CC BY
42
МАТЕРИАЛЫ
КОНКУРСА МОЛОДЫХ УЧЕНЫХ, ВРАЧЕЙ И СТУДЕНТОВ*
VI НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ
«НЕСТЕРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ» -ПАМЯТИ УЧИТЕЛЯ
21-22 марта 2018 г. г. Москва
*Представленные тезисы не рецензировались и публикуются в оригинальной авторской редакции.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
АНФ — антинуклеарный фактор
АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические антитела
АТ — антитела
АФС — антифосфолипидный синдром
АЦЦП — антитела циклического цитруллинового пептида
ГКБ — городская клиническая больница
ГКС — глюкокортикостероиды
ГПА — гранулематоз с полиангиитом
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
КТ — компьютерная томография
КФК — креатинфосфокиназа
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТ— мультиспиральная компьютерная томография
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ОГК — органы грудной клетки
ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография
РА — ревматоидный артрит
РФ — ревматоидный фактор
СКВ — системная красная волчанка
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СРБ — С-реактивный белок
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФК — функциональный класс
ХБП — хроническая болезнь почек
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭхоКГ — эхокардиография
НЬ — гемоглобин
^ — иммуноглобулин
СЛУЧАИ РЕВМАТИЧЕСКОМ МАСКИ ПРИЖИЗНЕННО НЕРАСПОЗНАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ю.В. Аверкиева, И.И. Григорьева, О.С. Малышенко, Т.А. Раскина
ФГБОУВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово; e-mail: samkoinessa@gmail.com
Цель работы — описать клинический случай ревматической маски прижизненно недиагностированного заболевания.
Материалы и методы. Пациентка Ш., 46 лет, находилась под наблюдением в ревмоцентре г. Кемерово с 2013 г. Больна с 2013 г. В дебюте заболевания — лихорадка до фебрильных значений, одышка смешанного характера, сухой кашель, отечность лица, верхних и нижних конечностей, боли в обоих лучезапястных суставах, постоянные ноющие боли в мышцах ног, уплотнение мягких тканей в верхней трети левого бедра с выраженным увеличением его объема. Для уточнения генеза имеющейся симптоматики госпитализирована в отделение. По результатам клинико-инструментальных методов обследования выделены следующие синдромы: иммунного воспаления (Hb — 71 г/л, Le — 17,1 х Ш/л, палочкоядер-ный сдвиг влево, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — 48мм/ч, ревматоидный фактор (РФ) — 128МЕ/мл, С-ре-активный белок (СРБ) — 96 мг/л, гамма-глобулины — 38 %, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) — 0,502усл. ед., антинуклеарный фактор (АНФ) — 1/20, антитела циклического цитруллинового пептида (АЦЦП) — 9,3 Ед/мл, положительные антитела (АТ) к кардиолипину); полиорганного поражения: костно-мышечной системы (миал-гии, артралгии, повышение креатинфосфокиназы (КФК) до 4350Ед/л), периферических сосудов (тромбоз глубоких вен бедренно-подколенного сегмента слева, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии), почек (лейкоциту-рия, эритроцитурия, суточная протеинурия до 1,25 г/л), легких (признаки инфильтрации на рентгенограмме, поражение легочной ткани по типу «матового стекла» по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), кожи и подкожной клетчатки (объемные образования в подкожной клетчатке на бедре и плече слева до 25 и 10 см в диаметре соответственно, гистологически верифицированные как липомы, картина ва-скулита и периваскулита с лимфо- и плазмоцитарной инфильтрацией, отек коллагеновых волокон в биоптатах кожного лоскута и мышечной ткани); лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов средостения по данным МСКТ); полисерозита (плеврит, перикардит, асцит). Несмотря на полиморфизм симптомов, достоверные данные в пользу определенного неопластического, инфекционного и ревматического процесса отсутствовали, сформулирован следующий диагноз: «Недифференцированное заболевание соединительной ткани, иммунологический феномен». Была проведена пульс-терапия метипредом 1000 мг № 3 с последующим переходом на пероральные
глюкокортикостероиды (ГКС) 60 мг/сут с постепенным снижением дозы до полной отмены. На фоне лечения отмечен положительный клинический эффект в виде уменьшения отеков, купирования лихорадки и болей в мышцах, однако сохранялись протеинурия до 0,5 г/л в суточной моче и одышка смешанного характера при умеренной физической нагрузке (ФН). Самочувствие оставалось удовлетворительным в течение 6 мес, суточная доза преднизолона снижена до 5 мг. Ухудшение состояния в январе 2014г.: субфебрилитет, одышка при минимальной ФН, отечность лица и конечностей, в связи с чем вновь госпитализирована в стационар. При лабораторном обследовании выявлены признаки иммунного воспаления с незначительной отрицательной динамикой от 2013 г., увеличение протеинурии. Выполнена нефро-биопсия, по результатам которой определена картина мезангиопролиферативного гломерулонефрита. К лечению добавлены цитостатики, однако на однократное введение 1000 мг циклофосфана развилась клиника токсического гепатита, в связи с чем препарат был отменен. В динамике на МСКТорганов грудной клетки (ОГК) отмечены увеличение объема интерстициального поражения легких, сохраняющаяся лимфаденопатия средостения. На основании ведущих в клинической картине симптомов поражения почек и легких, а также имеющихся признаков васкулита в биоптатах кожного лоскута диагноз был пересмотрен в пользу системного васкулита (микроскопический полиангиит?). Доза ГКС увеличена до 10 мг/сут, добавлен азатиоприн 150 мг/сут. Для получения дополнительной консультации по поводу предполагаемого диагноза и определения тактики дальнейшего ведения медицинская документация пациентки направлена в ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». Необходимым условием для госпитализации (с учетом нарастающей гипергаммаглобулинемии) являлось исключение плазматических дискразий (ПД) методом иммунофено-типирования клеток костного мозга, что было невозможно в г. Кемерово, а транспортировка больной в другой город была затруднена. В последующий год, несмотря на проводимое лечение (ГКС от 15 до 40мг/сут, азатиоприн 150мг/сут), объективно прогрессировала симптоматика поражения легких (увеличение объема интер-стициального поражения на МСКТ ОГК), почек (протеинурия, эритроцитурия); по лабораторным данным сохранялась высокая активность системного воспаления (НЬ 65-80г/л, СОЭ 40-60мм/ч, СРБ 75-130мг/л). Отмечалось увеличение липомы на левом бедре, сопровождавшееся выраженным ограничением двигательной активности, что существенно снижало качество жизни больной. В 2016 г. по настоянию пациентки проведена операция по иссечению липомы бедра (гистологически -фибролипома). Через 8 нед после выписки — ухудшение состояния: фебрильная лихорадка, постоянная ноющая боль в области рубца. В условиях стационара проведена диагностическая пункция в области оперативного вмешательства, по результатам которой получено 150 мл
гнойного отделяемого. Выполнены санация и дренирование раны, назначена антибактериальная, дезинтоксика-ционная терапия, достигнута нормотермия, однако процессы регенерации в ране отсутствовали. В последующие 10 мес больная амбулаторно наблюдалась хирургом и неоднократно лечилась стационарно без положительной динамики (заживлениераны не наступило). В 2017г. после обследования в НМИЦ гематологии выставлен диагноз: «Поликлональная гипергаммаглобулинемия». Иммуногистохимическое исследование костного мозга не проведено по неизвестным причинам. В тот же период времени обратилась в ФГБНУ«НИИР им. В.А. Насоновой». При обследовании выявлено повышение АНФ, АТ Ro/SS-A, La-SS/B, на электромиограмме определен первично-мышечный тип поражения. Был выставлен предварительный диагноз: «Миопатия в рамках синдрома Шегрена?», рекомендовано дополнительное инструментальное обследование для верификации диагноза, которое не было проведено. С 10.10.2017 на фоне стабильной терапии (ГКС 20 мг/сут, азатиоприн 150 мг/сут) больная отметила резкое ухудшение самочувствия: внезапное повышение температуры тела до гиперпиретических значений с кратковременным (1—2 ч) эффектом от приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). За медицинской помощью не обращалась. 14.10.2017 в течение нескольких часов появились психомоторное возбуждение и нарушение сознания (перестала узнавать родственников). Экстренно госпитализирована в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии, обусловленном цереброваскулярной недостаточностью (кома). Обследована в условиях стационара: в общем анализе крови — лейкоцитоз 9,3—14,0 х 109 с палочкоядерным сдвигом влево; в ликворе — преимущественно нейтрофильный плеоцитоз, гиперпротеинрахия до 1,05 г/л; по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявлены обширные кистоз-но-глиозные изменения в лобной, теменной долях. По результатам обследования выставлен диагноз: «Острый гнойный менингит». Несмотря на проводимую комплексную терапию, 16.10.2017наступила смерть.
