CC BY
67
УДК 543.21
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ПРИЧИН ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ И ВОЗМОЖНОСТЕЙ ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ
К.А. ХАДАРЦЕВА, В.М. МОРОЗОВ, Ю.В. КАРАСЁВА,
А.А. ХАДАРЦЕВ*
Ключевые слова: анализ, гестоз, предупреждение
Токсикоз периода гестации - сокращённый перевод с немецкого «Gestationstoxi-cose», gestos, гестоз. Поздний гестоз (ПГ) называют также (по основным симптомам) ОПГ-гестоз (О - отёки, П - протеинурия, Г - гипертония), относя его возникновение к 2224 неделе беременности. Важным является представление о ПГ, как об осложнении беременности, связанном с нарушением маточно-плацентарно-плодового кровотока, снижением перфузии головного мозга, печени, почек, гиперкоагуляцией. Это приводит к преждевременной отслойке плаценты, коагулопатическим кровотечениям, гипоксии плода. Оптимизация маточно-плацентарно-плодового кровотока в норме обеспечивается ранней (с первого триместра беременности) активацией выработки простагландина Е, и про-стациклина, торможением тромбоксана А2. Определено место простагландинов Е, F, простациклина, тромбоксана и др., образующихся из полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидных клеточных мембран, арахидоновой кислоты, а также - адреналина, норадреналина, прогестерона и эстрадиола, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), допамина [9]. Их разнонаправленное действие обусловлено участием в процессах управления деятельностью функциональных систем организма человека.
С позиций теории функциональных систем [1], ПГ развивается по механизму дизадаптации, из-за дефицита в организме матери гликоделинов и невозможности адекватного обеспечения организмом матери потребностей плода. Главным в процессе гестации является сохранение плода, находящееся под контролем синтокси-ческих программ адаптации (СПА), под которыми понимается комплекс реакций, запускаемых возбуждением холинореактивных структур мозга, и проявляющийся активацией антиоксидантных и противосвёртывающих механизмов с явлениями иммуносупрессии. Возможно включение иных механизмов, обеспечивающих отторжение плода. Это кататоксические программы адаптации (КПА), которые являются антагонистическим СПА комплексом реакций, запускаемых возбуждением адренореактивных структур мозга, с депрессией антиоксидантных и антисвёртывающих систем крови и явлениями иммуноактивации [7]. Гетерохронное доминирование СПА или КПА при беременности является отражением процесса адаптации организма матери к развивающемуся плоду. При ПГ нарушается баланс взаимодействия этих программ в пользу КПА. В течение нормальной беременности 1-й триместр характеризуется преобладанием СПА. При плацентарной недостаточности, гипофункции плаценты снижается продукция специфических белков беременности и гормонов белковой природы: а2-микроглобулина фертильности (АМГФ), трофобластического-pj-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), плацентарного а]-микроглобулина (ПАМГ-1), плацентарного лактогена (ПЛ) и др. Это обусловливает недостаточную активацию СПА с ростом активности адренореактивных структур мозга и преобладанием КПА, с развитием симптоматики ПГ.
При выявлении первопричины нарушений мозговой гемодинамики с активацией КПА нельзя исключить гипотезу вертеброген-ного компонента в генезе ПГ [8]. Увеличение размеров и массы беременной матки ведёт к изменению конфигурации позвоночника, нестабильности межпозвонковых соединений, дестабилизации шейных позвонков, сдавливанию межпозвоночных вен и артерий, к ухудшению вертебро-базиллярного кровотока. Это обусловливает гипоксию задних ядер гипоталамуса, задней доли гипофиза, стволовых структур (при недостаточности базиллярных анастомозов), выходу электролитов и воды в межклеточное пространство (гипока-лиемии, отекам), активации КПА. Поступление в кровоток симпато-миметиков ведёт к субтотальному неравномерному спазму периферических пре- и посткапилляров, повышению артериального (преимущественно - диастолического) давления. Снижение вертебро-базиллярного кровотока приводит также к ангиопатии сетчатки, повышению внутричерепного давления, психонейроиммунологиче-ским нарушениям. При отсутствии трансформации мышечного слоя спиральных артерий (из-за неполной инвазии трофобласта) возникает
их спазм, ведущий к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, снижению синтеза простациклинов, простагландина Е, повышению синтеза простагландина Е, тромбоксана, повреждению эндотелия с выделением эндотелина, - с последующей активацией перекисного окисления липидов, агрегации тромбоцитов, перехода фибриногена в фибрин с развитием синдрома диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания (ДВС) крови.
