CC BY
552
УДК 616.34-008.6:612.398.131:616-005.98
СЛУЧАЙ БЕЛКОВЫХ, «ГОЛОДНЫХ» ОТЕКОВ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
В.П. Водоевич, А. А. Брейдог С. Т. Зарецкая
Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» 4-я городская клиническая больница г. Гродно
Описывается случай гипопротеинемических отеков, причиной которых явился хронический энтерит. Указывается на необходимость дифференциальной диагностики энтеритов и колитов в связи с различным лечением этих заболеваний.
Ключевые слова: гипопротеинемические отеки, диагностика, заболевания кишечника.
A case of hypoproteinemic edema caused by chronic enteritis is presented. The importance of differential diagnosis of enterites and colites due to different management of these diseases is underlined.
Key words: hypoproteinemic edema, diagnostics, intestinal diseases.
Экзогенные белковые отеки возникают в результате недостаточного поступления белка с пищей, т.е. во время голодовки, поэтому они называются голодными отеками. Это наблюдалось во время Великой Отечественной войны в блокадном г. Ленинграде, а также перед войной на Украине, в Ставрополе и других местах России во времена «голо-домора».
Экзогенные белковые отеки встречаются иногда и в наше время у БОМЖей, злоупотребляющих алкоголем. Ежедневное употребление алкоголя в перерасчете на 500 г водки (2000 ккал) вполне достаточно для покрытия энергетических потребностей организма. Однако, если длительное время употребление алкоголя не сопровождается белковым питанием (мясо, яйца, молоко), то это может привести к белковым, голодным отекам.
Механизм развития отеков сводится к следующему. Отечная жидкость происходит, как и лимфа, из крови. Диффузия воды через стенку капилляров совершается на всем их протяжении. Интенсивный транскапиллярный обмен воды и электролитов не отражается на их распределении между кровью и внесосудистым пространством, т.к. совершается с одинаковой скоростью в обоих направлениях. Наряду с транскапиллярным переходом воды путем диффузии, существует направленный переход воды из крови во внесосудистые пространства. Этому процессу способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной кровяного (гидростатического) давления и скоростью кровотока в капиллярах, а также онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление белков тканевой жидкости. Противодействует выходу жидкости онкотическое давление белков крови и гидростатическое тканевое давление. Величина онкотичес-кого давления зависит от концентрации белков (поэтому она больше в крови, чем в тканевой жидкости) и от соотношения между белковыми фракци-
ями (максимальна у альбумина и минимальна у фибриногена). Несмотря на малую величину (2530 мм рт.ст.), онкотическое давление крови имеет несравненно большее значение для удержания воды внутри сосудистого русла, чем осмотическое давление растворимых в плазме низкомолекулярных веществ. Объясняется это тем, что капилляры функционируют как полупроницаемые мембраны, через которые белки проникают плохо, а кристаллоиды легко. Поэтому концентрация кристаллоидов в плазме и тканевой жидкости почти одинакова. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, поэтому вода с кристаллоидами и небольшим количеством белка переходит из крови в ткани. В венозном конце капилляра в результате понижения кровяного давления преобладает величина онкотического давления, и поэтому происходит всасывание воды и растворенных в ней кристаллоидов из тканей в кровь. В нормальных условиях избыток воды, кристаллоидов и белков, не резорбировавшихся в венозном конце капилляра, поступает в лимфатические капилляры и уносится из ткани.
Происхождение белковых (онкотических) отеков эндогенного характера связано с патологией внутренних органов. Это может происходить при заболеваниях почек (гломерулонефриты, амилои-доз почек), когда со вторичной мочой выводится из организма много белка, прежде всего, мелкодисперсного - альбуминов, «ответственных» за онко-тическое давление крови. Белковые отеки возникают и при заболеваниях печени (циррозы, гепатиты), когда в печени мало вырабатывается альбуминов.
Мы приводим случай гипопротеинемических отеков, возникших при синдроме нарушенного всасывания (мальабсорбции). Как правило, развитию этого синдрома предшествует синдром мальдиге-стии (нарушенного полостного и (или) пристеноч-
Журнал ГрГМУ 2009 № 2
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
ного пищеварения), а завершает процесс развитие синдрома мальассимиляции (нарушение ассимиляции питательных веществ).