Результаты. Посмертный диагноз: «Острый гнойный менингоэнцефалит. Осложнение: тетрапарез. Психоз. Отек мозга. Фоновое заболевание: системный васкулит с поражением подкожной клетчатки, мышц, почек, легких. Иммунологический феномен (патологоанатомиче-ское исследование не проведено по желанию родственников)».
Ретроспективный анализ имеющейся медицинской документации не позволяет установить диагноз. Признаки иммунного системного воспаления, сохраняющиеся на протяжении всего периода болезни, свидетельствуют в пользу ревматического заболевания, однако обращает на себя внимание отсутствие эффекта от лечения ГКС и цитостатиками, что может быть обусловлено наличием у данной больной определенного варианта плазматической дискразии. Интерес к взаимосвязи ревматиче-
ских и лимфопролиферативных заболеваний значительно вырос в последнее десятилетие, что, вероятно, обусловлено высокой частотой их обнаружения при синдроме и болезни Шегрена, системной красной волчанке (СКВ), системных васкулитах. По данным разных авторов, ревматические маски у пациентов с лимфопролифера-тивными заболеваниями чрезвычайно разнообразны и характеризуются широким спектром поражения костно-суставного аппарата, мышц и кожи, системных проявлений, аутоиммунных нарушений, и иногда эти симптомы могут быть первыми и единственными проявлениями лимфопролиферативных заболеваний. В литературе имеются описания отдельных случаев ошибочной диагностики ревматических заболеваний у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями.
Заключение. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует трудности дифференциальной диагностики между ревматическими и онкогематоло-гическими заболеваниями, что обусловлено как схожестью клинических проявлений, так и имеющимися общими звеньями патогенеза этих болезней.
СЛОЖНОСТЬ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА БОЛЕЗНИ СТИЛЛА У ВЗРОСЛЫХ
В.А. Александров12, Н.В. Никитина1, Л.Н. Шилова2, А.В. Александров12
1ФГБНУ«Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии им. А. Б. Зборовского», Волгоград;
2ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет», Волгоград; e-mail: imlab@mail.ru
Цель работы — показать на представленном клиническом случае особенности дифференциальной диагностики болезни Стилла у взрослых, обусловленные сочетанием типичных и нетипичных проявлений заболевания.
Материалы и методы. Пациент Ш., 1977 г. р., обратился в ФГБНУ «НИИ КиЭР им. А.Б. Зборовского» в июле 2016 г. с жалобами на боли в суставах кистей, голеностопных суставах, области правого ахиллова сухожилия, общую слабость, субфебрилитет. Результаты клинико-лабораторного и инструментального обследования: СОЭ — 32 мм/ч, СРБ — 18 г/л, РФ — отрицательный, АЦЦП более 200 ед.; маркеры урогенитальной инфекции — отрицательно; HLA-B27 отрицательный; общий анализ мочи в норме; по данным ультразвукового исследования (УЗИ) выявлена энтезопатия ахиллова сухожилия справа у места крепления в пяточной кости, наличие те-носиновита сухожилий разгибателей пальцев кистей. Выполнена МРТилеосакральных сочленений — данных, указывающих на сакроилеит, нет. По результатам обследования был поставлен диагноз: «недифференцированный серонега-тивный полиартрит, АЦЦП-положительный». Пациенту рекомендованы прием плаквенила 200 мг (2 раза в день), НПВП при болях и повторный осмотр через 3 мес (с анализами крови и осмотром глазного дна).
Результаты. В октябре 2016 г. самочувствие пациента ухудшилось: усилилась боль в кистях и стопах; увеличилась степень скованности; отмечались выраженная общая слабость, постоянный субфебрилитет, потеря массы тела (на 7 кг за 3 мес). С данными жалобами пациент был госпитализирован в железнодорожную больницу г. Волгограда, где при обследовании было выявлено увеличение СОЭ до 47мм/ч, РФ — 134 МЕ/мл, в анализе мочи белок до 0,3 г/л, СРБ — 39 г/л, по данным эхокарди-ографии (ЭхоКГ) — дилатация левого предсердия I ст., правого предсердия I ст., незначительное количество выпота в перикарде. При осмотре у окулиста — краевой кератит на оба глаза. К терапии плаквенилом были добавлены ГКС — метипред 1 и 1/2 таблетки утром. Пациент направлен на консультацию в ФГБНУ «НИИКиЭР им. А. Б. Зборовского», где ему был проведен ряд дополнительных исследований: в анализах крови — лейкоцитоз до 14 х Ш/л; иммуноблоттинг антинуклеарных АТ — АТ к центромерам (+), к SS-A и dsDNA (+/—); УЗИ органов брюшной полости — невыраженная спленомегалия; ЭхоКГ — невыраженный перикардит. При дополнительном сборе анамнеза пациент уточнил, что изначально перед появлением суставного синдрома были проявления носоглоточной инфекции, увеличение лимфатических узлов шеи и кратковременная папулезная сыпь по телу, которая самостоятельно разрешилась. При комплексном анализе клинико-лабораторных и анамнестических данных к этому времени наиболее вероятным представлялся диагноз: «Болезнь Стилла у взрослых». Пациенту была назначена терапия ГКС (до 3 таблеток в сутки) и отменен плаквенил.
