Научная статья на тему 'Случай белковых, «Голодных» отеков эндогенного происхождения'

Случай белковых, «Голодных» отеков эндогенного происхождения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
25753
552
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ГИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ОТЕКИ / ДИАГНОСТИКА / ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА / HYPOPROTEINEMIC EDEMA / DIAGNOSTICS / INTESTINAL DISEASES

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Водоевич В. П., Брейдо А. А., Зарецкая С. Т.

Описывается случай гипопротеинемических отеков, причиной которых явился хронический энтерит. Указывается на необходимость дифференциальной диагностики энтеритов и колитов в связи с различным лечением этих заболеваний.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

A CASE OF AUTOGENOUS HYPOPROTEINEMIC EDEMA

A case of hypoproteinemic edema caused by chronic enteritis is presented. The importance of differential diagnosis of enterites and colites due to different management of these diseases is underlined.

Текст научной работы на тему «Случай белковых, «Голодных» отеков эндогенного происхождения»

УДК 616.34-008.6:612.398.131:616-005.98

СЛУЧАЙ БЕЛКОВЫХ, «ГОЛОДНЫХ» ОТЕКОВ ЭНДОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

В.П. Водоевич, А. А. Брейдог С. Т. Зарецкая

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» 4-я городская клиническая больница г. Гродно

Описывается случай гипопротеинемических отеков, причиной которых явился хронический энтерит. Указывается на необходимость дифференциальной диагностики энтеритов и колитов в связи с различным лечением этих заболеваний.

Ключевые слова: гипопротеинемические отеки, диагностика, заболевания кишечника.

A case of hypoproteinemic edema caused by chronic enteritis is presented. The importance of differential diagnosis of enterites and colites due to different management of these diseases is underlined.

Key words: hypoproteinemic edema, diagnostics, intestinal diseases.

Экзогенные белковые отеки возникают в результате недостаточного поступления белка с пищей, т.е. во время голодовки, поэтому они называются голодными отеками. Это наблюдалось во время Великой Отечественной войны в блокадном г. Ленинграде, а также перед войной на Украине, в Ставрополе и других местах России во времена «голо-домора».

Экзогенные белковые отеки встречаются иногда и в наше время у БОМЖей, злоупотребляющих алкоголем. Ежедневное употребление алкоголя в перерасчете на 500 г водки (2000 ккал) вполне достаточно для покрытия энергетических потребностей организма. Однако, если длительное время употребление алкоголя не сопровождается белковым питанием (мясо, яйца, молоко), то это может привести к белковым, голодным отекам.

Механизм развития отеков сводится к следующему. Отечная жидкость происходит, как и лимфа, из крови. Диффузия воды через стенку капилляров совершается на всем их протяжении. Интенсивный транскапиллярный обмен воды и электролитов не отражается на их распределении между кровью и внесосудистым пространством, т.к. совершается с одинаковой скоростью в обоих направлениях. Наряду с транскапиллярным переходом воды путем диффузии, существует направленный переход воды из крови во внесосудистые пространства. Этому процессу способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной кровяного (гидростатического) давления и скоростью кровотока в капиллярах, а также онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление белков тканевой жидкости. Противодействует выходу жидкости онкотическое давление белков крови и гидростатическое тканевое давление. Величина онкотичес-кого давления зависит от концентрации белков (поэтому она больше в крови, чем в тканевой жидкости) и от соотношения между белковыми фракци-

ями (максимальна у альбумина и минимальна у фибриногена). Несмотря на малую величину (2530 мм рт.ст.), онкотическое давление крови имеет несравненно большее значение для удержания воды внутри сосудистого русла, чем осмотическое давление растворимых в плазме низкомолекулярных веществ. Объясняется это тем, что капилляры функционируют как полупроницаемые мембраны, через которые белки проникают плохо, а кристаллоиды легко. Поэтому концентрация кристаллоидов в плазме и тканевой жидкости почти одинакова. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, поэтому вода с кристаллоидами и небольшим количеством белка переходит из крови в ткани. В венозном конце капилляра в результате понижения кровяного давления преобладает величина онкотического давления, и поэтому происходит всасывание воды и растворенных в ней кристаллоидов из тканей в кровь. В нормальных условиях избыток воды, кристаллоидов и белков, не резорбировавшихся в венозном конце капилляра, поступает в лимфатические капилляры и уносится из ткани.

Происхождение белковых (онкотических) отеков эндогенного характера связано с патологией внутренних органов. Это может происходить при заболеваниях почек (гломерулонефриты, амилои-доз почек), когда со вторичной мочой выводится из организма много белка, прежде всего, мелкодисперсного - альбуминов, «ответственных» за онко-тическое давление крови. Белковые отеки возникают и при заболеваниях печени (циррозы, гепатиты), когда в печени мало вырабатывается альбуминов.

