CC BY
44
4. Ackerman, M. J. The long Q—Tsyndrome: ion channel diseases of the heart / M. J. Ackerman // Mayo Clin. Proc. - 1998. -Vol. 73, № 3. - P. 250-269.
5. Bhandari, A. K. Efficacy of left cardiac sympathectomy in the treatment of patients with the long Q—T syndrome /
A. K. Bhandari, M. M. Scheinman et al. // Circulation. - 1984. -Vol. 70. - P. 1018-1023.
6. Cao, J. M. Nerve sprouting and sudden cardiac death / J. M. Cao, L. S. Chen, B. H. KenKnight et al. // Circ. Res. - 2000. -Vol. 86. - P. 816-821.
7. Hu, D. Left cardiac sympathetic denervation via thoracoscope to treat long Q—T syndrome / D. Hu, C. Li, J. Wang et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 10. - P. 184-190.
8. Moss, A. J. Effectiveness and limitations of blocker therapy in congenital long Q—T syndrome / A. J. Moss, W. Zareba, W. J. Hallet al. // Circulation. - 2000. - Vol. 101. - P. 616-623.
9. Moss, A J. Unilateral cervicothoracic sympathetic ganglionectomy for the treatment of long Q—T interval syndrome / A. J. Moss, M. J. McDonald // N. Engl. J. Med. - 1971. - Vol. 285. - P. 903-904.
10. Ouriel, K. Long Q—T syndrome: an indication for cervicothoracic sympathectomy / K. Ouriel, A. J. Moss // Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 3. - P. 475-478.
11. Priori, S. G. Risk stratification in the long Q—T syndrome / S. G. Priori, P. J. Schwartz, C. Napolitano et al. // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 1866-1874.
12. Priori, S. G. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology / S. G. Priori, E. Aliot // Eur. Heart J. -2001. - Vol. 22. - P. 1374-1450.
13. Schwartz, P. J. Another role for the sympathetic nervous system in the long Q—T syndrome? / P. J. Schwartz // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2001. - Vol. 12. - P. 500-502.
14. Schwartz., P. J. Diagnostic criteria for the long Q—T syndrome: an update / P. J. Schwartz, A. J. Moss, G. M. Vincent et al. // Circulation. - 1993. - Vol. 88. - P. 782-784.
15. Schwartz, P. J. Effects of unilateral stellectomy upon cardiac performance during exercise in dogs / P. J. Schwartz,
H. L. Stone // Circ. Res. - 1979. - Vol. 44. - P. 637-645.
16. Schwartz., P. J. Genotype-phenotype correlation in the long Q—T syndrome: gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias / P. J. Schwartz, S. G. Priori, C. Spazzolini et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 89-95.
17. Schwartz., P. J. How really rare are rare diseases? The intriguing case of independent compound mutations in the long Q—T syndrome / P. J. Schwartz, S. G. Priori, C. Napolitano // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1120-1121.
18. Schwartz., P. J. Left cardiac sympathetic denervation in the therapy of congenital long Q—T syndrome: a worldwide report / P. J. Schwartz, E. H. Locati, A. J. Moss et al. // Circulation. -1991. - Vol. 84. - P. 503-511.
19. Schwartz., P. J. Q—T prolongation, sudden death, and sympathetic imbalance: the pendulum swings / P. J. Schwartz // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2001. - Vol. 12. - P. 1074-1077.
20. Schwartz., P. J. The long Q—T syndrome / P. J. Schwartz,
S. G. Priori, C. Napolitano // Cardiac Electrophysiology. -2000. - Vol. 3. - P. 597-615.
21. Schwartz., P. J. The rationale and the role of left stellectomy for the prevention of malignant arrhythmias / P. J. Schwartz // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1984. - Vol. 427. - P. 199-221.
22. Vincent, G. M. The molecular genetics of the long Q—T syndrome: genes causing fainting and sudden death / G. M. Vincent // Ann. Rev. Med. - 1998. - Vol. 49. - P. 263-274.