Цель работы - объяснение развития позднего гестоза с позиций системного анализа и синтеза, значимости различных механизмов адаптации, что важно для перспективной разработки способов предупреждения этого осложнения беременности.
Объект и методы исследования. Для решения поставленной задачи нами было обследовано 120 беременных женщин с поздним гестозом и 20 женщин с нормально протекающей беременностью в третьем триместре беременности. Все женщины детородного возраста (18-30 лет). О позднем гестозе судили по данным инструментального обследования (УЗИ, КТГ и др.), концентрации специфических белков беременности (АМГФ, ТБГ, ХГЧ и ПАМГ-1), а также по состоянию антиоксидантного и противосвертывающего потенциалов крови. У всех женщин проводилось комплексное обследование состояния психофизиологического статуса, изменений антиоксидантного и противо-свертывающего потенциалов крови с определением концентрации адреналина, норадреналина и серотонина, а также иммунологического статуса. Биохимические показатели измерялись на анализаторе FP-901 фирмы «Labsystems» (Финляндия) с использованием реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). В плазме исследовали следующие биохимические показатели систем - свертывания и противосвертывания, окислительной и антиокислительной, гормонов и медиаторов. Концентрация альфа-2-макроглобулина и альфа-1-антитрип-сина по методам, описанным в методических рекомендациях к соответствующим наборам реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия) на анализаторе фирмы «Labsystems» (Финляндия).
Результаты обрабатывали методами статистического анализа по критерию Стьюдента на компьютере IBM PC/XT с применением прикладных программ «Statgraphics 2.6.» [2]. Функциональная активность маточно-плацетарного комплекса (МПК) оценивали по содержанию в крови специфических белков зоны беременности (ТБГ и ХГЧ) и фертильных факторов (АМГФ и ІІАМГ-1). Коэффициент активности фертильных факторов (КАФФ) определялся по формуле [7]:
КАФФ = (АМГФ%+ТБГ%): (ПАМГ%+КОР%),
где: АМГФ - концентрация а^-микроглобулина фертильности, ТБГ - концентрация трофобластического-ßj-
гликопротеина, ПАМГ - концентрация плацентарного аі-микроглобулина, КОР - концентрация кортизола.
Результаты. Исследование уровня биоактивных аминов показало, что у женщин с поздним гестозом в третьем триместре беременности, отмечается рост концентрации катехоламинов со снижением концентрации серотонина, что является симптомом гипофункции СПА. Реципрокно возрастает активность адреноре-активных структур мозга с доминированием КПА, клинически проявляющейся симптоматикой повреждения организма матери (табл. 1).
Таблица 1
Содержание биологически активных аминов у женщин с поздним гестозом в третьем триместре беременности
Показатели Основная группа Контроль Контроль норма 21 день м.ц. Контроль патология 21 день м.ц.
Адреналин, нмоль/л 4,12±0,16 2,55±0,31 1,96±0,21 3,10±0,22
Норадреналин, нмоль/л 85,7±4,63 48,7±3014 40,7±0,59 41,3±4,17
Серотонин, мкмоль/л 0,21±0,01 0,58±0,15 0,98±0,09 0,50±0,03
Число наблюдений 60 20 40 40
Примечание: Здесь и далее - ГП - гидроперекиси липидов; МДА - малоновой диальдегид; АОА - антиокислительная активность плазмы; ВРП -время рекальцификации плазмы; ФГ - фибриноген; РФ - растворимый фибрин; ПДФ - продукты деградации фибрина; а2 -МГ - альфа-2-макроглобулин; а! -АТ - альфа-1-антитрипсин, м.ц. - месячный цикл.