К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глю-теновая или соевая энтеропатия, коллагеновая и тропическая спру, алактазия). Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями кишечника (хр. энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) и поджелудочной железы, и они встречаются значительно чаще [1].
Различают три степени тяжести синдрома нарушенного всасывания:
I степень - снижение массы тела (не более 10 кг), уменьшение работоспособности, отдельные качественные нарушения питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения, положительные симптомы «мышечного валика» - повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие дефицита кальция). II степень - потеря массы тела часто более 10 кг, многочисленные и более выраженные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитамино-зы, электролитные нарушения - дефицит калия, кальция, железа). У части больных - гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез. III степень - прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, более выраженные симптомы гиповитаминоза и электролитных нарушений, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, отеки, анемия, гипотензия, нарушения менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин.
Больная С., 39 лет (история болезни №8073), ИП, поступила в терапевтическое отделение 4-й городской клинической больницы г. Гродно 23.09.08 г. с жалобами на отеки стоп, голеней, бедер, вздутие живота, обильный кашицеобразный стул 2 раза в сутки с кусочками непереваренной пищи, общую слабость.
Считает себя больной 3 года, когда после сильного стресса (смерть отца и мужа) перенесла и пищевое отравление, которое сопровождалось рвотой, болями в животе, поносом (стул был водянистый, более 10 раз в сутки) в течение недели. К врачам не обращалась, принимала угольные таблетки, антибиотики. После этого стала отмечать периодическое вздутие живота, иногда ноющие боли в области пупка, расстройство стула - стул стал жидкий, кашицеобразный, 2-3 раза в сутки с кусочками непереваренной пищи. Аппетит не терялся, причем, в достаточном количестве употребляла белковую пищу, но больная похудела. Лечилась 2 раза стационарно - в феврале 2007 года в гастроэнтерологическом отделении 2-й городской боль-
ницы и в декабре 2007 года в терапевтическом отделении 4-й городской больницы. Выписывалась с улучшением. Однако рекомендуемое после стационара лечение не проводила. И у больной за два месяца до поступления в стационар стали появляться отеки на стопах, потом на голенях, бедрах, что заставило ее обратиться за медицинской помощью.
Из перенесенных заболеваний отмечает аппен-дэктомию, кесарево сечение - имеет одну дочь в возрасте 18 лет.
При поступлении - общее состояние больной удовлетворительное. Отмечаются массивные, мягкие, легко смещаемые отеки ног (стопы, голени, бедра) и поясницы. Кожные покровы чистые, влажные, без шелушений. В легких дыхание везикулярное, число дыханий в 1' - 18. Сердце - тоны ритмичные, ясные, ЧСС в 1' - 76. Артериальное давление крови - 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, несколько обложенный белым налетом у корня, сосочки не атрофированы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, отмечается урчание слепой и поперечно- ободочной кишок при пальпации. Печень, селезенка - не увеличены. Общий анализ крови (ОАК): эритр. - 3,73 х 1012/л, гемоглобин -120 г/л, тромбоц. - 243 х 109/л, лейкоц. - 7,8 х 109/ л, эоз. - 1, палоч. - 1, сегм. - 54, лимф. - 39, мон. -5, СОЭ - 17 мм/час. Общий анализ мочи (ОАМ): уд. вес - 1012, белок - отр., сахар - отр, лейкоц. -0-2 в п/зр. Биохимический анализ крови (БАК): сахар крови - 4,6 ммоль/л, билирубин - 13,58 ммоль/л, АсАТ - 0,52 ммоль/ч.л./, АлАТ - 0,26 ммоль/ч/л, холест. - 3,7 ммоль/л, мочевина - 3,4 ммоль/л, креатинин - 64,9 мкмоль/л, калий - 4,21 ммоль/л, натрий - 136,7 ммоль/л, хлор - 107,3 ммоль/л, кальций - 2,88 ммоль/л, сывороточное железо - 17,2 ммоль/л, общий белок - 45,3 г/л, аль-бум. - 16,5 г/л. Капрограмма: мышечные волокна перев. +++, нейтр. жир +, непер. клетч ++, крахм. ++, йодиф. бакт. +, лейкоц.- един.
УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, поджелудочная железа, почки, желчный пузырь - в норме. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, левая доля 9,4 см3, правая - 9,0 см3. УЗИ матки и яичников: матка расположена правильно, не увеличена, структура миометрия однородна, в левом яичнике эхонегативные образования в диаметре 3,4 мм - кисты.
