CC BY
16
10.Gupta A., Gupta V. Metabolic syndrome: What are the risk for humans // Bioscience Trends. 2010; №4(5): 204-212.
СИСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ)
Салахова Анна Мавлютдиновна
Канд. мед наук, врач-терапевт Института неотложной восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк
АННОТАЦИЯ
В литературе приводятся данные о повышении сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). На наш взгляд, эти данные основываются на оценке патофизиологических процессов компенсации изначально сниженной систолической функции сердца. Наше исследование посвящено изучению истинного состояния сократимости миокарда ЛЖ при ГКМП, а также поиску наиболее информативного эхокар-диографического показателя систолической функции сердца у данной категории больных, в том числе с использованием современной методики тканевой допплерографии. Установлено, что наиболее адекватным показателем является скорость систолической продольной деформации волокон миокарда ЛЖ.
ABSTRACT
The literature shows the increase in the contractility of the left ventricle in patients with hypertrophic cardiomyopathy. In our view, these data are based on the pathophysiological processes of compensation of initially reduced systolic function of the heart. Our study focused on assessing the true state of left ventricular myocardium in hypertrophic cardiomyopathy and the search for the most informative echocardiography indices of systolic cardiac function in these patients, including the use of modern techniques of tissue Doppler. It was found that the most appropriate indicator is the longitudinal systolic strain rate of the left ventricular myocardial fibers.
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, систолическая функция, эхокардиография. Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, systolic function, echocardiography.
Введение. В литературе распространено мнение, что при ГКМП систолическая функция миокарда ЛЖ остается сохранной или даже избыточной [3,7]. В то же время приводятся данные о возможном снижении систолической функции миокарда ЛЖ, однако при этом чаще рассматриваются терминальные стадии заболевания, патологической основой которых являются ишемия и разрастание соединительнотканного компонента [1,4]. Использование магнитной резонансной томографии выявило гетерогенность функции ЛЖ у больных ГКМП с существенным уменьшением циркулярного укорочения перегородочных, передних и задних сегментов желудочка и продольного укорочения базальной части межжелудочковой перегородки, что, возможно, связано с неравномерностью распределения зон хаотичного расположения мышечных волокон и интерстициального фиброза в миокарде [4,5].
В связи с отсутствием в современной литературе однозначного взгляда на систолическую функцию ЛЖ у больных ГКМП целью нашего исследования стало всесторонне изучение сократительной способности миокарда с использованием доступного в клинической практике метода эхо-кардиографии. Поставлена задача выявить наиболее информативные сонографические показатели систолической функции сердца у больных ГКМП, а также произвести их оценку в соответствии с эхокардиографической нормой.
Материал и методы исследования. В исследовании приняли участие 130 кошек-пациентов Донецкого ветеринарного диагностического центра «Ш'УЕКА», проходивших эхо-кардиографическое обследование в условиях амбулаторного
приема и постоянно содержащихся в домашних условиях, предоставляемых им владельцами. Породы кошек: шотландская вислоухая (n=64), британская короткошерстная (n=50), мейн кун (n=16). При разделении на две группы первую (n=65) составили кошки с диагнозом ГКМП, установленным согласно рекомендациям экспертов ВОЗ и Европейского ветеринарного кардиологического общества [2,6]. Средний возраст в основной группе составил 5,7±1,1 лет, доля самцов - 59%. Вторая группа (n=65) - контрольная -представлена здоровыми кошками в возрасте 6,1±0,8 лет, с долей самцов 48%.
Все животные были обследованы методом ультразвукового сканирования на аппарате MyLab 50 (Esaote, Италия) с применением соответствующей ветеринарной кардиологической программы фазированными датчиками с частотой 5-10 МГц. Во время обследования, согласно общепринятому протоколу исследования, пациенты удерживались владельцами в положении на правом боку. Седативные препараты и анестезиологическое пособие не применялись.
Эхокардиографическая оценка сократимости миокарда осуществлялась на основании распространенного в ветеринарной практике расчета фракции сократимости (ФС), основанного на измерении линейных размеров полости ЛЖ в систолу и диастолу. Также были произведены вычисления фракции выброса (ФВ) по методу Simpson с измерением объемных показателей - конечно-систолического и конеч-но-диастолического объемов ЛЖ. Для изучения продольной систолической функции ЛЖ использовался метод тканевого допплеровского исследования миокарда.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с применением статистических пакетов «Stadia 6.0» и «MedStat» с использованием адекватных методов биостатистики. Количественные характеристики случайных величин представлены преимущественно в виде средних значений и их ошибок. Критический уровень значимости для всех статистических данных принимали равным 0,05.