У женщин с поздним гестозом отмечается резкое увеличение концентрации гидроперекисей липидов и малонового диальдегида. Снижалась общая антиокислительная активность плазмы,
*300600, Тула, пр-т Ленина, 92, ТулГУ, мединститут
каталазы. Эти данные указывают на слабое включение СПА с резким доминированием КПА, в противоположность нормально протекающей беременности. На подобную закономерность указывают изменения в антисвертывающем потенциале крови, развитие коагулопатии потребления из-за активации фибриноли-за. У больных с ПГ отмечается потребление факторов противо-свертывающей системы крови (уровень гепарина и антитромбина III снижены), и факторов свертывающей системы крови (концентрация фибриногена снижена), развивается фибринолиз, активность которого возрастает. На резкую тромбинемию указывает такой показатель, как растворимый фибрин. Резко возрастала концентрация антиплазминов, являющихся свидетелем перехода на стадию фибринолиза (табл. 2).
Таблица 2
Показатели агрегатного состояния крови и перекисного окисления липидов у женщин с поздним гестозом в 3-м триместре беременности
Показатели Основная группа Контроль 3 триместр Контроль норма 21 день м.ц. Контроль патология 21 день м.ц.
ГП, ОЕ/мл 3,3±0,07* 1,8±0,02 1,2±0,04 1,5±0,02
МДА, мкмоль/л 8,7±0,24 5,5±0,21 4,1±0,02 4,3±0,05
АОА, % 12,6±0,12 21±1,24 34,8±0,21 27,6±1,12
Активность каталазы, мкат/л 5±0,51 8±0,26 10,6±0,22 9,4±0,4
ВРП, сек 59±2,45 75±4,62 91±1,26 73,5±3,34
ФГ, мкмоль/Л 6,9±0,31 13,7±0,23 11±0,09 10,6±0,18
РФ, мкмоль/л 0,68±0,04 0,36±0,02 0,16±0,01 0,24±0,01
ПДФ, мкмоль/л 240±8,98 42±7,82 83±2,18 57±4,41
Гепарин, Е/мл 0,15±0,01 0,35±0,02 0,71±0,01 0,58±0,03
Антитромбин III, % 61±2,61 80±2,53 94,8±0,66 86,8±1,52
Протеин С, % 65±1,87 82±1,46 105±2,36 74±1,21
Активность плазмина, мм2 72±5,21 6±1,04 16,8±0,8 11,4±0,6
а2 -МГ, мкмоль/л 2±0,34 6±0,31 3,8±0,03 4,2±0,13
^ -АТ, мкмоль/л 22±2,83 59±2,61 38,4±0,66 42,8±0,8
Число наблюдений 60 20 40 40
Примечание: * - достоверность различия с контролем р<0,05
Исследуемые параметры иммунной системы зависят от доминирования КПА, что проявляется в увеличении концентрации лимфоцитов в основном за счет СЭ3+, СЭ20+,СЭ16+ и СЭ4+, в то время как концентрация Т-супрессоров СЭ8+ снижалась, что сопровождалось увеличением синтеза иммуноглобулинов О, А, и М. Резко активизировалась и неспецифическая иммунная резистентность с нарастанием титра комплемента. Одновременно увеличивался % фагоцитоза и количество активных фагоцитов, гемолитическая активность комплемента (табл. 3).