ЭКГ - ритм синусовый, снижение вольтажа в стандартных отведениях.
Колоноскопия: эндоскоп введен до купола слепой кишки. Стенка кишечника эластична, просвет зияет, патологического содержимого в просвете кишечника нет. Складки слизистой сглажены, слизистая бледно-розового цвета, трещин и геморра-идальных узлов не обнаружено. Ирригоскопия: ретроградно барий свободно и безболезненно заполнил все отделы толстого кишечника, язв и сужений в кишечнике не обнаружено.
Эзофагогастродуоденоскопия: признаки реф-люкс-гастрита вне обострения, признаки ДЖВП.
Характер отеков не вызывал сомнения, что они белковые (а точнее - безбелковые). Как наиболее частая причина этих отеков - патология почек, печени исключалась на основании изложенных выше объективных и лабораторно-инструментальных методов исследования. Надо было еще исключить и патологию щитовидной железы (см. увеличение на УЗИ), т.к. при гипотиреозе (миксидема), так и при тиреотоксикозе (oedema tibialis) могут наблюдаться отеки, правда, не такого характера, как у нашей больной. Однако содержание в крови трийод-тиронина (Т3 - общий, 1,5 нмоль/л) и тироксина (Т4 - общий 68,2 нмоль/л) оказалось в пределах нормы.
Клинически не имелось данных и за неспецифический язвенный колит, хронический панкреатит, болезнь Крона, при которых могут возникнуть гипопротеинемические отеки.
Следовательно, причиной синдрома нарушенного всасывания (прежде всего, гипопротеинемии) и отеков является поражение тонкого кишечника (хронический энтерит), возникшее после перенесенной кишечной инфекции 3 года назад. Статистика показывает, что причиной хронического энтерита в 40% случаев является инфекция - стафилококковая, сальмонеллы, дизентерия, иерсинии, энтеровирусная инфекция. За поражение тонкой кишки (преимущественно тощей) указывает полифекалия с кусочками непереваренной пищи, креа-торея, частота стула 1-3 раза в сутки, в отличие от поражения подвздошной кишки, где стул водянистый, пенистый 6-8 раз в сутки [2].
Снижение содержания белка в крови у больной наблюдалось и в декабре 2007 года (истор. болезни № 9296): общий белок - 43,6 г/л, альбумины -23,1 г/л. Больная получала: 5% раствор альбумина внутривенно, витаминотерапию, панкреатин. Ферментные препараты было рекомендовано принимать и дома, однако, как мы указывали выше, больная их не принимала.
Во 2-й городской больнице (истор. болезни № 994 от 06.02.07 г.) белковые фракции в крови не определялись и больная лечилась с диагнозом хронического колита, хотя в кале не было слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, а были изменения, характерные для поражения тонкого кишечника: мышечные волокна, крахмал, непереваренная клетчатка. Не характерны для неязвенного колита гипопротеинемия и отеки. Ферментные препараты при выписке не рекомендовались.
Данный случай описан с тем, чтобы заострить внимание практических врачей подходить дифференцированно к постановке диагноза хронического энтерита или колита (возможно, и сочетанной патологии), учитывая жалобы больных, анамнез, объективные и лабораторные данные, т.к. лечение этих заболеваний существенно отличается.
Особенность данного случая состоит и в том, что кроме гипопротеинемических отеков, характерных для тяжелой степени (Ш ст.) синдрома нарушенного всасывания, у больной не было других нарушений, которые должны при этом наблюдаться: электролитные сдвиги (дефицит калия, кальция, железа); дистрофические изменения кожи, ногтей, волос; явления гиповитаминоза, анемии; нарушений менструального цикла. Поэтому «купировать» отеки у нашей больной удалось только введением 5% раствора альбумина (по 200 мл - 5 раз) с небольшой дозой гипотиазида (25 мг) через день per os. Общий белок повысился до 51,6 г/л, альбумины - до 30 г/л. В настоящее время больная постоянно принимает ферментные препараты, чувствует себя неплохо, отеки не появляются.
Литература
1. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней пищеварения. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. - 704 с.
2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения. - М.: Мед. лит., 2002. -560 с.
Поступила 24.02.09
