ее ранней стадии включает регулярное обследование всех лиц с абдоминальным ожирением на микроальбуминурию. Очень важно раннее назначение ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов, нормализация массы тела. Что позволит предупредить последующее ухудшение функции почек.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мухин Н. А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. — Тер. арх. — 2007; 6: 5-8.
2. Сагинова Е. А., Фомин В. В., Моисеев С. В. и др. Поражение почек при ожирении. — Тер. арх. — 2007; 6: 88-90.
3. Кутырина И. М., Краснова Е. А., Федорова Е. Ю. и др. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. — Врач. — 2006; 12.
4. Мухин И. А., Балкаров И. М., Моисеев С. В. и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. — Тер. арх. — 2004; 9: 5-10.
5. Сагинова Е. А., Федорова Е. Ю., Фомин В. В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. — Тер. арх. — 2006; 5: 36-41.
Случай опухоли спинного мозга в нефрологической практике
О. Ю. ФАХРУТДИНОВА, Г. М. ИМАМОВА Республиканская клиническая больница М3 РТ
Больная Б. (29 лет) госпитализирована в нефрологическое отделение РКБ № 1 04.06.2007 г. с жалобами на боли в поясничной области постоянного ноющего характера, усиливающиеся при ходьбе, боли в мышцах ног по ночам, никтурию, снижение массы тела на 5 кг за 2 месяца, слабость, боли в поясничной области, мышцах ног в течение нескольких лет.
В 2005 году при плановом обследовании выявлены изменения в анализах мочи (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия). При обследовании в 2006 году изменения в моче сохранялись. Лечилась в стационаре по месту жительства с диагнозом: хронический гломерулонефрит, латентная форма без терапевтического эффекта.
При поступлении в нефрологическое отделение состояние удовлетворительное. Температура тела нормальная (36,6°С). Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, умеренно влажные, периферические лимфатические узлы не увеличены. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, громкие. Сердцебиение ритмичное, 76 ударов в минуту. АД 150/80 мм рт. ст. Частота дыхания — 16 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Печень, селезенка не увеличены. Отеков нет.
По лабораторным данным: гемоглобин — 12,3 г/л %; эритроциты — 4,44х1012/л, лейкоциты — 11,9х109/л; палочкоядерные — 1%; сегментоядерные — 74%; эозинофилы — 0%; базофилы — 0%;
моноциты — 1%, лимфоциты — 24%; COЭ — 17 мм/час, тромбоциты — 251000; гемотакрит — 37,3%; мочевина — 3,7 ммоль/л; креатинин — 74 мкм/л; мочевая кислота — 161 мкм/л; общий белок — 71 г/л; холестерин — 5,0 ммоль/л; калий — 3,9 ммоль/л; натрий — 136 ммоль/л; кальций — 2,3 ммоль/л, хлор — 102 ммоль/л, альбумины — 46%; глобулины: а1 — 4,1%, а2 — 11,3%, в — 14,6%, у — 23%. Иммунограмма: АСЛО <200 мг/мл; СРБ <6 м/л; ДРФ <8 мE/мл; ЦИК — 120 усл. Ед. IgA — 6 мг/мл; IgM — 1,65 мг/мл; IgG — 15,4 мг/мл.
Проба Реберга: мочевина — 3,7 ммоль/г, креатинин — 74 мкм/ л, КФ — 57,1 мл/мин., КР — 98%, СЭК — 0,64 г/сут. LE клетки не обнаружены. Криоглобулины дельта 0,018 ед. опт. плотности.
В анализе мочи: удельный вес 1005, РН 8,0, белок 0,198%, эритроциты 28-30 в п/з, лейкоциты 8-9 в поле зрения, эпителиальные клетки 3-4 в п/з. Суточная протеинурия 179 мг.
По данным УЗИ: левая почка 107х49 мм, паренхима 16 мм, правая почка 101х44 мм, паренхима 15 мм.
Предварительный диагноз: Хронический гломерулонефрит, ге-матурическая форма. Полиневритический синдром?
Учитывая стойкую гематурию более двух лет для уточнения морфологической формы и активности заболевания, определяющих выбор терапии, выполнена диагностическая чрезкожная пункционная нефробиопсия.