Таблица 3
Данные об изменении иммунологического статуса у женщин с плацентарной недостаточностью в третьем триместре беременности
Показатели 3 триместр норма 3 триместр плацентарная дисфункция 21 день измененного цикла 21 день нормального цикла
Лейкоциты, 109/л 7,8±0,62 9,45±0,71 7,8±0,62* 5,0±0,72
Лимфоциты, % 24,0±1,27 28,0±2,11 24,2±1,41* 30,0±1,46
Лимфоциты, 109/л 1,87±0,03 2,64±0,05 1,89±0,16* 1,50±0,12
СЭ3+, % 62,0±0,84 61,7±1,28 64,8±1,77* 72,4±0,91
СЭ3+, 109/л 1,15±0,04 1,62±0,07 1,22±0,21 1,08±0,07
СЭ20+, % 20,0±0,41 19,3±0,32 13,2±0,07* 9,6±0,28
СЭ20+, 109/л 0,37±0,01 0,50±0,02 0,24±0,02* 0,14±0,07
СЭ16+, % 18,0±0,32 19,0±0,41 12,5±0,19* 15,0±0,12
СЭ16+, 109/л 0,34±0,02 0,49±0,17 0,42±0,04* 0,22±0,01
СЭ4+, % 43,1±0,98 47,0±1,13 52,4±2,82* 30,4±1,06
СЭ4+, 109/л 0,50±0,04 0,76±0,03 0,53±0,06* 0,32±0,06
СЭ8+, % 21,5±1,42 12,6±0,65 25,4±0,27* 38,0±1,75
СЭ8+, 109/л 0,24±0,01 0,20±0,01 0,30±0,03* 0,41±0,03
СВ4+/СЭ8+ 2,1±0,06 3,8±0,07 2,06±0,13* 0,80±0,09
1еО, мкмоль/л 77,5±1,12 86,9±1,54 77,0±1,09* 68,1±0,98
1еМ, мкмоль/л 7,5±0,13 9,4±0,21 7,9±0,24* 7,1±0,32
1еА, мкмоль/л 1,64±0,02 0,94±0,03 0,85±0,04* 0,99±0,01
% фагоцитоза (30') 80,5±2,12 91,7±2,43 89,8±2,18* 71,0±1,76
Кол-во активных фагоцитов, 109/л 3,2±0,13 5,7±0,25 2,7±0,13* 2,0±0,17
НСТ-тест, спонтанный, % 7,0±0,12 12,0±0,27 9,7±0,32* 4,0±0,09
НСТ-тест, стимулиров., % 42,0±2,62 84,0±0,52 46,9±2,72* 15,0±1,12
Индекс стимуляции 6,0±0,13 7,0±0,16 4,8±0,38* 3,7±0,28
ЛБК-тест, Ед. 1,3±0,01 1,6±0,02 1,0±0,02 0,98±0,01
Г емолитическая активность комплемента 70,0±2,86 94,0±3,17 70,2±2,69* 40,0±1,48
Число наблюдений 20 60 40 40
Примечание: * - достоверность различия с контролем р<0,05
Функциональную активность плаценты оценивали по синтезу специфических белков зоны беременности (ХГЧ и ТБГ) и фертильных факторов (АМГФ и ПАМГ-1). Установлено, что в процессе развития нормальной у женщин меняется соотношение фертильных факторов в разные триместры беременности: снижение синтеза специфических белков зоны беременности, которые запускают СПА (АМГФ, ТБГ, ХГЧ), и повышение белков, запускающие КПА. Так, концентрация АМГФ снижалась с 391,7±32,5 мкг/л до 50,7±4,92 мкг/л, ПАМГ рос с 16,9±1,82 мкг/л до 31,5±0,42 мкг/л, ТБГ снижался с 196,1±8,12 мкг/л до 35,0±0,48 мкг/л, и, концентрация ХГИ снижалась с 164,2±4,62 МЕ/мл до 35,6±1,74 МЕ/мл. Коэффициент КАФФА повышался с 2,13±0,06 в первом триместре до 3,12±0,10, постепенно снижаясь к моменту родов. В контроле на 21 день нормального менструального цикла он составлял 1,95±0,08.