Заключение. Болезнь Стилла у взрослых (Adultonset Still's disease) является редким мультисистемным заболеванием неясной этиологии, данные о котором основаны в основном на ретроспективном анализе историй болезни таких пациентов. Постановка диагноза болезни Стилла у взрослых требует обязательного предварительного проведения дифференциальной диагностики с различными заболеваниями соединительной ткани, инфекционными и гранулематозными болезнями и т. д. Трудности в постановке диагноза в представленном случае обусловлены сочетанием как типичных проявлений заболевания (длительная лихорадка, стойкие артралгии, макулопапулезная сыпь, лейкоцитоз, лимфаденопатия в анамнезе, невыраженная спленомегалия, серозиты, носоглоточная инфекция в анамнезе), так и нетипичного течения (появление и нарастание уровня РФ, боли в области ахиллова сухожилия справа, поражение глаз в виде краевого кератита на оба глаза). Тем не менее данный клинический пример интересен возможностью обратить внимание на такие вспомогательные признаки заболевания, как энтезопатии и поражение со стороны глаз.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ ПРИ ПОМОЩИ ИНТЕРНЕТ-ПОРТАЛА
САМООЦЕНКИ АКТИВНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Г.Г. Багирова, Е.В. Лыгина, С.С. Якушин
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань; e-mail: doctor.bagirova@yandex.ru
Цель работы — максимально быстро выявить обострение заболевания и своевременно усилить проводимую терапию для более быстрого достижения ремиссии или низкой активности заболевания.
Материалы и методы. В исследование включены 30 женщин с диагнозом «Ревматоидный артрит» (РА), средний возраст — 57[32; 78] лет. Предварительно больных обучают по методике «Структурированная программа обучения больных РА самостоятельному мониторингу активности заболевания». Пациент ежемесячно проводит самооценку активности заболевания и передает данную информацию своему лечащему врачу дистанционным образом. Врач максимально быстро получает информацию о состоянии здоровья пациента. При ухудшении течения заболевания и при отсутствии какой-либо динамики, по мнению пациента, он приглашается в центр, где данная информация верифицируется врачом, и при необходимости проводится коррекция терапии. Если, по мнению пациента, наблюдается улучшение состояния, то он не приходит на визит к врачу, а продолжает проводимую терапию. На протяжении ведения пациентов с РА данным способом проводится регулярный клинико-лабораторный и рентгенологический мониторинг эффективности и безопасности.
Результаты. За 6 мес наблюдения 30 человек прошли обследование и получили рекомендации по лечению. Отмечена положительная динамика течения заболевания: среднее значение индекса DAS28 на момент включения и после 6 мес наблюдения составило 3,99 [2,46; 5,78] и 2,175 [0,79; 4,31] (Т-критерий Вилкоксона = 5). На момент включения в исследование 3,3 % (1 из 30) пациентов имели I степень активности, 16,7 % (5 из 30) — III степень активности, 80 % (24 из 30) — II степень активности. На 6-м визите: 26,7 % пациентов (8 из 30) достигли I степени активности, 73,3 % пациентов (22 из 30) достигли ремиссии (DAS28 <2,6). Средняя доза метотрексата на момент включения составляла 12,9 [10; 30]мг и на 6-й месяц наблюдения — 14,6[10; 25]мг; 18,2 % пациентам (2 из 11) доза метотрексата была увеличена на 2,5 мг, 63,6 % (7 из 11) — на 5 мг, 18,2 % (2 из 11) — на 10 мг.
Заключение. Ведение больных посредством Интернет-портала самоконтроля активности РА позволяет максимально быстро выявить обострение заболевания и своевременно усилить проводимую терапию, что приводит к более быстрому достижению ремиссии или низкой активности заболевания.
ВОЛНООБРАЗНОЕ ТЕЧЕНИЕ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА С ПОЛИАНГИИТОМ
П.Е. Бугаева, П.И. Новиков
ФГАОУВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва e-mail: bugaeva.paulina@gmail.com
Цель работы — описать клинический случай ведения больного с эозинофильным гранулематозом с по-лиангиитом.
Материалы и методы. Пациент В., 1956 г. р. Считает себя больным с 2003 г., когда на фоне полного здоровья начался приступообразный кашель со скудной мокротой. Лабораторно выявлена эозинофилия, положительные аллергопробы на шерсть кошки. В 2004 г. установлен диагноз «Бронхиальная астма», назначены ингаляционные ГКС с положительным эффектом. В 2005 г. — ухудшение состояния: снижение массы тела, общая слабость, фебрильная лихорадка, симптомы поражения периферических нервов; антибактериальная терапия эффекта не имела. Госпитализирован в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, лабораторно выявлена эозинофилия (44 %). Установлен диагноз: «Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом».
Результаты. Тяжесть состояния больного определялась поражением периферической нервной системы (миалгии, нарушения чувствительности и слабость в конечностях, парез малого берцового нерва). Назначен ци-клофосфан в дозе 400 мг/нед с последующим увеличением до 600 мг/нед, двукратно — сверхвысокие дозы предни-золона. Неврологическая симптоматика регрессировала, уровень эозинофилов снизился до 14 %. В период до 2006 г. — регулярно пульс-терапия ГКС, снижение дозы метипреда до 4 мг/сут, замена циклофосфана на метотрексат — 10 мг/нед.
В 2007 г. — признаки мононейропатии в левой ноге, введен дипроспан с эффектом. На фоне положительной динамики пациент самостоятельно отменил введение метотрексата. Осенью — обострение бронхиальной астмы, эозинофилия (18 %): возобновлен метотрексат (10 мг/нед), метипред (12 мг/сут), назначен серетид. Бронхообструктивный синдром, одышка и эозинофилия регрессировали.
В период до 2009 г. находился на поддерживающей терапии метипредом, самостоятельно отменил мето-трексат, ингаляторы использовал нерегулярно. В сентябре возникла заложенность носа, появились слизисто-гемор-рагические выделения, одышка, симптомы нейропатии в левой руке. Выявлена эозинофилия, pANCA 3N. Увеличена доза метипреда, возобновлена терапия метотрек-сатом и серетидом. В результате лечения улучшилась чувствительность левой кисти, нормализовалось дыхание.
В последующие 5лет у больного наблюдались эпизоды ухудшения состояния в виде появления одышки, мышечных болей, онемения и парестезий в конечностях, воз-
никающие на фоне нерегулярного приема метотрексата, самостоятельного снижения дозы метипреда, а также отмены серетида из-за развития кандидоза полости рта.
В январе 2015 г. после переохлаждения перенес брон-холегочную инфекцию, проводилась терапия фторхино-лонами и муколитиками с положительным эффектом. Пациент обследован в ревматологическом отделении, признаков обострения васкулита не выявлено. Спустя 7 мес на фоне повторного переохлаждения возникли фе-брильная лихорадка, приступообразный кашель, обильная ринорея, парестезии и мышечные боли. При госпитализации выявлено обострение: лихорадка, хрипы в легких, эозинофилия (49 %), лейкоцитоз, АТк миелопероксидазе 13N. Проведена пульс-терапия преднизолоном, добавлен азатиоприн. После выписки состояние больного оставалось стабильным, проводилось постепенное снижение дозы метипреда; в период по декабрь 2017 г. обострений не развивалось.
Заключение. Клинический случай демонстрирует, что течение васкулита напрямую зависит от приверженности больного к лечению. Таким образом, задачей врача являются не только развернутые рекомендации, но и формирование мотивации к их выполнению.
СЛОЖНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ПАЦИЕНТА С НАСЛЕДСТВЕННЫМ НЕФРИТОМ
А.В. Видманова, Е.В. Кузьмина, Е.А. Портнова
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ФГБОУВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; e-mail: anastasyaangel@mail.ru
Цель работы — на клиническом примере продемонстрировать особенности дифференциальной диагностики между РА и гранулематозом с полиангиитом (ГПА) у пациента, страдающего наследственным нефритом.
Материалы и методы. Пациент П., 54 года, поступил в ревматологическое отделение городской клинической больницы (ГКБ) № 1 им. Н.И. Пирогова с подозрением на РА. Из анамнеза: в возрасте 5 лет в анализе мочи выявлены протеинурия, микрогематурия. У матери больного отмечались аналогичные изменения в анализе мочи на протяжении всей жизни, в связи с чем заподозрен наследственный нефрит. До 2012 г. у врачей не наблюдался. В феврале 2012 г. перенес инфаркт миокарда. Во время госпитализации в анализе мочи: эритроцитурия 20—25 в поле зрения, протеинурия 1 г/л, креатинин — 115мкмоль/л. В 2012 г. диагностирована нейросенсорная тугоухость. В марте 2014 г. впервые возник артрит I плюснефалангового сустава, затем эпизоды артрита коленных, голеностопных суставов, которые купировались приемом НПВП. Суставной синдром расценен как вторичная подагра на фоне хронической болезни почек
(ХБП). Назначен аллопуринол 200 мг/сут, боли в суставах уменьшились. В 2016 г. в нефрологическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина выявлены положительные титры антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА), креатинин — 242 мкмоль/л, протеинурия от 2,7 до 7,6 г/л, эритроцитурия — 30 в поле зрения, РФ до 70 Ед/л. Исключена онкопатология, проведено иммуно-гистохимическое исследование белков сыворотки крови и мочи — моноклональной секреции не выявлено. В связи с усилением болей в суставах госпитализирован в ревматологическое отделение ГКБ № 52, где установлен диагноз ГПА на основании наличия АНЦА к миелоперок-сидазе — 22 Ед/л (норма — до 5 Ед/л), признаков гломе-рулонефрита, утолщения слизистой оболочки пазух носа при компьютерной томографии (КТ), наличия мелких субплевральных узелков в легких по данным КТ. Диагноз РА отвергнут в связи с отсутствием утренней скованности, нестойким характером артрита, также отмечалось повышение РФ до 5 норм, повышение титра АЦЦПдо 1200Ед/мл (норма <3Ед/мл). Назначен цикло-фосфан 1000 мг внутривенно двукратно, метилпредни-золон 1000 мг внутривенно № 3, затем преднизолон 50 мг/сут. Боли в суставах уменьшились. В октябре 2017 г. появилась утренняя скованность до 3 ч, интенсивные боли в лучезапястных, пястно-фаланговых (ПФС), плечевых, коленных, голеностопных суставах на фоне приема 20 мг преднизолона. Выполнена биопсия почки: фокальный глобальный гломерулосклероз, данных, указывающих на АНЦА-ассоциированный васкулит, нет. В январе 2018 г. госпитализирован в ревматологическое отделение ГКБ № 1.
Результаты. При осмотре: экссудативные изменения в лучезапястных суставах, правом коленном, ПФС. В анализах крови: СОЭ — 40 мм/ч, общий белок — 66 г/л, РФ — 60 Ед/мл, АНЦА отриц., СРБ — 12 г/л, протеинурия 2 г/сут, эритроцитурия до 15 в поле зрения. КТ легких: субплевральный лимфатический узел в верхней доле правого легкого. Оториноларинголог патологии не выявил. Диагноз пересмотрен на следующий: «РА, полиартрит, серопозитивный, АЦЦП (+), I ст., активность средняя (БАБ28 — 4,42). ФКII. Наследственный нефрит. Фокальный глобальный гломерулосклероз. ХБПIVст., А3. Вторичная подагра. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Стентирование передней межжелудочковой ветви от 2012 г. Артериальная гипер-тензия III ст.». Назначены лефлуномид 20 мг/сут, плак-венил 200 мг/сут.
Заключение. Данное наблюдение иллюстрирует сложность диагностики РА у больного в сочетании с наследственной патологией почек, а также гипердиагностику ГПА в связи с неоднозначной трактовкой лабораторно-инструментальных данных.
КЛИНИЧЕСКИМ СЛУЧАИ УРТИКАРНОГО
ВАСКУЛИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С МОНОКЛОНАЛЬНОЙ ГАММАПАТИЕЙ АХ
А.А. Виноградов
Кафедра внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического факультета
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва e-mail: anatoliy_vinogradov@list.ru
Цель работы — описать клинический случай урти-карного васкулита, ассоциированного с моноклональной гаммапатией АХ.
Материалы и методы. Пациент К., 43 года, поступил планово для проведения 4-го курса лечения по схеме алкеран + дексаметазон 11 января 2018 г. в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева с диагнозом: «Уртикарный васкулит, ассоциированный с моноклональной гаммапатией». Были проведены общий, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование мочи по Нечипоренко, электрокардиография (ЭКГ).
Результаты. В 2014 г. впервые появились красные пятна на руках, ногах и теле, не зудящие, регрессировали с гиперпигментацией, появлялись новые. Общая десенсибилизирующая терапия — без эффекта, непродолжительные курсы ГКС — с эффектом (полным) на 5 дней. С 2016 г. — слабость, в августе 2016 г. — повышение температуры до 37,2—37,7 °С. С осени 2016 г. — «летучие» боли в суставах (кисти/плечевые суставы/голено-стопы), НПВП — с непродолжительным эффектом. По рекомендации ревматолога с мая по июль 2017 г. — прием метипреда 3 таблетки с постепенным снижением дозы. Лабораторно: СОЭ 40—70мм/ч, АНЦА IgG <1:40, АНФ <1:160, PM-Scl+, АТ к ДНК - норма.
В августе 2017 г. пациент впервые поступил в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева; ведущими в клинической картине являлись лихорадочный синдром, миалгии и кожные высыпания. По результатам обследования данных, указывающих на первичное ревматологическое заболевание, аутовоспалительный синдром, инфекционный процесс (парвовирус В19, EBV, CMV не выявлены), не получено. Выявлена моноклональная секреция AA (9,0 г/л). С учетом характера сыпи диагностирован вторичный уртикарный васкулит, развившийся на фоне патологической моно-клональной секреции.
До получения результатов электрофореза проводилась попытка лечения метотрексатом, метипредом в дозе 16 мг/сут, однако проводимое лечение не позволило добиться отчетливого эффекта: лабораторные воспалительные показатели без существенной динамики, на фоне лечения отмечались новые высыпания, эпизоды лихорадки. После выявления моноклональной секреции с целью дальнейшего дообследования у гематологов
и в связи с отсутствием эффекта метотрексат был отменен, дозу ГКС рекомендовано снизить до минимальной.
