CC BY
22
НОВЫЕ НАУЧНЫЕ РАЗРАБОТКИ
Системообразующая роль факторов риска при разработке и выборе кардиохирургических технологий
академик Е.Е. Литасова при участии клинических и диагностических лабораторий НИИ патологии кровообращения Фотодлокровского им. акад. E.H. Мешалкина, Новосибирск
Многолетний опыт НИИПК МЗ РФ (более 40 тыс. больных с заболеваниями сердца и сосудов) позволил провести анализ кардиохирургических технологий. Анализ показал, что они основаны главным образом на интуитивном подходе без учета многих факторов, которые сопровождают естественное течение порока сердца и сосудов. Сегодня не достает объе-
диняющих концепции, определяющих факторы риска. Кардиохирургия относится к области высокоинтеллектуальных технологий.
Под интеллектуальными (высокими) технологиями следует понимать регламентированные действия и точные расчеты, основанные на точном знании свойств объектов и свойств материалов, направленных на достижение
цели или результата, осуществляемые высококвалифицированными специалистами с применением высокотехнологичных материалов и наукоемкой техники.
Особенностью кардиохирургических технологий является наличие точки принятия решения, после которой, как правило, изменить тактику или методику лечения представляется невозмож-
St ^ - -
Грибковая флора
- tbW&^c?- • -¿г?,
Ковровый рост кокковой флоры
14Я П ПДГТМУ1/0 t/nni — -—
Палочковидная флора в толще клапана Кокковая флора
Рис. 1. Разновидность флоры с клапанов сердца и эндокарда
Частота инфицированности УПМ ангикардиальной системы естественных биотопов
Группы обследованных Венозная кровь (гемокультура) Операционные пробы (биопсии) Кишечный дисбиоз (выраженный) Дисбиоз верхних дыхательных путей (выраженный) РД, %
п %(+) П % (+) П % (+) п % (+)
ВПС 1169 6404 13,0 4418 21,2 369 54,2 693 33,6 50,0
ППС 1329 4999 15,6 4467 27,1 409 41,5 912 30,5 34,0
ИБС 300 1379 11,3 562 12,9 215 19,3 388 21,4 17,0
Доноры 20 17 0 - - 15 16,6 20 21,8 8,5
ным. Эти проблемы не могут быть решены без глубоких знаний: геометрии, архитектоники сердца и сосудов, эмбриологии, морфологии, знания механики кровообращения, патогенеза болезней сердца и сосудов, методов оценки функции миокарда, возможностей оценки его резервов и обратимости этих состояний, которые сопутствуют течению порока; патофизиологии воспалений, особенностей иммуногенеза и иммунореактив-ности; особенностей репарации тканей.
Все это характеризует сис-темно-функциональный подход, что необходимо для разработки интеллектуальных кардиохирур-гических технологий.
Распространенные в настоящее время системы оценки факторов риска при кардиохирурги-ческих вмешательствах до сих пор являются достаточно приближенными и требуют глубокой проработки. Сегодня в медицине не достает объективных критериев, определяющих степень повреждений, дающих основание для прогноза при решении хирургических задач. Из множества зна-
ний, которыми наполнена кардиология и кардиохирургия, мы изучали такие явления, как компенсация и паракомпенсация, инфекционный эндокардит, этиологию и естественное течение пороков сердца; кровообращение в норме и патологии, процессы минерализации тканей и ряд других проблем. Особое место занимает проблема ишемической болезни сердца и развитие склероза.
Обследовано клинически более 40 тыс. больных, из них у 30 тыс. зондированных больных проведены исследования гемодинамики; исследования гемодинамики в сочетании с контрастированием камер сердца и сосудов — 18 тыс.; выполнено более 2 тыс. коронарографий. Скриннинговые исследования по оценке инфицированности ангиокардиальной системы проведены у 3200 больных, по оценке дисбиоза — 2820; структура микрофлоры операционных проб исследована у 759 больных. Выполнено более 800 исследований морфологии сердечно-сосудистой системы, включая внутренние органы на материале операционных биопсий и 834 на материале аутопсий.
Рост числа больных с инфекционными осложнениями поставил проблему изучения эндоэко-логии больного пороком сердца и ИБС. Многолетний мониторинг сердечно-сосудистой системы позволил нам рассматривать сердечно-сосудистую систему как одну из важных эндоэкологичес-ких ниш, активно колонизируемую условно патогенными микроорганизмами (рис. 1). Проводимый мониторинг гемокультуры био-псийного материала, кишечной флоры у больных с пороками сердца, дыхательных путей, урогени-тального тракта позволил установить степень развития дисбиоза кишечника.