В развитии плацентарной недостаточности большое значение имеет снижение секреторной функции плаценты, в частности уменьшение выработки плацентарных белков беременности. Снижение их секреции отражается на активности СПА, которые в нормальных условиях необходимы для сопереживания организма матери с плодом. При этом реципрокно возбуждаются КПА, которые с одной стороны, ускоряют процесс созревания плода, а с другой, нарушая обменные процессы в виде активации гидро-перекисного окисления, приводят к его повреждению, вплоть до внутриутробной гибели с одновременным развитием патологических процессов у матери (О, П, Г, то есть к развитию гестоза).
Плацентарные белки являются теми факторами в организме беременной женщины, которые запускают СПА по механизму обратной связи в организме матери. Возрастание их концентрации в процессе гестации компенсируется постепенно активирующимися КПА, начиная с второго триместра. Организм матери начинает готовиться к родам, что ведет к запуску соответствующих программ адренореактивными структурами мозга, компонентами которых являются психофизиологические, оксидантные, свертывающие механизмы с активацией иммунного ответа. При нарушении процессов адаптации, то есть возникновения дизадаптации, происходит изменение психофизиологического статуса, который через адреноре-активные структуры мозга запускает КПА, способствующие удалению плодного яйца. При беременности у пациенток с плацентарной недостаточностью в 3-м триместре отмечаются характерные изменения психонейроиммунологического статуса, которые связаны с параметрами антиоксидантных и противосвертывающих механизмов крови, и являются целостной адаптивной реакцией, направленной на поддержание энантиостаза и удаление плода [4].
В системе «плод - плацента - мать» реализуются адаптивные программы синтоксического и кататоксического типов, направленных на создание относительного постоянства внутренней среды и физиологических функций матери в процессе вынашивания плода. Возникающие интегративные процессы необходимы для поддержания функционального единства организма матери и плода.
Важную роль в формировании адаптивных реакций играют психонейроиммунологические компоненты, которые через адреноре-актиавные структуры мозга запускают КПА. В основе сложных психофизиологических изменений, обеспечивающих этот процесс, лежат известные нейрогуморальные реакции, являющиеся физиологической сущностью эмоционального стресса, и, прежде всего - это возбуждение нейромедиаторных систем головного мозга и гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы [11,5,10].
Информация из задних и передних ядер гипоталамуса, попадая в вентромедиальное ядро, интегрируется и выдается в виде результирующей. В течение нормальной беременности первый триместр характеризуется доминированием СПА [2,3,5,6].
Плацентарная недостаточность, как и гипофункция плаценты, сопровождается снижением выделения специфических белков беременности, таких как АМГФ, ТБГ, ХГЧ, ПАМГ-1 и др., что ведет к недостаточной активации СПА с ростом реактивности адренореакгив-ных структур мозга. Конечным результатом является включение программ на удаление плода за счет доминирования КПА, которые при длительном течении повреждают организм матери, клиническим проявлением чего являются симптомы развития позднего гестоза [7].
Выводы. Содержание биологически активных аминов, состояние агрегатного состава крови, иммунологического статуса при ПГ - соответствует активации КПА с определенными системными проявлениями. Плацентарную недостаточность в 3-м триместре можно рассматривать как гипофукцию плаценты, по сравнению с плацентарной дисфункцией в 1-м и 2-м триместрах, сопровождающуюся дисфункцией специфических белков бере-
менности, ведущих к развитию симптомокомплекса угрожающего прерывания беременности. Течение беременности находится под контролем гипоталамуса, что определяется запуском СПА.
Литература
1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. - М.: Наука, 1980.- 196 с.
2. Григорьев С.Г. и др. Пакет прикладных программ Stat-graphics персонального компьютера.- СПб, 1992.- 132 с.
3. ГусакЮ.К. и др. // ВНМТ.- 1999.- Т.6, №2.- С.91-95.
4. Гусак Ю.К. и др. // ВНМТ.- 2000.- Т.7, №1.- С.97-101.