В конце августа 2017г. была выполнена биопсия кожи: уртикарный (лейкоцитокластический) васкулит кожи. Трепанобиопсия: данных в пользу множественной миеломы не обнаружено. Необходима терапия для элиминации патологического клона лимфоцитов по схеме алкеран + дексаметазон.
В октябре 2017г. сохранялась уртикарная сыпь, лихорадка, артралгии и миалгии. В связи с высокой активностью болезни начато лечение по схеме алкеран + дек-саметазон, отмечена отчетливая положительная динамика: стойко нормализовалась температура тела, регрессировали артралгии и миалгии, не отмечалось новых высыпаний, лабораторно — снижение СОЭ, уровней СРБ, фибриногена.
В октябре, ноябре, декабре 2017 г. — 3 курса алкеран + дексаметазон, 4-й начат в январе 2018 г., клексан в дни приема дексаметазона, омепразол, кальций-Д. В промежутках между курсами отмечалось нарастание активности болезни: повышение температуры до 37,3 С, появление небольших кожных высыпаний, болей в коленных и тазобедренных суставах. В декабре 2017г. — моноклональная секреция АХ — 3,8г/л (снижение с 9,0 г/л), СРБ, СОЭ в пределах нормы.
В январе 2018 г. пациент поступил в клинику для проведения 4-го курса лечения по схеме алкеран + дексаме-тазон. На момент поступления пациент жаловался на общую слабость, эпизоды субфебрильной температуры тела, ломоту в мышцах и суставах, диффузные артралгии, эпизодические высыпания на коже рук, ног и туловища. При осмотре определялась гиперпигментация на месте старых высыпаний. В общем анализе крови: лейкоцитоз — 14,6 х 109/л, относительная лимфоцито-пения — 14 %. Выявлено снижение до 6,45 г/л. Проведен 4-й курс лечения: мелфалан — 16 мг/сут (1-4-й дни), дексаметазон — 20мг/сут (1-4-й и 9-12-й дни), клексан — 0,4 мл в дни приема дексаметазона, омепразол — 40 мг/сут, кальций-Д. В результате 4 циклов терапии отмечена отчетливая положительная динамика: нет новых высыпаний, разрешились миалгии, температура тела стойко в норме, лабораторно снижение гаммапа-тии с 9,0 до 3,8 г/л, нормализация острофазовых показателей крови. Необходимо продолжить курсовое лечение до ликвидации патологического клона лимфоцитов.
Заключение. Рассмотренный клинический случай демонстрирует трудности диагностического поиска при наличии уртикарных высыпаний. Определение причины уртикарного васкулита необходимо для правильного выбора терапии, для этого должно проводиться комплексное обследование пациента.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ПОДАГРЫ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ У ЖЕНЩИНЫ
В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЛИТЕЛЬНОГО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
Г.Р. Гайнуллина1, И.В. Горелкин1, С.А. Лапшина1, М.А. Афанасьева2
Кафедра госпитальной терапии ФГБОУВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань;
2ГАУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздрава Республики Татарстан, Казань; e-mail: nice.gaynullina@bk.ru
Цель работы — описать клинический случай развития подагры у молодой пациентки с кахексией в результате длительных голодовок.
Материалы и методы. Пациентка Н., 29 лет, поступила в ревматологическое отделение РКБ г. Казани с жалобами на боль и отечность в лучезапястных, коленных, голеностопных, некоторых межфаланговых суставах кистей и стоп, повышение температуры до 39 °С. На амбулаторном этапе пациентке был проведен ряд обследований: общий анализ крови, исследование СОЭ, СРБ, РФ, АТк АЦЦП, АТк токсоплазме. На госпитальном этапе выполнены УЗИ голеностопных, лучезапяст-ных, коленных суставов, пункция образования на тыле стопы с последующей микроскопией полученной жидкости, рентгенография ОГК, рентгеновская КТ ОГК.
Результаты. В 2015 г. у пациентки впервые появились мигрирующие боли в коленных и мелких суставах стоп, которые купировала самостоятельно мазями с НПВП. В апреле 2017 г. на фоне относительного благополучия развился артрит правого лучезапястного сустава с повышением температуры тела до 39,5 С, самостоятельно принимала НПВП с незначительным положительным эффектом, затем присоединилось поражение мелких суставов кистей, левого локтевого сустава. В крови была выявлена анемия, повышение СОЭ, уровней СРБ, РФ, АЦЦП, АТ к токсоплазме не были выявлены. Терапия антибиотиками, НПВП существенного эффекта не оказала.
В сентябре 2017г. с сохранением клиники для дифференциальной диагностики суставного синдрома пациентка поступила в ревматологическое отделение РКБ. Из анамнеза известно, что в течение 10 лет она периодически с целью похудения употребляла пищевые добавки, в настоящее время страдает анорексией (индекс массы тела = 16,5 кг/м2). При объективном обследовании кроме признаков артрита на тыле правой стопы и левой кисти обращали на себя внимание умеренно болезненные мягко-эластичные образования. Была заподозрена вторичная микрокристаллическая артропатия, уровень мочевой кислоты (МК) составил 1100 мкмоль/л. На УЗИ коленных суставов были выявлены отложения солей МК на поверхности хряща. При пункции образования на тыле стопы выявлены кристаллы МК. Диагноз: «Вторичная подагра с поражением суставов (рентгенологическая стадия III, ФНII) и почек — лекарственное нарушение
функции, ХБП С3А (СКФскв_£р1 (скорость клубочковой фильтрации) — 55мл/мин). Гипохромная анемия средней степени (Hb 80 г/л). Нарушение пищевого поведения. Дефицит массы тела».
Отсутствие эффекта диклофенака (100 мг/сут) послужило основанием для начала терапии метилпред-низолоном 24 мг/сут. На фоне лечения наблюдалось улучшение в виде уменьшения суставного синдрома, нормализации температуры, лабораторных показателей. После выписки принимала аллопуринол 50 мг/сут, в дальнейшем замененный на фебуксостат.
На фоне снижения дозы метилпреднизолона до 16 мг возобновился суставной синдром, возникли кашель с мокротой и одышка, повысилась температура с 37,3 до 39,6 °С, пациентка была регоспитализировна. На рентгенограмме ОГК впервые были выявлены очагово-инфильтра-тивные изменения. Проводилась антибактериальная терапия с хорошим клиническим ответом (снижением температуры, уменьшением одышки, кашля). Пациентка проконсультирована фтизиатром, был заподозрен и верифицирован туберкулез легких. На дальнейшее лечение направлена в Республиканский противотуберкулезный диспансер.
Заключение. Длительное нарушение пищевого поведения в представленном клиническом случае привело к развитию подагры тяжелого течения, не поддающейся коррекции НПВП. На фоне лечения ГКС наблюдалась положительная динамика, однако имму-носупрессивный эффект терапии в сочетании со снижением иммунитета при анорексии привел к манифестации оппортунистической инфекции — туберкулеза.
ДЕБЮТ И ТЕЧЕНИЕ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛИТА НА ФОНЕ БЕРЕМЕННОСТИ
З.М. Гандалоева, Т.В. Дубинина, О.А. Кричевская, Ш.Ф. Эрдес
ФГБНУ«Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва e-mail: gzm92@bk.ru
Цель работы — описать клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита (АС) и течения заболевания в разные сроки гестации на фоне 2 беременностей.