23. Wang, L. X. Left cardiac sympathetic denervation as the first-line therapy for congenital long Q—T syndrome / L. X. Wang // Medical hypotheseses. - 2003. - Vol. 63. - P. 438-441.
24. Zareba, W. Implantable cardioverter defibrillator in high-risk long Q—T syndrome patients / W. Zareba, A. J. Moss, J. P. Daubert et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. -Vol. 14. - P. 337-341.
Поступила 15.06.2011
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2011
УДК 616.127-005.4-052:616.12-008.46-085-036.8
СЛУЧАЙ ЭФФЕКТИВНОЙ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТА С ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
О. Л. Бокерия*, М. И. Берсенева, В. А. Базаев, А. Г. Филатов, Я. Р. Шадания
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Атеросклероз коронарных артерий является (ЛЖ), а также гибернация миокарда - основные
причиной развития хронической сердечной недо- механизмы развития сердечной недостаточности
статочности (ХСН) у 70% пациентов. Ишемичес- (СН) у больных с ишемической болезнью сердца
кое повреждение миокарда с последующей дис- (ИБС). В результате ЛЖ таких пациентов увеличи-
функцией и ремоделированием левого желудочка вается, изменяется его форма, повышается напря-
* Адрес для переписки: e-mail: [email protected]
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2011
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2011
жение миокарда [4, 14]. Это приводит к возрастанию потребления миокардом кислорода, ограничению субэндокардиального кровотока, что увеличивает ишемическую контрактильную дисфункцию миокарда. Таким образом, замыкается порочный круг прогрессирования СН. Развитие ишемической кардиомиопатии (ИКМП) у больных с атеросклерозом коронарных артерий нередко является финальной стадией заболевания с высоким риском внезапной сердечной смерти [13, 15]. Невозможность реваскуляризации миокарда (первичной или вторичной), развитие предсердных тахиаритмий, жизнеугрожающих желудочковых аритмий и прогрессирующая СН определяют качество жизни и прогноз пациентов этой группы. Использование имплантируемых ресинхронизирующих устройств с функцией дефибрилляции (CRT-D) позволяет снизить риск внезапной смерти и дальнейшее прогрессирование СН [2, 6, 11].
Существуют различные определения ИКМП. Этот термин впервые предложили G. F. Burch и соавт. в 1970 г. Под ИКМП они понимали заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, подобное по своим проявлениям дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и обусловленное атеросклеротическим поражением коронарных артерий.
Больные с ИКМП составляют 5-8% от общего числа пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кар-диомиопатий на долю ишемической приходится 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди больных около 90% мужчин.
Представляем клинический случай эффективной бивентрикулярной стимуляции (БВС) у пациента с ИКМП.
Пациент С., 38 лет, поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в октябре 2010 г. с жалобами на выраженную общую слабость, инспираторную одышку, боль сжимающего характера в области сердца, возникающую при незначительных физических нагрузках и психоэмоциональных напряжениях, перебои в работе сердца, симметричные отеки нижних конечностей до средней трети голеней, частые головные боли, головокружения, быструю утомляемость.
При физикальном обследовании: общее состояние пациента средней степени тяжести. Чрезмерное развитие подкожно-жировой клетчатки. Гиперстеник. Рост - 188 см, масса тела - 123 кг, индекс массы тела - 34,8. Симметричные периферические отеки до средней трети голеней. В легких - жесткое дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД - 18 в минуту. Перкуторно границы сердца
расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, АД — 130/80 мм рт. ст., ЧСС — 98 уд/мин. Пульс удовлетворительного наполнения, дефицит пульса. Печень не пальпируется из-за выраженной подкожно-жировой клетчатки. Мочеполовая система без особенностей.