Результаты. В ходе исследования было установлено, что у животных с ГКМП не отмечается достоверного увеличе-
ния ФС и ФВ по сравнению с группой контроля (табл.), р > 0,05. Между указанными показателями среди животных с различными анатомическими вариантами ГКМП также достоверных отличий выявлено не было (табл.), р > 0,05.
Таким образом, вне зависимости от степени выраженности гипертрофии и ее локализации при ГКМП, показатели ФС и ФВ достоверно не изменяются, имеют лишь тенденцию к увеличению.
Таблица.
Эхокардиографические показатели сократимости ЛЖ у кошек больных ГКМП в сравнении с нормой
Анатомический вариант ГКМП и группа контроля Фракция сократимости, % Фракция выброса, %
Обструктивная форма с ДР 30-50 мм рт. ст. (п=14) 58±6 78±10
Обструктивная форма с ДР более 50 мм рт. ст. (п=15) 55±7 73±8
Необструктивная симметричная форма (п=21) 56±6 80±8
Вариант «песочные часы» (п=5) 58±4 76±6
Другие формы ГКМП (п=10) 54±7 75±8
Группа контроля (п=65) 56±8 72±9
При измерении величины скорости систолической продольной деформации волокон миокарда ^т) у исследуемых кошек были получены следующие данные. В группе здоровых животных указанный показатель составил 8,7±1,6 см/с. При обструктивных формах ГКМП скорость Sm оказалась достоверно ниже, чем в контрольной группе, р < 0,05, однако, вне зависимости от степени обструкции выводного тракта ЛЖ, достоверно не отличалась между животными с градиентом давления (ДР) 30-50 мм рт. ст. и более 50 мм рт. ст. - 5,9±2,1 см/с и 5,6±1,8 см/с, соответственно, р > 0,05. У животных с необструктивной формой заболевания показатели Sm оказались также достоверно ниже, чем в норме, р < 0,05. В то же время они достоверно не отличались между собой и скоростями, измеренными у животных с обструкцией выводного тракта ЛЖ и составили при симметричной форме - 6,5±1,7 см/с, при варианте «песочные часы» - 5,8±1,9 см/с, у животных с другими формами ГКМП - 6,9±2,0 см/с. Отметим также, что при наличии внутрижелудочковой обструкции (анатомический вариант «песочные часы») скорость Sm приближалась к показателям, выявленным при наличии градиента давления в выводном тракте ЛЖ.
Выводы. На наш взгляд, эхокардиография является информативным и доступным методом оценки систолической функции ЛЖ у больных ГКМП. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о сниженной продольной систолической функции ЛЖ у пациентов с ГКМП при нормальных или условно повышенных значениях ФВ и ФС миокарда ЛЖ. Таким образом, возможное увеличение сократимости миокарда у больных ГКМП является вторичным. Развитие гипертрофии стенок желудочка представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание адекватной систолической функции ЛЖ, сократимость которого снижена из-за генетической неполноценности сократительных белков. На наш взгляд, для адекватной оцен-
ки степени систолической дисфункции у больных ГКМП необходимо рутинно оценивать скорость систолической продольной деформации волокон миокарда ЛЖ, используя методику тканевой допплерографии.
Список литературы:
1. Aboukhoudir F., Rekik S. Left ventricular systolic function deterioration during dobutamine stress echocardiography as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy and reversal by optimized therapeutic approach. Int J Cardiovasc Imaging. 2012; 1329-1339.
2. Barsheshet A., Brenyo A., Moss А., Goldenberg I. Genetics of Sudden Cardiac Death. Current Cardiology Reports. 2011; 364-376.
3. Fujino N., Konno T., Hayashi K., Hodatsu A. et al. Impact of systolic dysfunction in genotyped hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2013; 36(3): 160-165.
4. Kramer C. M., Appelbaum E., Desai M.Y., Desvigne-Nickens P. et al. Hypertrophic Cardiomyopathy Registry: The rationale and design of an international, observational study of hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J. 2015; 170(2): 223230.
5. Martin R., Lairez O., Boudou N., Mejean S. et al. Relation between left ventricular outflow tract obstruction and left ventricular shape in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a cardiac magnetic resonance imaging study. Arch Cardiovasc Dis. 2013; 106(8-9): 440-447.
6. Marz I., Wilkie L., Harrington N. Familial cardiomyopathy in Norwegian Forest cats. J of Fel Med and Surg. 2015; 17: 681-691.
7. Van Dijk S.J., Paalberends E.R., Najafi A., Michels M. et al. Contractile dysfunction irrespective of the mutant protein in human hypertrophic cardiomyopathy with normal systolic function. Circ Heart Fail. 2012; 5(1): 36-46.