Материалы и методы. Пациентка А., 1991 г. р., после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции на фоне беременности (сентябрь 2014 г., 8—9 нед гестации) отметила резкую боль и припухлость правого голеностопного сустава, а затем и правого локтевого сустава с повышением температуры тела до 37—39 °С. Была госпитализирована в ревматологическое отделение ГКБ г. Москвы, где был установлен диагноз реактивного артрита (по данным обследования — результаты реакции пассивной гемагглютинации с диагностикумом на Y. еп-terocolitica, Salmonella, S. flexneri, Ureaplasma, Chlamidi-atrachomatis — отрицательные). В клиническом анализе
крови от 08.10.14: Hb - 119 г/л, Ls - 7,4 х Ш/л, СОЭ -31 мм/ч, ASL-O - 243 МЕ/мл, РФ - 6,2 МЕ/мл. В общем анализе мочи от 07.10.14: лейкоциты - 38,7; эритроциты - 18,9; бактерии - 735,6; цилиндры - 2,7; белок -0,2. Проводилась терапия: диклофенак 75 мг/сут внутримышечно, азитромицин 500 мг/сут в течение 6 дней с положительным эффектом в виде уменьшения боли в суставах и купирование артрита. После выписки продолжила лечение: амоксициллина клавулонат 1000мг 2 раза в сутки 10 дней; диклофенак-гель местно; бифи-форм 1 капсула 2раза в сутки. 29.10.14 консультирована в ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» (беременность 13 нед) с жалобами на боль, припухлость правого голеностопного и коленного суставов, резкое ограничение подвижности в них. После проведенной антибактериальной терапии - тошнота, рвота, диарея в течение 5 дней. Похудела на 5 кг с 01.10.14. Передвижение было возможно только на костылях. 12.11.14 - повторная консультация в ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой». В иммунологическом анализе: aKl IgM, IgJ = 0,1; ANCA 0,3 (N = 1,0), АНФ - abs (<1/100), РФ <9,5 (0-15) МЕ/мл, СРБ -71,5мг/л (N-до 5). Синовиальная жидкость от 29.10.14: количество - 5,5 мл (0-3,5), цвет желтый, прозрачность мутная, вязкость низкая, муциновый сгусток рыхлый, цитоз 15 тыс/мкл (0-200), рагоциты - 57 %, нейтрофилы - 74,0 % (1,0-2,0), лимфоциты - 23,0 % (8,0-50,0), моноциты -1,0 (1,0-5,0), синовиоциты -2,0 % (5,0-30). Кристаллы: моноураты натрия и пиро-фосфаты кальция не обнаружены. На волосистой части головы определялись очаги шелушения, подозрительные в отношении псориаза. Внутрисуставно введен дипро-спан 2,0 мл в правый коленный сустав. Установлен предварительный диагноз «Анкилозирующий спондилит». Рекомендован прием ибупрофена 200 мг 3-4раза в день, консультация дерматолога для исключения псориаза. 6.04.15 (беременность 35-36 нед): жалобы на боль в голеностопных суставах при ходьбе и припухлость в них, ноющие боли в крестце. Ухудшение состояния на сроке 34-35 нед. Принимала ибупрофен 200 мг 4-5раз в день. Консультирована дерматологом: диагноз псориаза не подтвержден. В анализах крови от 04.02.15: Hb - 123 г/л, СОЭ - 7мм/ч, СРБ отриц., РФ отриц. В анализе мочи: лейкоциты - 10-14 в поле зрения, бактерии+. Рекомендовано: местно мазь «ибупрофен». 09.05.15 - срочные роды, мальчик, 3840 г, 53 см, по Апгар 8-9 баллов на 1-й и 5-й мин. Выписана на 3-и сутки. Лактация 3мес, прекратила в связи с приемом лекарственных препаратов.
Результаты. Через 4 мес после родов была планово госпитализирована в ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» с целью уточнения диагноза и подбора терапии. Предъявляла жалобы на боль в крестцовом отделе позвоночника воспалительного ритма, на утреннюю скованность в течение 2 ч, общую слабость, утомляемость. Объективно определялась припухлость левого лучезапястного, правого коленного суставов за счет экссудативных изменений. Боль при пальпации III плюснефаланговых
суставов стоп, остистых отростков пояснично-крест-цового отделов позвоночника, в области крестцово-под-вздошных суставов. Боль в паху при отведении бедер с двух сторон; тест Шобера - 4 см, экскурсия грудной клетки -5 см. В анализах крови: СОЭ - 4 мм/ч, СРБ —0,8 мг/л (N - до 5). Рентгенография кистей и стоп - без патологии. Рентгенография костей таза: двусторонний са-кроилеит II ст. по Kellgren. УЗИ тазобедренных суставов: жидкость в шеечно-капсулярном пространстве справа - 7,2 мм, слева - 6,1 мм. Консультирована дерматологом: дерматит себорейный (?), себорея волосистой части головы. Установлен диагноз: «Анкилозирующий спондилит, развернутая стадия, с внеаксиальными проявлениями (артрит, энтезит в анамнезе), активность высокая (BASDAI- 4,6; ASDAS-СРБ - 2,6), ФКI.». Рекомендовано продолжить прием НПВП (аркоксиа 90 мг/сут), назначен сульфасалазин (СС) 2 г/сут. На фоне приема СС с НПВП по требованию была достигнута низкая активность заболевания, на фоне которой в декабре 2016 г. наступила 2-я беременность.
Далее представлены данные плановых визитов в ФГБНУ«НИИР им. В.А. Насоновой» во время 2-й беременности: 28.02.17 (беременность 12-13 нед): жалобы на повышенную утомляемость, утреннюю скованность в течение 5-10 мин, слабую боль в крестце больше слева (смешанного характера, с выраженным механическим компонентом). Продолжала прием СС 2 г/сут. В анализах крови: СОЭ - 7мм/ч, СРБ - 6,3 мг/л. BASDAI - 2,2; ASDAS-СРБ - 1,7; ASDAS-СОЭ - 1,8. Объективно артритов нет, определялась болезненность при пальпации остистого отростка 5-го поясничного позвонка (MASES 1). Рекомендовано снизить дозу СС до 1,5 г/сут с возможным понижением до 1 г/сут; занятия лечебной физкультурой. 03.05.17 (беременность 21-22 нед): жалобы прежние, СРБ - 3,3 мг/л, СОЭ - 10 мм/ч, СС - 1,5 г/сут. BASDAI - 1,4; ASDAS-СРБ - 1,3; ASDAS-СОЭ - 1,3. Объективно артритов, энтезитов нет. 21.06.17 (беременность 29-30 нед): жалобы на усиление болей в нижней части спины больше механического характера, боли в голеностопных суставах, в области пяток, СОЭ -17 мм/ч, СРБ - 4,2 мг/л. BASDAI - 1,6; ASDAS-СРБ - 1,2; ASDAS-СОЭ - 1,5. Объективно артритов нет, определялась болезненность при пальпации мест прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости с двух сторон (MASES 2). УЗИ тазобедренных суставов: признаков коксита нет (шеечно-капсулярное расстояние - 5,7 справа, 5,6 слева). Продолжала прием СС в дозе 1,5 г/сут. 01.09.17 - роды своевременные физиологические, девочка, 3460 г, 52 см, по АПГАР 8-9 баллов на 1-й и 5-й минутах. Через 1 мес после родов: жалобы на повышенную утомляемость. Самостоятельно снизила дозу СС до 0,5 г/сут. Лактацию подавила медикаментозно в связи с приемом СС. В анализах: СРБ - 3,1 мг/л, СОЭ - 5 мм/ч. BASDAI -1,6; ASDAS-СРБ - 0,8; ASDAS-СОЭ - 0,6. Периферических артритов, энтезитов нет. Рекомендовано: отменить СС; аркоксиа - 60 мг/сут. Через 6 мес после
родов: жалобы на боли в области правого крестцово-под-вздошного сустава, иррадиирующие по заднелатеральной поверхности бедра до коленного сустава; общую слабость, частые острые респираторные вирусные инфекции. Принимала аркоксиа 60 мг 2 раза в неделю 2 мес, однако в связи с болями в эпигастрии на фоне приема препарата самостоятельно перешла на прием ибупрофена 400 мг 2 раза в неделю. В анализах: СРБ — 4,3 мг/л, СОЭ — 15 мм/ч. BASDAI - 3, ASDAS-СРБ - 1,8; ASDAS-СОЭ -1,6. Периферических артритов нет, определялась болезненность при пальпации VIIгрудино-реберного сочленения справа. MASES 1.