Из анамнеза известно, что в возрасте 27 лет пациент стал отмечать появление ангинозных болей, перебоев в работе сердца, одышки при физических и психоэмоциональных перенапряжениях (участие в военных действиях), повышение АД максимально до 190/110 мм рт. ст. С 2003 г. наблюдается кардиологом по поводу ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и постоянной формы фибрилляции предсердий. С этого времени принимал регулярно гипотензивную, антиаритмическую, диуретическую, антиагрегантную терапию. В этом же году на фоне гипотензивной терапии перенес тран-зиторную ишемическую атаку. В 2005 г. в связи с учащением ангинозных болей, перебоев в работе сердца, нарастанием признаков СН во время очередной госпитализации была проведена ангиокоро-нарография, выявлено многососудистое поражение коронарных артерий, однако из-за длительно существующей окклюзии правой коронарной артерии, малой вероятности реканализации и избыточного веса (145 кг) в операции было отказано. В 2008 г. перенес обширный инфаркт миокарда по передней стенке правого желудочка, межжелудочковой перегородке и верхушке левого желудочка, была проведена консервативная терапия с положительным эффектом. С этого времени ежегодно поступал в стационар с клиникой сердечной недостаточности. В 2010 г. при повторной госпитализации была диагностирована ишемическая кардиомиопатия, снижение сократительной функции ЛЖ (ФВ 25%), в связи с чем была рекомендована трансплантация сердца или имплантация ресинхронизирующего устройства с функцией дефибриллятора.
Сопутствующие заболевания: с 2006 г. гипотиреоз, компенсированный приемом L-тироксина; поверхностный гастрит в стадии ремиссии; скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
При госпитализации в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в лабораторных показателях обращает на себя внимание повышенный уровень натрийу-ретического пептида (400 пг/дл).
По данным электрокардиографии (ЭКГ): тахи-форма мерцательной аритмии с ЧЖС 123 уд/мин, отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево, полная блокада левой ножки пучка Гиса — ПБЛНПГ 145 мс), единичные желудочковые экстрасистолы с интервалом сцепления 380 мс, признаки рубцового поражения миокарда по передней стенке правого желудочка, переднеперего-родочно-верхушечной области ЛЖ.
Рис. 1. Импульсно-волновой режим. Интеграл линейной скорости кровотока ЛЖ (УП 9,1 см) и время задержки трансаортального потока (АРЕ 140 мс) у пациента с ишемической кардиомиопатией до СРТ
Рис. 2. Внутрижелудочковая диссинхрония по данным М-режима ЭхоКГ. Разница во времени пиков систолического сокращения задней и переднеперегородочной стенки ЛЖ составила 330 мс
По данным холтеровского мониторирования ЭКГ: постоянная форма фибрилляции предсердий, частая полиморфная желудочковая экстраси-столия, пробежки желудочковой тахикардии.
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки: КТИ — 0,45; сосудистый пучок не изменен; дуга легочной артерии без изменений; верхняя полая вена не расширена.
По данным эхокардиографического исследования (ЭхоКГ): уплотнение стенок аорты, увеличение всех камер сердца. Правое предсердие (ПП) — 4,8х5,1 см, левое предсердие (ЛП) — 5,6 см. Левый желудочек: конечный систолический размер (КСР) — 6,1 см; конечный диастолический размер (КДР) — 7,4 см; конечный систолический объем (КСО) — 186 мл; конечный диастолический объем (КДО) — 291 мл; ударный объем (УО) — 105 мл; фракция выброса — 25%. Митральный клапан (МК) не изменен, движение створок разнонаправленное. Створки втянуты в левый желудочек. Фиброзное кольцо (ФК) МК — 40 мм. Регургитация на МК II степени. Диаметр восходящего отдела аорты — 4,2 см. Аортальный клапан трехстворчатый, неизменен, ФК аортального клапана — 26 мм. Правый желудочек умеренно увеличен. Давление — 20—25 мм рт. ст. Трехстворчатый клапан не изменен, движение в норме, ФК — 38 мм. Регургитация
I степени. Толщина межжелудочковой перегородки — 7 мм.
