Научная статья на тему 'Случаи некроза слепой и восходящей толстой кишки, обусловленного вируснобактериальной инфекцией, у ребенка с рецидивирующим течением острого лимфобластного лейкоза после курса химиотерапии ida-FLAG'

Случаи некроза слепой и восходящей толстой кишки, обусловленного вируснобактериальной инфекцией, у ребенка с рецидивирующим течением острого лимфобластного лейкоза после курса химиотерапии ida-FLAG Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
32
6
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Игнатьев С. В., Целоусова О. М., Татаурова И. П., Янченко В. А., Калинина С. Л.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Случаи некроза слепой и восходящей толстой кишки, обусловленного вируснобактериальной инфекцией, у ребенка с рецидивирующим течением острого лимфобластного лейкоза после курса химиотерапии ida-FLAG»

ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том X, № 4, 2014

Игнатьев С. В., Целоусоеа О. М., Татаурова И. П., Янченко В.А., Калинина С.Л.

ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федеральногомедико-биологического агентства», г. Киров

СЛУЧАЙ НЕКРОЗА СЛЕПОЙ И ВОСХОДЯЩЕЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ, ОБУСЛОВЛЕННОГО ВИРУСНОБАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, У РЕБЕНКА С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ТЕЧЕНИЕМ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ПОСЛЕ КУРСА ХИМИОТЕРАПИИ IDA-FEAG

Введение. Проблема инфекционной безопасности у больных острым лейкозом в период им-мунодепрессии остается весьма актуальной. При этом роль условно-патогенной флоры в развитии серьезных осложнений — деструктивных пневмоний, нефритов, колитов, вплоть до летальных исходов, возрастает в разы. Превалирующим этиологическим фактором инфекционных осложнений чаще всего является бактериальная или грибковая флора, вирусная же инфекция встречается значительно реже и протекает она значительно тяжелее.

Цель нашей работы: привлечь внимание врачей разных специальностей к возможному течению вируснобактериальной инфекции у пациентов с иммунодепрессией, находящихся на химиотерапии, а также к возможным ее исходам.

Материалы и методы. Клинические и лабораторные методы, анализ истории болезни.

Результаты. Под нашим наблюдением находился ребенок В. 1998 года рождения. В 2001 году установлен диагноз: острый лимфобласт-ный лейкоз, В2 вариант, подтвержденный морфологически. Проведена химиотерапия по протоколу BFM-90. В 2005 году диагностирован костно-мозговой рецидив №1 — полихимиотерапия по противорецидивной программе BFM-90. В 2010 году рецидив №2 — назначена терапия по протоколу ALL-REZ BFM 2002. На фоне лечения отмечались осложнения: неспецифический язвенный колит, обусловленный Pseudomonas aeruginosa, выпадение прямой кишки, кардиопатия, токсический гепатит, пер-систирующая герпетическая инфекция. В 2011 году ввиду отсутствия совместимых по HLA-фенотипу родственных доноров была предложена аллогенная неродственная трансплантация костного мозга, от проведения которой родители отказались. В 2013 году по поводу рецидива № 3 назначен блок Fl протокола ALL-REZ BFM 2002, ремиссии достигнуто не было; проведен курс ida-FLAG. В период глубокой аплазии кроветворения (лейкоциты (WBC) 0,02*109/л, тромбоциты (PLT) — 25*109/л, эритроциты (RBC) — 2,47*1012/л, гемоглобин (HGB) — 69 г/л,),

25.05.13 поднялась температура тела до 37,7 °С, появились боли в животе, которые в течение 2 дней купировались баралгином и трамадолом. По поводу продолжающегося болевого синдрома 27.05.13 осмотрен хирургом; при пальпации выявлено объемное образование в правой подвздошной области диаметром 7*5 см, пассивное напряжение мышц в правой подвздошной области и положительные перитонеальные симптомы. Под эндотрахеальным наркозом выполнена ревизия брюшной полости, обнаружен геморрагический выпот, катарально-измененный аппендикулярный отросток, забрюшинная гематома по ходу правого бокового канала, явления тифлита — ригидная, плотная слепая кишка с участком гематомы 1,5*2см. Учитывая глубокую гипоплазию кроветворения, решено ограничиться минимально возможным оперативным вмешательством — из местного доступа выполнена типичная аппендэктомия лигатурным способом и дренирование брюшной полости. Отделяемое по дренажу носило серозный характер. На 3 сутки после операции появился трехкратный жидкий стул, однако ребенок продолжал температурить до 38 °С; на 7 сутки появились явления стойкого пареза кишечника и осложнения со стороны раны — расхождение швов, при ревизии которой получена серозная жидкость. По дренажам продолжалось обильное серозное отделяемое до 150-200 мл в сутки. Результаты посевов содержимого из брюшной полости и крови на микрофлору были негативными, однако из периферической крови была выделена ДНК цитомега-ловирусной инфекции. Несмотря на адекватную антибактериальную, противовирусную, противогрибковую, инфузионную и заместительную терапию компонентами крови, а также применения стимуляторов гранулоцитарного ростка и внутривенного ведения иммуноглобулинов, быстрое восстановление показателей гемограммы ^ВС — 6.17*109/л, КВС — 3.06*1012/л, НОВ — 83 г/л, РЫ — 63*109/л — на 10 сутки после операции) на 17 сутки обнаружен некроз слепой и восходящей кишки (кишечное отделяемое из раны). Была выполнена срединная