Заключение. Данный клинический случай демонстрирует дебют АС на фоне беременности и течение заболевания в разные сроки гестации на фоне 2 беременностей. Наступление беременности на фоне низкой активности АС и регулярное наблюдение ревматолога являются одними из факторов, способствующих благоприятному исходу беременности у пациенток с АС.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОШИБОЧНО
ПОСТАВЛЕННОГО ДИАГНОЗА «АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ»
Е.В. Гохин, А.В. Гохина, Л.А. Зотова, С.П. Филоненко
ФГБОУВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань; e-mail: djinders@gmail.com
Цель работы — описать клинический случай дифференциально-диагностического поиска у пациента с дорсопатией и сакроилеитом.
Материалы и методы. Пациент Ш., 29 лет, обратился в поликлинику с жалобами на сильные боли воспалительного ритма в поясничной области позвоночника, повышение температуры в вечернее время до 38 °С, ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника в течение нескольких лет. Больному проведен ряд обследований: оценка лабораторных показателей в динамике, рентгенография крестцово-подвздошных сочленений, КТ поясничного отдела и крестцово-подвздошных сочленений, МРТкостей таза, определение HLA-B27.
Результаты. В анамнезе: в 2012 г. перенес механическую травму с сильным ушибом спины и последующими в течение нескольких месяцев явлениями неврологического дефицита (обследование ранее не проводилось).
В поликлинике проведено обследование:рентгеноло-гически - двусторонний сакроилеит, изменения в поясничном отделе позвоночника по типу «бамбуковой палки». В анализах: ускорение СОЭ, повышение СРБ. Поставлен диагноз «Анкилозирующий спондилит» (АС), начата терапия НПВП, что привело к улучшению состояния. С целью коррекции лечения и решения вопроса об инициации биологической терапии пациент госпитализирован. При поступлении: общее состояние удовлетворительное, положение активное. Костно-мышечная система: поясничный сколиоз, сглаженный поясничный
лордоз, выраженное ограничение подвижности в поясничном отделе. В анализах: умеренный лейкоцитоз, СОЭ — 53 мм/ч, СРБ+. HLA-B27не обнаружен. Рентгенологически: илеосакральное сочленение справа — сакро-илеит IV степени, слева — I степени. КТ поясничного отдела и крестцово-подвздошных сочленений: в сегменте L2—L3 наличие костных сращений. Между телами L1— L4 — наличие разрастаний (обызвествление передней связки) с наличием костных мостиков, области углов тел позвонков с кистоподобной перестройкой, частичное обызвествление задней связки между L1—L3. Крестцово-подвздошное сочленение справа не прослеживается, костная структура вокруг с наличием кистовидной перестройки. Слева крестцово-подвздошное сочленение прослеживается. Согласно Международным критериям пациенту можно подтвердить АС. Но с учетом грубых, нетипичных для АС костных разрастаний позвонков выполнена МРТ костей таза: картина хронического гнойного сакроилеита справа. Гнойный свищ и абсцесс мягких тканей правой ягодичной области.
Заключительный клинический диагноз: «Хронический гнойный сакроилеит справа. Гнойный свищ и абсцесс мягких тканей правой ягодичной области. Посттравматический деформирующий спондилез L1—L4». Пациент был направлен на госпитализацию в гнойное хирургическое отделение.
Заключение. АС следует отличать от других различных дорсалгий, а также хирургической патологии. Обнаружение «тревожных» симптомов должно мотивировать на всестороннее обследование (рентгенологическое, КТ, МРТ, иммуногенетические тесты) и привлечение к диагностике и лечению ревматолога, хирурга, невролога, ортопеда и других специалистов.
ДИФФУЗНЫЙ (ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ) ФАСЦИИТ. ПОДХОДЫ К ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ
Р.О. Демидов1, М.А. Афанасьева2
Кафедра госпитальной терапии ФГБОУВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань; 2ГАУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздрава Республики Татарстан, Казань; e-mail: demid_333@mail.ru
Цель работы — показать на представленном клиническом случае особенности дифференциальной диагностики гиперэозинофильного синдрома (ГЭС).
Материалы и методы. Пациент Х., 52 года, поступил в ревматологическое отделение РКБ г. Казани с ГЭС неясного генеза.
Результаты. Из анамнеза: с мая 2015 г. стали возникать «летучие» боли в области суставов, по ходу сухожилий, в мышцах. Летом был самостоятельный выезд за границу (Грузия, Турция). Осенью впервые возникли боли по ходу пищевода, затруднение при глотании, и для исключения инородного тела экстренно выполнены ла-риногоскопия, фиброгастродуоденоскопия. В январе
2016 г. — эпизод приема термически недостаточно обработанного мяса диких животных (кабанятина). В феврале повысилась температура тела до 39 С, появилась боль в мышцах шеи и голени, в анализе крови — повышение уровня эозинофилов до 32 %. Выполнено серологическое исследование для исключения паразитарной инфекции. Несмотря на отрицательные результаты серологических проб, диагноз трихинеллеза признан наиболее вероятным. После проведения специфической терапии — без улучшения, отмечалось нарастание отечности лица и кистей, появление болей в суставах, диареи, выделений из носа, изменение тембра голоса. В динамике нарастала гипопротеинемия до 39 г/л, преимущественно за счет гамма-глобулина — 0,73 г/л, лейкоцитоз — 17,8 х 109/л, эозинофилия (ЭФ) — 80 %. Учитывая ЭФ, наиболее вероятным диагнозом считали эозинофильный лейкоз. Консультирован в ФБГУ«НМИЦ гематологии» Минздрава России, диагноз лейкоза исключен: проведены анализ стернального пунктата (нормальный состав костного мозга), молекулярно-генети-ческое исследование на FIPIL1 (мутаций не обнаружено). В мае повторно осмотрен ревматологом, установлен диагноз: «Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом», назначен преднизолон 25 мг/сут. В июне после снижения дозы ГКС отметил ухудшение состояния, присоединились слабость, похолодание кистей, экстрасистолия.