По данным тканевого допплеровского исследования: выраженные признаки внутри- и межжелу-дочковой диссинхронии. Время задержки трансаортального потока (АРЕ) — 140 мс (рис. 1), время задержки транслегочного потока (РРЕ) — 75 мс, межжелудочковая механическая задержка (IУMD > 40 мс) — 73 мс, внутрижелудочковая механическая задержка (IУMD > 130 мс) — 330 мс (рис. 2), интеграл линейной скорости кровотока (УТ!) — 9,1 см,
(см. рис. 1) площадь митральной регургитации (МР) - 1,51 см2, длительность МР - 310 мс.
В режиме тканевой синхронизации (TSI - tissue synchronization imaging) - выраженная продольная (временная разница между пиками систолического сокращения между сегментами по боковой стенке ЛЖ составила более 45 мс, между сегментами межжелудочковой перегородки - 42 мс) и поперечная диссинхрония (временная межсегмен-тарная разница между базальными и средними сегментами боковой стенки ЛЖ и МЖП составила 120 и 89 мс соответственно) (рис. 3).
По данным сцинтиграфии миокарда: ЛЖ значительно увеличен в размерах, его полость резко расширена. Накопление препарата неравномерное. На нагрузке отмечается снижение накопления радиофармпрепарата в области верхушки, передней (верхушечные и средние сегменты), задней (верхушечные сегменты) стенок, а также по меж-желудочковой перегородке (верхушечные сегмен-
Рис. 3. Внутрижелудочковая диссинхрония по данным ТДИ (режим Т8^. Стрелками показана задержка сокращения боковой стенки ЛЖ по сравнению с сокращением переднеперегородочной стенки ЛЖ
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2011
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2011
ты) с приростом накопления препарата по межже-лудочковой перегородке в покое. Заключение: сцинтиграфические признаки стрессиндуциро-ванной ишемии в области межжелудочковой перегородки (верхушечные сегменты). Рубцовые изменения с жизнеспособным миокардом в области верхушки, передней (верхушечные и средние сегменты), задней (верхушечные сегменты) стенок миокарда ЛЖ. Резкое снижение сократительной способности ЛЖ (ФВ 30%).
Для уточнения степени поражения коронарного русла пациенту была выполнена рентгеноконтрастная ангиокоронарография и получены следующие результаты. Левая коронарная артерия: окклюзия средней трети передней межжелудочковой ветви, диагональная ветвь I - два четкообразных стеноза в средней трети, огибающая ветвь - стеноз в средней трети до 50%, ветвь тупого края I - стеноз в устье до 30%, ветвь тупого края II - стеноз в устье до 30%. Правая коронарная артерия - без признаков стенозирующего поражения.
На основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования пациенту был поставлен диагноз: ИБС; многососудистое поражение коронарного русла с окклюзией передней межжелудочковой ветви, 50% стеноз огибающей ветви; атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ИМ правого желудочка, межжелудочковой перегородки и верхушки ЛЖ в 2008 г.); стенокардия напряжения II ФК; ишемическая дилатационная кардиомио-патия; относительная митральная недостаточность II степени; нарушение ритма сердца и проводимости - постоянная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, желудочковая экстрасисто-лия 4-й градации по Лауну, ПБЛНПГ; гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4; ХСН II A,
II ФК по NYHA; нарушение липидного обмена; ожирение II степени.
Таким образом, наличие у пациента с ХСН критического поражения коронарного русла с фракцией выброса 25%, постоянной тахиформой фибрилляции предсердий, жизнеугрожающими нарушениями ритма в анамнезе, признаками выраженной внутри- и межжелудочковой диссинхронии явились показаниями к имплантации ресинхронизирующего устройства с функцией дефибриллятора Medtronic MAXIM0-7304 с последующей модификацией атриовентрикулярного узлового проведения и стентированием передней межжелудочковой ветви тремя стентами с лекарственным покрытием.
В раннем послеоперационном периоде наблюдалась положительная динамика. Пациент отметил улучшение качества жизни в виде уменьшения одышки, увеличения толерантности к физическим нагрузкам.