Частота инфицированности УПМ ангикардиальной системы естественных биотопов более 2800 больных НИИПК представлена в табл. 1.
Установлена высокая степень распространенного дисбиоза (РД) у детей с ВПС (50%), что связано с исходным состоянием их иммунной системы.
Анализ проведенных исследований позволил по совокупности признаков, отражающих дина-
Классификация степени тяжести распространенного дисбиоза (РД)
Нулевая степень тяжести РД Нормальный биоценоз; эубиоз кишечника, естественных полостей макроорганизма, стерильность сердечнососудистой системы.
Первая степень тяжести РД Появление измененных кишечных палочек, уменьшение численности кишечной палочки или значительное повышение ее числа; нормальный состав других естественных полостей макроорганизма и стерильность сердечно-сосудистой системы.
Вторая степень тяжести РД На фоне патологических изменений кишечной палочки снижение численности или утрата анаэробных бифидобактерий, но, как правило, нормальный биоценоз других естественных полостей макроорганизма и стерильность сердечно-сосудистой системы.
Третья степень тяжести РД Появление в толстом кишечнике более 5% условно патогенныхэнтеробактерий, псевдомонад, гемолитических стафилококков, клостридий.Условно патогенные микробы обнаруживаются в других естественных полостяхи в сердечно-сосудистой системе (кровь, оперпробы).
Четвертая степень тяжести РД На фоне предыдущих изменений микробного пейзажа — в толстом кишечнике появляется грибковая флора в количестве более 10 тыс. клеток/г и выше; ее обнаруживают и в других биосубстратах в сердечно-сосудистой системе больных.
Пятая степень тяжести РД Торможение роста нормальной кишечной флоры; вытеснение ее условно патогенными микробами (УПМ) из этого биотопа макроорганизма; инфицированность сердечно-сосудистой системы.
мику течения распространенного дисбиоза, установить пять степеней тяжести его течения. Нулева степень — нормальный биоценоз макроорганизма.
На основе этого создана классификация степени тяжести распространенного дисбиоза. Изменения микробного пейзажа, демонстрирующие нарастание отклонений от нормального биоценоза, пред-ставленны в табл. 2.
Проблема септического эндокардита
Сегодня нет критериев оценки стадийности течения инфекционного эндокардита, и не всегда ясно, как подходить к решению этой проблемы, хотя острая необходимость в этом существует.
В клинической практике трудности своевременного распознавания септического эндокардита диктуют необходимость выработки высоконадежных критериев диагностики. Мы в своих работах используем термин септический эндокардит, как наиболее отвечающий требованиям сегодняшнего дня, поскольку он отражает тяжелую сущность патологии, более емко характеризует возбудителя, который при этом может относиться к любой таксономической группе. Термин исключает возможность смешения понятий и внесения терминологической путаницы, мобилизующе действует на врача, повышая его бдительность. Все это выгодно отличает его от двух других. Так в настоящее время за рубежом большинство авторов для обозначения СЭ используют термин инфекционный эндокардит. В нашей стране от начального обозначения данной патологии как септический эндокардит многие специалисты перешили к термину бактериальный, а затем инфекционный эндокардит, следуя влияниям мировой литературы. Однако терминологического единства по этому вопросу не достигнуто, и сегодня в отечественной литературе фигурируют три термина: септический, бактериальный, инфекционный эндокардит. Руководитель Грузинского противосептического центра заслуженный деятель на-
уки Грузии, лауреат Государственной премии Грузии, член-коррес-пондент АМН СССР В.Г. Бочориш-вилли на Всесоюзной конференции по сепсису (май 1990 г., Тбилиси) с позиций инфекциониста обратил внимание на недопустимость использования термина инфекционный в приложении к септическому эндокардиту.