В ходе диагностического поиска проведены КТ, УЗИ, рентгенография, капилляроскопия, ЭКГ, ЭхоКГ. По данным фиброколоноскопии (ФКС) выявлены поверхностный колит, спастическая дискинезия толстой кишки. В иммунологическом анализе крови: СРБ — 400 мг/л, РФ — 3050МЕ/мл, АЦЦП — 280,2Ед/л. Проведена пульс-терапия ГКС с положительным эффектом. Консультирован в ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой»: подозрение на дебют РА, назначена базисная терапия. Имеющиеся признаки дигитального артериита свидетельствуют о наличии системности процесса. В связи с периодическими обострениями, сохраняющейся диареей, а также по результатам ФКС можно судить о возможном наличии у больного воспалительного заболевания кишечника, чем можно объяснить особенности суставного синдрома. Генез ЭФ остается до конца не ясным, и в связи с нормализацией показателей судить об окончательном диагнозе сложно, рекомендовано проведение позитронно-эмиссион-ной томографии (ПЭТ) и биопсии мышцы.
В январе 2017г. госпитализирован в ревматологическое отделение РКБ. Проводился дифференциальный диагноз ГЭС на основе имеющихся данных. Рассматривался вопрос редкого синдрома эозинофилии-миалгии, но в анамнезе не было выявлено предыдущего приема L-триптофана. Был исключен эндокардит Леффлера (по ЭхоКГ). Не выявлено клинических и инструментальных данных, указывающих на РА, однако сохраняется высокий уровень РФ и АЦЦП, что требует динамического наблюдения.
Установлен заключительный диагноз: «Эозинофиль-ный фасциит» на основании лабораторных данных
(эозинофильный лейкоцитоз) и клинических проявлений (боли, ограничение движений и отечность в проксимальных отделах мышц верхних и нижних конечностей, шеи, появившиеся на фоне интенсивных физических нагрузок, с выраженным интоксикационным синдромом), данных ПЭТ (метаболические изменения в межмышечных фас-циальных пространствах), морфологического исследования фрагмента трапециевидной мышцы (межмышечный отек и массивная гранулоцитарная инфильтрация), миелограммы (зрелые эозинофилы — 41,3 %). Наличие диарейного синдрома в анамнезе и заключение ФКС требуют динамического наблюдения и повторного проведения ФКС с биопсией для верификации диагноза.
В настоящее время пациент продолжает поддерживающую терапию ГКС, достигнута клиническая и лабораторная ремиссия.
Заключение. Рассмотренный клинический случай демонстрирует сложность диагностического поиска при данной нозологии и необходимость тщательного исследования для правильной постановки диагноза.
ТОФУСНАЯ ПОДАГРА, ОСЛОЖНЕННАЯ ПЕРФОРАЦИЕЙ КИШЕЧНИКА
Б.М. Джумаков, М.А. Громова
Кафедра факультетской терапии лечебного факультета ФГБОУВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; e-mail: djumakovbekjan@gmail.com
Цель работы — описать клинический случай формирования подагрического тофуса в стенке тонкого кишечника.
Материалы и методы. Пациент А., 64 года, поступил в хирургическое отделение ГБУЗ «ГКБ № 52» г. Москвы 23.08.2017 с жалобами на острые боли в верхних отделах живота. Из анамнеза известно, что длительное время больной страдает метаболическим синдромом: сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, дислипи-демия, ожирение. В 1996 г. появились боли в суставах и «подкожные образования». Амбулаторно был установлен диагноз «Подагра». Попытки приема аллопуринола заканчивались обострением суставного синдрома, лечился НПВП. С 2012 г. начат прием колхицина с положительным эффектом. В июне 2017 г. установлен диагноз «Нефропатия сочетанного генеза (гипертонический не-фроангиосклероз, подагрическая почка), ХБП Vстадии», пациент находится на гемодиализе.
Результаты. При поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, повышенное питание. Рост 180 см, масса тела 130 кг, индекс массы тела — 40 кг/м2, ожирение III степени. При осмотре определялись множественные тофусы в области суставов и мягких тканей кистей, артрит коленных, голеностопных суставов. Отеки голеней и стоп. Дыхание везикулярное, частота дыхательных движений — 16 в минуту, ритм синусовый, артериальное давление (АД) — 120/80 мм рт. ст.,
частота сердечных сокращений (ЧСС) — 90 уд/мин. Больному проведен ряд обследований: оценка лабораторных показателей в динамике, рентгенография ОГК и органов брюшной полости (БП), КТ органов БП, УЗИ органов БП. Предварительный диагноз: «Калькулезный холецистит с подозрением на перитонит»; произведено чрескожное чреспеченочное дренирование. В связи с отсутствием улучшения состояния пациента 24.08.2017 проведена лапароскопия с дальнейшим переходом в лапа-ротомию, в ходе которой обнаружили перфорацию тощего кишечника с формированием межкишечного абсцесса и самопроизвольным прорывом в БП. В результате операции были выполнены вскрытие межкишечного абсцесса и резекция тощей кишки с формированием энтеро-энтероанастомоза, взята биопсия. Причины перфорации не были установлены, что позволило нам предположить прорыв кишечного тофуса.
Заключение. Тофусы формируются у 30 % больных подагрой, как правило, при отсутствии адекватной антигиперурикемической терапии. При использовании современных методов лучевой диагностики тофусы могут быть обнаружены в сердечных клапанах, почках, трахее, аорте, позвоночном столбе. В 2004 г. Насоновой В.А. выявлено образование микротофусов в слизистой оболочке желудка более чем у половины больных подагрой. В данном клиническом случае описан типичный пример течения хронической тофусной подагры, но с атипичным осложнением и расположением тофуса.
МНОГОЛИКИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ
Н.В. Долгов, И.Г. Красивина
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ярославль; e-mail: ikrasivina@yandex.ru
Цель работы — представить случай длительного течения серонегативного спондилоартрита у молодой женщины.
Материалы и методы. Пациентка Т., 1974 г. р., считает себя больной с 22 лет (1996 г.), когда появились боли в спине и ягодицах, прогрессировавшие в течение года, купировавшиеся выполнением несложных гимнастических упражнений. В 1997 г. впервые обратилась к врачу, получала лечение у невролога с диагнозом «Люм-боишиалгия», была нетрудоспособна в течение 31 дня. В 1998 г. — беременность и роды, значимого усиления болей в спине в этот период не отмечала. В последующие 5лет наблюдалась и лечилась у неврологов, была неоднократно госпитализирована с диагнозами сколиоза и остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника, периоды нетрудоспособности доходили до 80— 90 дней в году. В 2002 г., через 6 лет от появления болей в спине, развился артрит голеностопного и плюснефалан-говых суставов, при обследовании — РФ отрицательный.