Рис. 4. Импульсно-волновой режим. Нарастание УП до 13,5 см после проведенной СРТ
При контрольном осмотре через 3 мес пациент сообщал о значительном улучшении общего состояния. Ангинозные боли не беспокоят, значительно повысилась толерантность к физическим нагрузкам, отеки нижних конечностей не возникают.
По данным ЭхоКГ в динамике ЛЖ: КСР — 5,5 см, КДР - 6,1 см, КСО - 100 мл, КДО - 205 мл, ФВ -65%. Митральный клапан не изменен, движение створок разнонаправленное. Створки втянуты в ЛЖ. ФК МК - 40 мм. Регургитации на МК нет.
По данным тканевого допплеровского исследования признаков внутри- и межжелудочковой диссинхронии нет. Время задержки трансаортального потока (АРЕ) - 120 мс, время задержки транслегочного потока (РРЕ) - 88 мс, межжелу-дочковая механическая задержка - 32 мс, внутри-желудочковая механическая задержка - 133 мс, интеграл линейной скорости кровотока - 13,5 см (рис. 4).
По данным ТДИ в режиме стрейн признаки продольной и поперечной диссинхронии значительно уменьшились: временная разница между систолическими пиками сегментов по боковой стенке ЛЖ - 35 мс, по МЖП - 30 мс, временная межсегментарная разница между систолическими пиками базальных и средних сегментов боковой стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки составила 78 и 60 мс соответственно.
По данным векторного анализа скорости смещения волокон миокарда признаков диссинхро-нии не выявлено. Временная межсегментарная разница между боковой стенкой ЛЖ и межжелу-дочковой перегородкой не превышает 60 мс. Отмечено повышение ФВ ЛЖ до 57%.
ОБСУЖДЕНИЕ
У пациентов с ИКМП терапия должна быть направлена на решение нескольких задач, таких как снижение риска внезапной смерти, реваскуляри-зация миокарда, уменьшение проявления СН, коррекция имеющихся нарушений ритма [5, 7, 9].
Устранение ишемии миокарда в результате выполненной реваскуляризации миокарда позволило увеличить сократительный резерв сердца, создать возможность для более эффективной медикаментозной терапии ХСН.
Эффективность имплантированного кардио-вертера-дефибриллятора для первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов высокой группы риска была убедительно продемонстрирована в исследованиях AVID, MADIT I, MADIT II. Данный пациент относится к группе высокого риска ВСС. Ишемическая кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, ФВ менее 30%, наличие жизнеугрожающих нарушений ритма сердца явились показанием к имплантации ресинхронизирующего устройства с функцией дефибриллятора [16, 17].
Известно, что постоянная форма фибрилляции предсердий снижает систолическую функцию сердца на 20-30%, что вносит существенный вклад в развитие симптомов ХСН [12, 18]. Радиочастотная модификация предсердно-желудочкового проведения у данного пациента улучшила систолическую функцию ЛЖ за счет устранения арит-могенного ремоделирования сердца и обеспечила постоянную (100%) синхронизированную бивент-рикулярную стимуляцию.
Представленный клинический случай является примером успешного применения комбинированной терапии (реваскуляризация миокарда и СРТ) у пациента с ИКМП, осложнившейся развитием тяжелой формы хронической сердечной недостаточности с выраженным ремоделированием сердца. Наблюдаемый положительный клинический эффект от комбинированной терапии, а также тенденция к обратному ремоделированию миокарда позволяют считать выбранную тактику лечения приемлемой и перспективной в плане улучшения прогноза у данной категории пациентов [8, 10].
ЛИТЕРАТУРА
1. Агеев, Ф. Т. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Т. Агеев, А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журнал. - 2000. -Т. 8, № 15-16. - С. 26-28.
2. Алехин, М. Н. Тканевой допплер в клинической эхокарди-ографии / М. Н. Алехин. - М.: Инсвязьиздат, 2005.