В последнее десятилетие накоплено достаточно фактов, выявлено закономерностей, которые положили начало новым научным концепциям и гипотезам. Чем глубже и точнее мы познаем биологическую сущность жизни, тем сложнее объединить огромное множество фактов в непротиворечивое целое. В НИИПК в итоге интенсивной практической деятельности и теоретических разработок накоплен достаточный объем знаний, позволяющий глубоко осмыслить и увидеть целое, т.е. представить движение, по которому осуществляется тече-ние жизненных процессов. Накопленный опыт позволяет нам считать, что большинство соматической патологии, протекающей под маской самостоятельной органной патологии, является следствием биологического конфликта с инфекционными и вирусными агентами, в результате взаимодействия с которыми формируется болезнь. В результате клинического применения реабилитационных программ, построенных на подобной концепции, был получен хороший клинический эффект в ближайшем и отдаленном периодах, чего раньше не наблюдалось. Именно это убеждает нас в правильности интерпретации полученных знаний. Итак, проблема взаимодействия макроорганизма с вирусами, бактериями и простейшими является составляющей биоценоза человека. Подобная трактовка имеет место в различных областях медицины, а именно, в области кардиологии (аритмия неясного гнезда, дисритмии, кардиты, перикардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, пролапсы клапанов сердца, мик-сомы, синдром артериальной ги-пертензии у молодых и т.д.), ревматологии (дифференциальная диагностика с ревматизмом), об-
щей соматической и инфекционной патологии (париетальные формы хронического эндокардита, клинически протекающие под маской самостоятельной изолированной органной патологии, лихорадки неясного гнезда, эндогенная инфекция на фоне хронической патологии желудочно-кишечного тракта, эпидемического гепатита и т.д.), фтизиатрии (стафилококковая эндогенная инфекция на фоне туберкулеза, стафилококковая деструктивная пневмония), гематологии (гематологические «маски» заболевания), невропатологии (ишемические инсульты неясного гнезда, церебральные васкулиты, арахноидиты, гипоталамический синдром и т.д.), эндокринологии (сахарный диабет, гипер-, гипокортицизм), офтальмологии (торпидные эндогенные конъюктивиты, увеиты, эндофтальмиты, некротические деструктивные конъюктивиты, эмболия центральной артерии сетчатки и т.д.), отоларингологии (торпидная очаговая инфекция как следствие иммунного дефицита), дерматологии (экзема, дерматит, нейродермит), психиатрии (фебральная шизофрения, пограничные состояния) и т.д.
Предлагаемый метод клинической диагностики хронического септического эндокардита (ХСЭ) позволяет преодолеть существующие диагностические трудности, что достигается включением в него пентады часто встречаемых клинических признаков, которые нередко появляются у больного уже на ранних стадиях заболевания и по своей диагностической значимости должны быть отнесены к числу патогномоничных, т.е. абсолютных диагностических симптомов рассматриваемого заболевания. В отличие от существующих диагностических подходов данный метод позволяет обеспечить точную раннюю диагностику заболевания, нередко задолго до 'формирования порока сердца. Клиническая диагностика ХСЭ в НИИПК разработана Бушмано-вой Г.М. Сепсис известен как общеклиническая патология. Это диктует целесообразность широкого внедрения предполагаемого метода в клиническую практику здравоохранения. Перспектив-
НОВЫЕ НАУЧНЫЕ РАЗРАБОТКИ
1000
¥
£ 800 ®
600
о
ш ц
5 400
200
0
НХСЭ
ихсэ
ИХСЭ i
CD4 кл CD22 кл
Стадия ХСЭ
Рис. 2. Абсолютные показатели CD4 и CD22 популяции лимфоцитов при различной стадии течения ХСЭ
ным представляется применение указанного метода диагностики хронического септического эндокардита (хронического сепсиса, хрониосепсиса). Использование метода может послужить ключом к разгадке причин тревожной ситуации, переживаемой в настоящее время акушерством и гинекологией (внутриутробная инфекция плода и новорожденного, плацентиты, хорионамниониты, генитальная инфекция острого, подострого и хронического течения, ранняя детская смертность, перинатальные заболевания, самопроизвольные выкидыши и т.д.) и обществом в целом, переживающим тенденцию к депопуляции.
Настоящее исследование представляет один из фрагментов, разрабатываемых на протя-
жении последних 20 с лишним лет в клинике НИИПК МЗ РФ, проблемы ХСЭ у больных пороками сердца. Предлагаемый метод является результатом изучения особенностей клинических проявлений «особой» (стертой) формы СЭ, которая по характеру клинических проявлений не укладывается в известное представление о септическом эндокардите как подостром или остром, т.е. всегда активном процессе. Совокупность клинических особенностей заболевания дала основание рассматривать процесс как выражение первично-хронического септического воспаления с ведущей локализацией в области эндокарда, или как вторично-хронический септический эндокардит (ВХСЭ), который может возникнуть на фоне перенесенного рев-
N
Стадия ХСЭ
Рис. 3. Уровень ЦИК в зависимости от стадии течения ХСЭ
матизм.а.
Систематизация по основополагающим признакам болезни может представлять собой соответствующую классификацию.
В свою очередь классификации дают «образное» представление конкретного состояния, в результате чего формируется единое понимание сути процесса, что исключает различие в трактовке процессов и дает возможность точно понять и оценить факторы риска, осуществить выбор оптимальной тактики лечения.