«(ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ В ГЕМАТОЛОГИИ И СЛУЖБЕ КРОВИ»

Санкт-Петербург 13-14 ноября 2014 г.

лапаротомия, резекция некротизированного кишечника — правосторонняя гемиколонэктомия с наложением илиотрансверзоанстомоза конец в бок. В раннем послеоперационном периоде сформировался абсцесс подвздошной области, который был пунктирован и дренирован. При посеве гнойного содержимого выявлена синег-нойная палочка, назначена адекватная антибактериальная терапия. Дальнейший послеоперационный период протекал без особенностей, пациент выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение педиатра и гематолога.

Выводы. Таким образом, в данном наблюдении мы столкнулись с прямым повреждающим и цитотоксическими действиями цитомегало-вируса и синегнойной палочки на стенку толстого кишечника у пациента на фоне иммунной депрессии, отягощенной нарушением кровообращения — локальным геморрагическим синдромом, что явилось причиной ишемии и транс-мурального некроза стенки кишечника. Ввиду редкости и сложности совокупной патологии вопрос о хирургической и терапевтической тактике ведения таких пациентов остается открытым.

Калугина М.Ю., Каражас Н.В., Рыбалкина Т. Н., Бошьян Р. Е., Корниенко М.Н., Вашура Л. В., Савенкова М. С., Савенков М. П.

ФГБУ «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва; Морозовская детская городская клиническая болъницаДепартамента здравоохранения г.Москвы;

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России,Москва

ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСА ГЕРПЕСА 6-ГО ТИПА У ДЕТЕЙ С СУДОРОЖНЫМ СИНДРОМОМ

Введение. Согласно международной классификации, ВГЧ-6 — это вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus, имеет два серологических подтипа — 6А и 6В. Варианты различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазно-му профилю, нуклеотидной последовательности, реактивности с моноклональными антителами и причастности к различным заболеваниям. Инфекция, индуцированная ВГЧ-6А, наблюдается реже, и роль данного подтипа вируса в патологии человека недостаточно ясна. Предположительно — штаммы ВГЧ-6А являются нейровиру-лентными, тогда как ВГЧ-6В является основным этиопатогеном внезапной экзантемы, он чаще выделяется у пациентов с лимфопролифератив-ными и иммуносупрессивными заболеваниями. Инфицирование как одним, так и другими штаммами происходит обычно на первом или втором году жизни, и соответственно около 95 % взрослых имеют антитела к ВГЧ-6. При рождении большинство детей серопозитивны за счет материнских антител, титр которых снижается к 5 мес. С возрастом процент серопозитивных детей уменьшается. Высокая частота выявления антител и ранний возраст инфицирования указывают на присутствие вируса в ближайшем окружении ребёнка. ВГЧ-6 обладает иммунодепрессивны-ми и нейротропными свойствами, может вызывать острое лихорадочное заболевание, энцефа-

лит и эпилептические приступы. Эти симптомы могут развиваться во время первичной инфекции. Вирус способен к реактивации в организме иммунокомпрометированных пациентов после длительной латенции, по прошествии многих лет после первичного инфицирования. При этом развиваются самые разнообразные органные поражения и системные проявления.

Целью настоящего исследования явилась оценка роли герпесов, в частности ВГЧ-6 в ге-незе судорожного синдрома у детей на основе комплексного обследования.

Материалы и методы. Нами было обследовано 20 детей в возрасте от 1 года до 11 лет с направляющим диагнозом «судорожный синдром». Этот диагноз был подтвержден лабораторными и функционально-диагностическими методами. В качестве группы сравнения были обследованы 20 практически здоровых детей в возрасте от 6 мес до 14 лет. Лабораторная диагностика в отношении герпесвирусов состояла из серологического обследования крови методом ИФА (тест-системы «Вектор-Бест»), определения герпесвирусов и их антигенов в клетках крови методом НРИФ, культурального исследования и определения ДНК ВГЧ-6.

Результаты. Применение указанных лабораторных методов, позволило выявить среди обследованных, острую форму ВГЧ-6 инфекции у 7 (35 %) детей. Начальная стадия острой инфек-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.