Мы приводим случай гипопротеинемических отеков, возникших при синдроме нарушенного всасывания (мальабсорбции). Как правило, развитию этого синдрома предшествует синдром мальдиге-стии (нарушенного полостного и (или) пристеноч-

Журнал ГрГМУ 2009 № 2

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

ного пищеварения), а завершает процесс развитие синдрома мальассимиляции (нарушение ассимиляции питательных веществ).

К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глю-теновая или соевая энтеропатия, коллагеновая и тропическая спру, алактазия). Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями кишечника (хр. энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) и поджелудочной железы, и они встречаются значительно чаще [1].

Различают три степени тяжести синдрома нарушенного всасывания:

I степень - снижение массы тела (не более 10 кг), уменьшение работоспособности, отдельные качественные нарушения питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения, положительные симптомы «мышечного валика» - повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие дефицита кальция). II степень - потеря массы тела часто более 10 кг, многочисленные и более выраженные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитамино-зы, электролитные нарушения - дефицит калия, кальция, железа). У части больных - гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез. III степень - прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, более выраженные симптомы гиповитаминоза и электролитных нарушений, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, отеки, анемия, гипотензия, нарушения менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин.

Больная С., 39 лет (история болезни №8073), ИП, поступила в терапевтическое отделение 4-й городской клинической больницы г. Гродно 23.09.08 г. с жалобами на отеки стоп, голеней, бедер, вздутие живота, обильный кашицеобразный стул 2 раза в сутки с кусочками непереваренной пищи, общую слабость.

Считает себя больной 3 года, когда после сильного стресса (смерть отца и мужа) перенесла и пищевое отравление, которое сопровождалось рвотой, болями в животе, поносом (стул был водянистый, более 10 раз в сутки) в течение недели. К врачам не обращалась, принимала угольные таблетки, антибиотики. После этого стала отмечать периодическое вздутие живота, иногда ноющие боли в области пупка, расстройство стула - стул стал жидкий, кашицеобразный, 2-3 раза в сутки с кусочками непереваренной пищи. Аппетит не терялся, причем, в достаточном количестве употребляла белковую пищу, но больная похудела. Лечилась 2 раза стационарно - в феврале 2007 года в гастроэнтерологическом отделении 2-й городской боль-

ницы и в декабре 2007 года в терапевтическом отделении 4-й городской больницы. Выписывалась с улучшением. Однако рекомендуемое после стационара лечение не проводила. И у больной за два месяца до поступления в стационар стали появляться отеки на стопах, потом на голенях, бедрах, что заставило ее обратиться за медицинской помощью.

Из перенесенных заболеваний отмечает аппен-дэктомию, кесарево сечение - имеет одну дочь в возрасте 18 лет.

При поступлении - общее состояние больной удовлетворительное. Отмечаются массивные, мягкие, легко смещаемые отеки ног (стопы, голени, бедра) и поясницы. Кожные покровы чистые, влажные, без шелушений. В легких дыхание везикулярное, число дыханий в 1' - 18. Сердце - тоны ритмичные, ясные, ЧСС в 1' - 76. Артериальное давление крови - 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, несколько обложенный белым налетом у корня, сосочки не атрофированы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, отмечается урчание слепой и поперечно- ободочной кишок при пальпации. Печень, селезенка - не увеличены. Общий анализ крови (ОАК): эритр. - 3,73 х 1012/л, гемоглобин -120 г/л, тромбоц. - 243 х 109/л, лейкоц. - 7,8 х 109/ л, эоз. - 1, палоч. - 1, сегм. - 54, лимф. - 39, мон. -5, СОЭ - 17 мм/час. Общий анализ мочи (ОАМ): уд. вес - 1012, белок - отр., сахар - отр, лейкоц. -0-2 в п/зр. Биохимический анализ крови (БАК): сахар крови - 4,6 ммоль/л, билирубин - 13,58 ммоль/л, АсАТ - 0,52 ммоль/ч.л./, АлАТ - 0,26 ммоль/ч/л, холест. - 3,7 ммоль/л, мочевина - 3,4 ммоль/л, креатинин - 64,9 мкмоль/л, калий - 4,21 ммоль/л, натрий - 136,7 ммоль/л, хлор - 107,3 ммоль/л, кальций - 2,88 ммоль/л, сывороточное железо - 17,2 ммоль/л, общий белок - 45,3 г/л, аль-бум. - 16,5 г/л. Капрограмма: мышечные волокна перев. +++, нейтр. жир +, непер. клетч ++, крахм. ++, йодиф. бакт. +, лейкоц.- един.

УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, поджелудочная железа, почки, желчный пузырь - в норме. УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, левая доля 9,4 см3, правая - 9,0 см3. УЗИ матки и яичников: матка расположена правильно, не увеличена, структура миометрия однородна, в левом яичнике эхонегативные образования в диаметре 3,4 мм - кисты.

ЭКГ - ритм синусовый, снижение вольтажа в стандартных отведениях.

Колоноскопия: эндоскоп введен до купола слепой кишки. Стенка кишечника эластична, просвет зияет, патологического содержимого в просвете кишечника нет. Складки слизистой сглажены, слизистая бледно-розового цвета, трещин и геморра-идальных узлов не обнаружено. Ирригоскопия: ретроградно барий свободно и безболезненно заполнил все отделы толстого кишечника, язв и сужений в кишечнике не обнаружено.

Эзофагогастродуоденоскопия: признаки реф-люкс-гастрита вне обострения, признаки ДЖВП.

Характер отеков не вызывал сомнения, что они белковые (а точнее - безбелковые). Как наиболее частая причина этих отеков - патология почек, печени исключалась на основании изложенных выше объективных и лабораторно-инструментальных методов исследования. Надо было еще исключить и патологию щитовидной железы (см. увеличение на УЗИ), т.к. при гипотиреозе (миксидема), так и при тиреотоксикозе (oedema tibialis) могут наблюдаться отеки, правда, не такого характера, как у нашей больной. Однако содержание в крови трийод-тиронина (Т3 - общий, 1,5 нмоль/л) и тироксина (Т4 - общий 68,2 нмоль/л) оказалось в пределах нормы.

Клинически не имелось данных и за неспецифический язвенный колит, хронический панкреатит, болезнь Крона, при которых могут возникнуть гипопротеинемические отеки.

Следовательно, причиной синдрома нарушенного всасывания (прежде всего, гипопротеинемии) и отеков является поражение тонкого кишечника (хронический энтерит), возникшее после перенесенной кишечной инфекции 3 года назад. Статистика показывает, что причиной хронического энтерита в 40% случаев является инфекция - стафилококковая, сальмонеллы, дизентерия, иерсинии, энтеровирусная инфекция. За поражение тонкой кишки (преимущественно тощей) указывает полифекалия с кусочками непереваренной пищи, креа-торея, частота стула 1-3 раза в сутки, в отличие от поражения подвздошной кишки, где стул водянистый, пенистый 6-8 раз в сутки [2].

Снижение содержания белка в крови у больной наблюдалось и в декабре 2007 года (истор. болезни № 9296): общий белок - 43,6 г/л, альбумины -23,1 г/л. Больная получала: 5% раствор альбумина внутривенно, витаминотерапию, панкреатин. Ферментные препараты было рекомендовано принимать и дома, однако, как мы указывали выше, больная их не принимала.

Во 2-й городской больнице (истор. болезни № 994 от 06.02.07 г.) белковые фракции в крови не определялись и больная лечилась с диагнозом хронического колита, хотя в кале не было слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, а были изменения, характерные для поражения тонкого кишечника: мышечные волокна, крахмал, непереваренная клетчатка. Не характерны для неязвенного колита гипопротеинемия и отеки. Ферментные препараты при выписке не рекомендовались.

Данный случай описан с тем, чтобы заострить внимание практических врачей подходить дифференцированно к постановке диагноза хронического энтерита или колита (возможно, и сочетанной патологии), учитывая жалобы больных, анамнез, объективные и лабораторные данные, т.к. лечение этих заболеваний существенно отличается.

Особенность данного случая состоит и в том, что кроме гипопротеинемических отеков, характерных для тяжелой степени (Ш ст.) синдрома нарушенного всасывания, у больной не было других нарушений, которые должны при этом наблюдаться: электролитные сдвиги (дефицит калия, кальция, железа); дистрофические изменения кожи, ногтей, волос; явления гиповитаминоза, анемии; нарушений менструального цикла. Поэтому «купировать» отеки у нашей больной удалось только введением 5% раствора альбумина (по 200 мл - 5 раз) с небольшой дозой гипотиазида (25 мг) через день per os. Общий белок повысился до 51,6 г/л, альбумины - до 30 г/л. В настоящее время больная постоянно принимает ферментные препараты, чувствует себя неплохо, отеки не появляются.

Литература

1. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней пищеварения. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. - 704 с.

2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения. - М.: Мед. лит., 2002. -560 с.

Поступила 24.02.09

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.