На основе полученных данных в клинике разработан алгоритм диагностики стадийного течения инфекционного эндокардита, построенный на клинических, иммунологических, биохимических и дисбиотических маркерах. Это стало возможным благодаря накоплению огромного массива исследований инфекционных процессов, сопровождающих течение пороков сердца.
В результате анализа полученных данных, сопоставления степени дисбиоза и клинических маркеров проявлений септического процесса, установлен факт хронизации септического эндокардита; разработанотрехстадий-ное течение эндокардита, которое коррелирует со степенью дисбиоза.
Из суммы признаков клинического течения септического эндокардита выделены основные клинические маркеры, которые были ранее описаны и известны клиницистам; нами систематизированы, оценены и интерпретированы, в силу чего эти признаки уложились в систему (табл. 3).
Нами разработан алгоритм клинических маркеров стадийного течения септического эндокардита, представле-ный в табл. 4.
В первой стадии хронического септического эндокардита наблюдались следующие изменения: в формуле крови — количество лейкоцитов было в норме или умеренно снижено; сдвиг в формуле крови: лимфо-цитоз, нейтропения. При иссле-
Алгоритм точной клинической диагностики ХС, ХСЭ
Клинические симптомы Наличие признака Отсутствие признака
Температура (субфебрильная, длительная, м.б. "гектическая", ознобы) Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Интоксикация (слабость, недомогание) Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Влажность кожи Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Кардиомегалия Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Потеря массы тела Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Аускультативные сердечные шумы Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Нарушения ритма Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Некрозы конъюктивы (эволютивные варианты пятен Лукина-Либмена) Есть: а) ХС, ХСЭ Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Порок сердца, Вальвулит Есть: а) клапанный ХСЭ; б) клапанный ХСЭ в сочетании с париетальным Нет - Париетальный ХСЭ
Полиорганная патология Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а)ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Спонтанные подногтевые Геморрагии ("занозы") Есть ХСЭ а) Порок сердца, вальвулит:есть-а) клапанный ХСЭ б) клапанный ХСЭ в сочетании с париетальным; нет — париетальный ХСЭ Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются;
Симптом "щипка" Есть: а) ХС, ХСЭ; б) ХС, ХСЭ отсутствуют Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют б) ХС, ХСЭ не исключаются
Везикулезная энантема Неба везикулезные Высыпания на коже (экзантема), элементы мелкоочаговой атрофии или гипертрофии кожи Есть ХС: 1. Порок сердца, вальвулит есть: а) клапанный, б) ХСЭ клапанный в сочетании с париетальным; нет: а) ХС, б) ХСЭ париетальный не исключается; II. Некрозы конъюктивы: есть - ХСЭ: нет - ХС Нет: а) ХС, ХСЭ отсутствуют; б) ХС, ХСЭ не исключаются
Алгоритм стадийности инфекционного эндокардита
Стадия 1 Стадия 1 Стадия III
Формула крови и показатели иммунореактивности Активность 0-1 степени Дисбиоз 1, очаги хронической инфекции, возможны очаговые изменения эндокарда. Эритроцитоз, гиперглобулия или N СОЭ может быть 1 или слегка Т Лейкоциты N или слегка Т Лимфоцитоз, нейтропения Антителоообразование Т Уровень комплемента 4- или N ЦИК умеренно? Активность II степени Дисбиоз 11-111, поражение эндокарда клапанного, париетального, вегетации, миокардит. Умеренная анемия СОЭ умеренно? Лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез Антителоообразование Т Уровень комплемента i ЦИКТ Активность III степени Дисбиоз IV-V поражение эндокарда, миокарда, перикарда, вегетации выраженные, минерализация, тромбоэмболический синдром Выраженная анемия СОЭ ускорена до высокого значения Лейкоцитоз, нейтрофилез, возможен лимфоцитоз Антителоообразование Т Уровень комплемента 4. ЦИК Т