50 РЕВМАТОЛОГИЯ. НЕФРОЛОГИЯ. ТРАВМАТОЛОГИЯ__‘і (25) март 2008 г.
В пределах присланного материала, ткань почки типичного строения 6-7 клубочков.
Клубочки типичного строения, неравномерная клеточность, отложения Шик-положительного вещества в мезангиальных пространствах.
Изменение канальцев в виде неравномерного утолщения эпителия. Сосуды и стромы без особенностей.
Заключение: морфологическая картина может предполагать нефропатию без выраженных морфологических изменений.
Осмотрена неврологом.
Предварительный диагноз: синдром беспокойных ног. Остеохондроз L4-L5-S1. Рекомендовано: рентгенография поясничного отдела позвоночника.
При исследовании выявлена нечеткость контуров правой ножки дуги L2 прямой проекции. Для уточнения диагноза проведена РКТ и МРТ поясничного отдела позвоночника. На серии МР и РК томограмм: на уровне нижней границы L1 до L4 определяется опухоль, выполняющая просвет позвоночного канала на протяжении 10 см. Конус спинного мозга оттеснен с повышением сигнала интрамедулярно (признаками миелоишемии).
Явление экскавации дорзальной поверхности тела и дужек L2 множественные ретрификаты в периферических отделах на уровне L2-S1.
По совокупности данных МР и РК томографии — эпендимо-мы корешков конского хвоста.
Больная Б. направлена на хирургическое лечение в отделение нейрохирургии.
Эпендимомы — наиболее часто встречающиеся интрамедул-лярные опухоли. Чаще возникают у людей среднего и пожилого возраста. Большинство эпендимом спинного мозга гистологически доброкачественные. Обычно они выглядят как красноватосерые массы, умеренно васкуляризированные, четко отграничены от неизменной ткани спинного мозга.
Эпендимомы, основным элементом которых являются полигональные безотростчатые клетки, развиваются из эпендимы
центрального канала и хорошо отграничены от окружающей ткани.
Эпендимомы, возникающие из эпендимальных клеток конечной нити, располагаются среди корешков конского хвоста, иногда достигают больших размеров и с клинической точки зрения могут рассматриваться как экстрамедуллярные опухоли, подлежащие радикальному удалению.
Опухоли на поясничном уровне и уровне конуса чаще манифестируют: упорными болями в спине и ногах (до 80%), расстройствами чувствительности, упорными болями в наружных половых органах, нарушениями функций тазовых органов, задержкой мочеиспускания и дефекации, импотенцией, нарушениями эрекции.
Хотелось бы отметить, что болевой синдром служит основанием для ошибочных диагностических выводов чаще, чем какие-либо другие проявления опухолей спинного мозга. Причина — невнимание к особенностям болевых ощущений и их детализации.
Необходимо учитывать локализацию боли соответственно району иннервации определенного корешка, зависимость боли от положения тела, время возникновения (более характерны ночные боли).
Изменения в анализах мочи в данном случае носят вторичный характер и наиболее вероятно представляют собой паранеопла-стическую нефропатию. Последняя может напоминать различные гистологические варианты гломерулопатий.
Несвоевременная неврологическая диагностика привела к дополнительным манипуляциям и задержке постановки диагноза опухоли спинного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни по Тинсли Р Харрисону книга седьмая.
2. Практика. Глава 11: Опухоли. Г Д. Вейс.
□ ПТ Vaifcec/XOV A RKB.K2nzr>
Вс: 13» L.N. 8ALYAEVA
Q29Y f 112Э
8е:аэ _____ Аос:
tn: 4/40 Ли? Jun 27
Ах: 8129Э 1059:41 ЯП
TR: 1DO ТЕ: 50
4ОГ*ЯЗО$0 I I I I I I I I I I I I I I I
WSG&2 LSOI3 " DFOV: 240 X 24Dan
ocnrvanfcBe/XQV s
Вс: 133
Be: 11®
*т.:&13 Cor: Р3*3
2Sb X
ET:Q TR:?50D ТЕ: 1QO
-I__1-І_____!_..
яке. Клег. L,M. BALYAEVA DGSY f 11Э Aoc; Ж J«Xi Z7 1035:41 ODD
~3
'Wov: jQO X 3QDar.