3. Ардашев, А. В. Клиническая аритмология / А. В. Ардашев. -М.: Медпрактика, 2009. - С. 640-664.
4. Ардашев, В. Н. Влияние ресинхронизирующей электрокардиостимуляции на качество жизни пациентов с хронической сердечной недостаточностью / В. Н. Ардашев // Кардиология. - 2007. - № 2. - С. 31-34.
5. Бокерия, Л. А. Застойная сердечная недостаточность: применение медикаментозной терапии, электрокардиостимуляторов или имплантируемых кардиовертеров-дефибрилля-торов / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Ф. Г. Рзаев, Н. Н. Ло-мидзе // Анналы аритмологии. - 2006. - № 1. - С. 27-33.
6. Бокерия, Л. А. Сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий / Л. А. Бокерия,
В. А. Базаев, А. Г. Филатов, О. Л. Бокерия // Анналы аритмологии. - 2006. - № 1. - С. 45-48.
7. Голухова, Е. З. Структурно-функциональное и электрофи-зиологическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / Е. З. Голухова, Т. В. Машина, Т. Т. Какучая и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2008. - Т. 9, № 6. - С. 280.
8. Казаков, А. И. Выбор лечебной тактики у пациента с ишемической кардиомиопатией, блокадой левой ножки пучка Гиса и трепетанием предсердий / А. И. Казаков, Г. А. Громыко, В. И. Филатов, С. М. Яшин // Вестник аритмоло-гии. - 2009. - № 55. - С. 34-36.
9. Мазур, В. В. Ремоделирование сердца у больных постин-фарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности / В. В. Мазур, А. М. Ка-линкин, О. А. Замораев, Е. С. Мазур // Рос. кардиолог. журнал. - 2008. - № 3. - С. 18-21.
10. Ткаченко, С. Б. Тканевое допплеровское исследование миокарда / С. Б. Ткаченко, Н. Ф. Берестень. - М., 2006.
11. Abraham, J. Is echocardiographic assessment of dyssynchrony useful to select candidates for cardiac resynchronization therapy? Echocardiography is useful before cardiac resynchronization therapy if QRS duration is available / J. Abraham, T. P. Abraham // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2008. - Vol. 1, №1. - Р. 79-85.
12. Abraham,T. Imaging cardiac resynchronization therapy / T. Abraham, D. Kass, G. Tonti et al. //J. Am. Coll. Cardiol. Img. - 2009. - Vol. 2, № 4. - P. 486-497.
13. Auricchio, A. Characterization of left ventricular activation in patients with heart failure and left bundle branch blok / A. Auricchio, C. Fantoni, F. Regoli et al. // Circulation. - 2004. -Vol. 109. - Р. 1133-1139.
14. Auricchio, A. Mechanical dyssynchrony in CRT patients: still searching for the Holy Grail! / A. Auricchio, F. Faletra // Eur. J. Heart Fail. - Vol. 1, № 10. - P. 217-219.
15. Auricchio, A. Update on the pathophysiological basics of cardiac resynchronization therapy / A. Auricchio, F. W. Prinzen // Europace. - 2008. - Vol. 10, № 7. - Р. 797-800.
16. Barth, A. S. Cardiac resynchronization therapy corrects dyssyn-chrony-induced regional gene expression changes on a genomic level / A. S. Barth, T. Aiba, V. Halperin et al. // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - Vol. 2, № 4. - P. 371-378.
17. Tomlinson, D. R. Accuracy of manual QRS duration assessments importance in patient selection for cardiac resynchronization and implantable cardioverter defibrillator therapy / D. R. Tomlinson, Y. Bashir, T. R. Betts, K. Rajappan // Europace. - 2009. - Vol. 11, № 15. - P. 638-642.
18. Upadhyay, G. A. Cardiac resynchronization in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis of prospective cohort studies / G. A. Upadhyay, N. K. Choudhry, A. Auricchio et al. // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - Р. 407-412.
Поступила 17.05.2011
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 1, 2011