• Гемокультура (-) • Биохимические показатели -норма • АКТ- нормокоагуляция • Церулоплазмин - N • РФМК может быть 1 • катал аза Т или 4- (50%) • гаммаглютамил-транс-пептидаза (у-ГТП) - N • Гемокультура (±) • Биохимические показатели плазмы: •гипохолестеринемия умеренная •i сулемовой пробы умеренное • Ттимоловой пробы • Т ЛДГ; Т ЩФ; (+) формоловая проба • Дислротеинемия - гипальбунемия и гипергаммаглобулинемия, умеренная • АКТ: гиперкоагуляция (65%); гиперагрегация Т (43%); Время фибринации укорочено (50%); Преходящая стадия ДВС (56%) • Церулоплазмин слегка Т • Каталаза N или 1 (50%) • фибриноген? умеренно • РФМК Т • Гемокультура (±) • Биохимических показатели плазмы: •гипохолестеринемия умеренная • выраженное 4- сулемовой пробы • выраженное Т тимоловой пробы • (+) формоловая проба; Т ЛДТ; Т ЩФ • выраженная диспротеинемия, гипальбунемия, гипергаммаглобулинемия • Церулоплазмин слегка ТТ или 4- • Каталаза 1 (70%); фибриногенТТ • АКТ: фибриноген м/б 1 (40%) или Т(60%) • гипокоагуляция (70%) • РФМК и ПДФ значительно Т • Антитромбиновый резерв плазмы снижен (70%) • спонтанная агрегация Тг (80%) •коагулопатия потребления ■ прогрессирующий ДВС-синдром
Частота присоединения микробной флоры у больных с неспецифическим эндокардитом
Количество наблюдений при ИБС, осложненной аневризмой Положительная гемокультура венозной крови Гистологическая картина биоптатов на предмет эндокардита Наличие микробной флоры
147 43 45 27
29,3% 30,6% 18,4%
довании антителогенеза показатели были разнородны: не изменены, либо слегка повышены. Уровень комплемента снижен, либо не изменен. Уровень ЦИК не изменен или умеренно повышен.
Во второй стадии хронического инфекционного эндокардита: в формуле крови — лейкоцитоз, нейтрофилез умеренный; нейтро-пения. При исследовании антителогенеза показатели были повышены, либо не изменены. Уровень комплемента: снижен (чаще), не изменен (реже). Уровень ЦИК: повышен (чаще), не изменен (реже).
В третьей стадии ХСЭ: в формуле крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, либо лимфоцитоз (выраженный). Антителогенез снижен. Уровень комплемента снижен. Уровень ЦИК высокий.
Трактовка показателей иммунитета представляет определенные сложности. Исследование иммунореактивности организма при септическом эндокардите оценивалось по состоянию формулы крови, антителогенезу, .комплементарному уровню и уровню циркулирующих иммунокомплек-сов (ЦИК) и проводилось по следующей схеме: формула крови, антителогенез, оценка уровня комплемента и определение ЦИК. На всех уровнях исследования иммунных показателей выявлены достоверные различия в соответствии со стадией септического эндокардита (рис. 2).
В целом, абсолютные показа-
тели популяции лимфоцитов при различной стадии течения СЭ имели следующие тенденции: популяции лимфоцитов CD4 и CD22 нарастали в течении стадии СЭ. Уровень ЦИК в зависимости от стадии течения СЭ также нарастал (рис. 3).
Исследование иммунореактивности больных с инфекционным эндокардитом требует углубленного изучения и развития этого направления, так как существует острая необходимость коррекции этих состояний.
Проблема минерализации тканей сердца и сосудов имеет прямой выход на кардиохирурги-ческие технологии, в связи с этим нами изучался процесс кальцино-за клапанов сердца; методом посевов и электронной микроскопии доказано наличие колоний бактерий и формирование микроабсцессов во внутриклапанных структурах, а также колоний бактерий на поверхности клапанов и эндокарда (рис. 1 ).
Исследовался биопсийный и секционный материал — 259 клапанов сердца (101 аортальный и 158 митральных). У больных с минерализацией клапанов и здоровых доноров исследовался сухой остаток крови. Выполнялся макроскопический анализ, рутинные гистологические методики, электронная сканирующая (СЭМ) и трансмиссионная микроскопия (ТМ), дифрактометрия, рентгенс-пектральный анализ.
Минерализация аортальных
клапанов при макроскопическом исследовании определялась в 74% и увеличивалась до 82%, минерализация митральных клапанов наблюдалась в 70%. Соответственно минерализация возрастала со стадией инфекционного процесса с 11 до 82% (рис. 4). Абсцессы аортальных клапанов наблюдались при 1-й степени минерализации в 12%, при 2-й — в 36%, при 3-й — в 81%. Абсцессы митральных в 9, 74 и 84%, соответственно (рис. 5).
Степень минерализации клапанов сердца показала высокую сопряженность с развитием абсцессов клапанов и параклапан-ных структур, контакт минерала с кровью реализовался в формирование тромбогенных включений и воспалительной реакции.
Процесс минерализации тканей сердца — результат взаимодействия микроорганизмов с окружающими тканями в кровеносной системе, при котором создаются условия для кристаллизации гидроксилаппатита (заявка на изобретение). Таким образом, формируется защитный барьер образованию абсцессов в толще клапанных структур. Знание подобного факта и качество диагностики таких состояний является определяющим при оценке факторов риска при кардиохирурги-ческих технологиях. Это явление представляет собой целое направление и требует дальнейшей разработки.
Нами получены новые дан-
НОВЫЕ НАУЧНЫЕ РАЗРАБОТКИ
■1
П м >
Рис. 4. Варианты инфекционных поражений аортальных клапанов
ные в течении осложнении при ИБС (табл. 5). На примере обследования 147 больных ИБС с постинфарктной аневризмой прослежен характер воспалительного процесса. Для определения степени риска развития инфекционного эндокардита нами изучались иссекаемые ткани ЛЖ — эндокард, перикард, тромботи-ческие массы на предмет обнаружения микробной флоры в них.
Всем оперированным производилась микроскопия мазков-отпечатков с ангиокардиальных структур, изучались иссекаемые ткани стенки ЛЖ, тромботические массы, при обнаружении микроорганизмов производилась их идентификация.
Общий процент эндокардита при ИБС с постинфарктной аневризмой выявлен и подтвержден гистологически в 30,6%. Из 147 больных в биоптатах выявлена микробная флора у 27 (18,4%). Из 45 пациентов с гистологической картиной эндокардита у 27 больных (60%) обнаружены микробы в иссекаемых тканях ЛЖ (эндокард, перикард, тромб — рис. 6).
В противовес существующим мнениям об асептической природе париетального тромбоза доказан воспалительный характер процесса (тромбэндокардит), установлен факт хронизации и стадийного течения воспалительного процесса в тканях сердца.
Установлено: при постинфарктных аневризмах сердца рубцо-
во измеренный эндокард при наличии тромбов вовлекается в воспалительный процесс с участием микробной флоры. При этом неспецифический реактивный эндокардит приобретает характер специфического воспаления.
По характеру микробной флоры (стафилококк) прослежена тенденция к росту условно-патогенных микроорганизмов (микроаэрофиль-ные кокки и палочки), которые обнаружены в иссекаемых тканях левого желудочка (эндокард, перикард, тромб) в 60%.
Микроорганизмы в реактивно-воспалитель-41' ных тканях способствуют поддержанию очага воспаления, о чем свидетельствует «мозаичный» клеточный состав инфильтрата.
Транзиторная бактериемия обнаружена в ^ 30% случаев. Клеточный состав инфильтрата сви-
I детельствует о хрониза-д>< ции и стадийности воспалительного процесса в сердечных тканях. Начи-* ная от реактивного вос-
паления в острую стадию инфаркта миокарда, через 2 месяца процесс не завершается образованием руб-цовой ткани, как принято считать. Спустя месяцы и годы после перенесенного инфаркта миокарда сохраняется воспалительная клеточная инфильтрация.
Воспаление при постинфарктных осложнениях также является существенным фактором риска при выполнении кардиохирур-гических технологий.
ИБС и роль вирусных агентов в концепции атеросклероза
Атеросклероз, как и его осложнение — ишемическая болезнь сердца, традиционно считался хотя и эпидемиологическим по распространенности, но
Рис. 5. Варианты септических поражений митральных клапанов
неинфекционным заболеванием. В последние годы факт участия ЦМВ и вирусов группы герпеса в этиологии и патогенезе атеросклероза и его осложнений все больше и больше утверждается в мировой литературе не только экспериментально, но и клинически.
В НИИЛК на примере 96 пациентов с ИБС (средний возраст 46+12 лет) выделены две клини-ко-функциональные группы, включающие больных 1-И ФК — I группа, Ш-1У ФК — II группа (по ЫУНА). Были выявлены к цитомегалови-русу (ЦМВ) и вирусу простого герпеса высокие титры антител класса 1дС. У 86 из обследованных титры антител превышали диагностический уровень в 2-2,5 раза.
Многочисленными серологическим исследованиями установлена взаимосвязь (АС) с маркерами цитомегаловирусов в крови пациентов. Также известно, что дислипопротеинемия артероген-ного характера по данным многих авторов может быть вызвана вирусами герпеса.
Наши данные позволяют подтвердить сложившиеся в мировой литературе представления о концепции атеросклероза: это вирусное повреждение эндотелия, приводящее к перестройке сосудов в условиях нарушенного ли-пидного обмена, который запускается под воздействием вирусной инфекции и определяет характер и прогрессирование ате-росклеротического процесса.
В последнее время в НИИПК проводится широкая программа исследований в этом направлении с соответствующей лечебной направленностью, что дает хороший клинический эффект и все больше и больше утверждает нас в позиции вирусной этиологии этого заболевания.
Изучение иммунной системы У этих больных в группе больных с низким коронарным резервом (Ш-1\/ ФК) выявило нарушение показателей иммунной системы, выражающиееся в возрастании уровня циркулирующих иммуно-комплексов и иммуноглобулина А. Высокий уровень антител класса С к вирусу простого герпеса без изменения уровня антител клас-
ШЯЯк
О
и
са М свидетельствует о напряженности иммуногенеза относительно герпетической инфекции.
Снижение коронарного резерва, являющегося следствием инфекционного процесса и вирусного поражения, становится существенными факторами риска для осуществления той или иной технологии. Знания подобного факта позволяют дать обоснованный прогноз и выбрать тактику лечения.
Учет всех факторов и степени достоверности параметров этих процессов могут быть определяющими в оценке факторов риска.
Исследования процессов компенсации-паракомпенсации, которые ведутся с 1980 г. в НИИПК, позволили установить качественные и количественные изменения сосудистого русла легких, сердца, сосудов других органов на предмет установления факта со-
судистой патологии, связанной с нарушениями кровообращения (паракомпенсация). Установлены качественные и количественные изменения сосудов различных регионов, в системах кровообращения внутренних органов, которые в определенных стадиях имеют выраженную структурную основу — изменения среднего мышечного слоя артерий большого и малого кругов кровообращения.
За 20-летний период деятельности НИИПК на материале 834 умерших больных были проведены исследования сосудистого русла: легких, сердца; в части случаев и в других органах (табл. 6).
Обнаружены структурно-гиперпластические процессы в органах и тканях больного пороком сердца (рис. 7). Эти явления наблюдались у больных порока-
Виды пороков Годы
1999 1998 1997 1996 1995 1994 1993 1992 1991 1990 1989 1988 1987 1986 1985 1984 1983 1982 1981 1980 Всего
Траисп. МС 13 12 6 3 9 11 4 2 3 3 8 5 9 2 3 2 3 5 7 4 114
ТФ и ПФ 15 7 9 16 6 13 10 14 21 32 24 25 27 28 17 20 19 23 19 14 364
ДМЖП 3 12 8 5 4 4 8 8 5 2 2 10 4 6 8 8 9 21 8 14 149
ДМПП 2 1 1 1 2 1 1 1 2 1 1 1 4 19
АВК 8 1 1 4 1 2 2 1 2 2 7 2 1 3 7 5 6 4 10 2 71
Ао ст. 3 1 1 1 3 4 4 2 1 3 2 7 4 5 6 1 5 2 65
Ко Ао 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 3 1 1 18
Мит.-Ао недост. 1 1 1 2 2 1 1 1 2 5 3 3 2 3 2 4 34
МИ сердца старше 6-7 лет и с возрастом нарастали (табл. 7).
Возрастная динамика структурно-гиперпластических процессов коронарных сосудов представлена на рис. 8.
Стадийность изменений коронарных артерий определялась степенью повреждения сосудистой стенки. Выделено 5 стадий паракомпенсаторных изменений сосудистой стенки. Ее повреждения нарастали от начальных признаков гиперэла-стоза (I стадия) до выраженного фиброэластоза стенки сосуда (V стадия).
При сопоставлении клинических проявлений сердечной недостаточности у больных с ВПС наблюдалась прямая зависимость с изменениями сосудистого русла коронарных артерий. V стадия поражения коронарных артерий соответствовала категории больных, находящихся в терминальном состоянии.
Как показывают исследования, в результате нарушений кровообращения происходят структурные изменения в миокарде, существенно влияющие на его сократительную функцию. Известно, что подобная перестройка имеет место у больных с ИБС.
В последнее время при выполнении вентрикулографии и при ультразвуковом исследовании больных с ВПС наблюдаются парадоксальные движения межжелудочковой перегородки; снижение экскурсии боковой и задней стенок левого желудочка. Отмечено, что сегменты межжелудочковой перегородки имеют разную степень гипертрофии, наблюдается дисфункция при ее сокращении.
Эти явления наблюдались у больных старше 6-7 лет при аортальных пороках, ТФ, МЖД, НАПе. Асинергия левого желудочка выражалась в гипо- или гиперкинезе стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При этом следует отметить, что гиперкинетичные сегменты компенсируют недостаточную сократимость оппозиционных (гипоки-нетичных) участков миокарда. Все
, жьУлл Ч л
А — клеточная инфильтрация
зоны рубца Б — эпикард
В — клеточная инфильтрация
эпикарда Г— клеточная инфильтрация
миокарда Д — просвет сосуда Е—тромбваскулит Ж — клеточная инфильтрация тромба (тромбэндокардит)
Рис. 6. Специфический воспалительный процесс в тканях сердца при ИБС
это представлялось бы необъяснимым, если бы не те изменения, которые были найдены при исследовании сосудов коронарного бассейна.
Становится ясно, что в процессе развития порока осуществляется перестройка всей сосудистой системы кровообращения. На определенной стадии преобладают морфологические изменения, порой эти изменения являются причиной скрытой сердечной недостаточности, тяжелого течения послеоперационного периода и причиной гибели больного.
Теперь становится понятно и доказательно, что именно эти изменения в коронарных сосудах лежат в основе дисфункции миокарда и у больных с ВПС, которые отличаются по характеристике этих изменений, но существенно влияют на сократительную функцию миокарда и его потенциальный резерв. При выборе кардиохирургической технологии знание причин скрытой сердечной недостаточности приобретает существенное значение и является серьезным фактором риска при выборе и осуществлении кардиохирургической технологии.
НОВЫЕ НАУЧНЫЕ
Селезенка — мелкие артерии
Межпальцевые артерии
Рис. 7. Структурная перестройка артерий большого круга кровообращения у больных ВПС
Представленный нами материал проанализирован и объединен по качественным и количественным признакам болезней сердца и оформлен в виде общей классификационной системы, что дает возможность более точных представлений о факторах риска для принятия решений при выборе кардиохи-рургических технологий.
Летальность операций при некоторых патологиях достигает более 30% и более, и часто невозможно объяснить точно причины неуправляемой сердечной недостаточности, хотя расчеты резервных возможностей миокарда в целом проведены и, казалось бы, соответствуют общим требованиям переносимости операции.
Таблица 7
Возрастная динамика структурно-гиперпластических процессов коронарных сосудов
ВПС Возраст, гг. ДМЖП ТФ Ао ст.
сердце сердце сердце
4 - 7 1,7 1,7 2,0
8 ■ 11 2,1 2,4 2,7
Старше 11 2,8 4,0 3,9
. Изучение вышеуказанных процессов показало, что в условиях течения пороков сердца и ИБС возрастает необходимость проведения у определенной категории больных исследований, которые ранее не осуществлялись, в то время как интерпретация этих данных позволяет установить совершенно новые явления, точно оценить переносимость той или иной технологии конкретным пациентом.
Начиная определение факторов риска с уровня диагностических срезов, представленных в виде алгоритмов, при существующем методологическом подходе все вышеперечисленное наряду с другими, уже известными факторами риска, приобретает важное, порой решающее значение в выборе разработанных кардиохирурги-ческих технологий или указывает на необходимость поиска новых.
Оптимальная модель медицинской, в частности кардиохирур-гической технологии, с нашей точки зрения, должна включать оценку факторов риска по четырем блокам:
1) точность диагноза (оценка ситуации);
2) адекватность выбора технологии (принятие решения);
3) качество лечения (качество исполнения);
4) адекватность обеспечения всего процесса (ресурсы).
Заключение
Несмотря на крайнюю сложность кардиохирургических технологий, их разработка и использование возможно только с позиций системной оценки соответствующих факторов риска. Факторы риска, являющиеся обобщением многолетнего клинического опыта, сведенного в непротиворечивую систему, на каждой стадии технологической цепочки в лечении больного, принимает вид на-
надежное и точное представление о стадии болезни и является главным и решающим моментом для аргументированного и точного определения показаний и противопоказаний к кардиохирурги-ческому лечению, соответствуя стадии болезни (порока), подтверждаемого количественными и качественными изменениями, которые до недавнего времени не учитывались, ибо не было фактов, позволяющих увидеть скрытые причины напряженности внутренних процессов, что катастрофически проявляется в экстремальной ситуации.
Подобная концепция позволяет понять и выявить логику патологических процессов в сердечно-сосудистой системе больного пороком сердца и на этой основе построить перспективную оценку состояния больного.
Тем самым общие сведения, опыт и интуиция замещаются точным знанием, что дает возможность кардиохирургу избежать неоправданных летальных исходов в своей деятельности. Подобный подход позволяет проанализировать любую технологию и установить не симптом в качестве фактора риска, а проблему, в которой данный симптом или синдром играет решающую роль.
Отдельные работы по темам исследований опубликованы в сборниках НИИПК МЗ РФ
Рис. 8. Динамика структурно-гиперпластических изменений коронарных артерий при ВПС