5. ЗиловВ.Г. // Вестник РАМН.- 1997.- №12 - С. 49-52.
4. Карасева Ю.В. Системные психонейроиммунологические механизмы в адаптационных возможностях организма женщин.-Автореф. докт.. .дис., Тула, 2003.- 42 с.
5. Лазарева Ю.В. Роль психофизиологических особенностей личности в процессе адаптации.- Автореф. дис. канд. мед. наук.- Тула, 1999.- 25 с.
6. Лазарева Ю.В. //Клин. лаб. диагностика.- 2000.- №10.-С.40-41.
7. Морозов В.Н. и др. Депрессия синтоксических программ адаптации, как одна из причин развития патологических процессов: Монография.- Тула: ТулГУ, 2005.- 215 с.
8. Садовский А.К. Вертеброгенная теория позднего гестоза // http://medinfa.ru/
9. Сидорова И.С. Поздний гестоз.- М., 1996.- 222 с.
10. Судаков К.В. // ВНМТ.- 1998.- Т.5.- №1.- С. 12-19.
11. Филоретов А.А. // Успехи физиол. наук.- 1993.-Т.24,№2.- С. 70-83.
УДК: 618.33-02
ЦЕРВИЦИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С УРОГЕНИТАЛЬНЫМИ МИКОПЛАЗМАМИ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА
В.Г. ВОЛКОВ*, Т.В. ЗАХАРОВА*
Ключевые слова: эндоцервицит, органы малого таза
Несмотря на значительные успехи клинической микробиологии и фармакологии антибактериальных препаратов, воспалительные заболевания нижнего отдела полового тракта занимают ведущее место в структуре акушерско-гинекологической патологии. Значительную долю воспалительные заболевания нижнего отдела полового тракта составляют воспалительные процессы шейки матки - эндо- и экзоцервициты.
Наличие эндоцервицита имеет большое значение, поскольку при этом повышается риск инфицирования амниона, хориона, околоплодных вод и плода, преждевременного прерывания беременности, осложнений в родах, послеродовом периоде, высокой заболеваемости новорожденного. Ряд авторов относит больных с хроническим эндоцервицитом специфической и неспецифической этиологии к группе риска в отношении развития рака шейки матки [1, 2]. Воспалительный процесс в цервикальном канале считают одним из этиологических факторов бесплодия [3, 4].
Фоном для развития воспалительного процесса микоплаз-менной этиологии является частота эктопий шейки матки (1015%) у женщин и девушек-подростков. Факторами, способствующими развитию цервицита, являются отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез (хроническая патология органов мочевыделительной системы - 46,9%) [3-5].
По данным исследований, проведенных на базе научнополиклинического отделения Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии, в структуре патологических изменений шейки матки при микоплазменной инфекции ведущее место занимают воспалительные процессы (экзо- и эндоцервици-ты) - 92,2%, из них эндоцервициты фоне эктопии - 73,2% на [5].
Высокая частота латентного бессимптомного течения воспалительного процесса при микоплазменной инфекции ведет к локальному снижению иммунитета, на фоне чего возможно более легкое присоединение любой специфической или неспецифической инфекции с быстрым развитием клинических проявлений, трудно поддающихся терапии, что является предрасполагающим фоном для развития рака шейки матки
* Тульский областной роддом, Тульский родильный дом №1
Цель — изучение роли урогенитальных микоплазм в развитии цервицита у женщин репродуктивного возраста.
Материалы и методы. Проведено клинико-
микробиологическое обследование 220 пациенток в возрасте 1845 лет, обратившихся в кабинет «Патологии шейки матки» женской консультации №1 г. Тулы с проявлениями цервицита и 30 клинически здоровым женщинам.
Скрининг включал клиническое обследование, предусматривающие анализ анамнестических данных, гинекологический осмотр, рН-метрию влагалищной среды, цитологический мазок, расширенную кольпоскопию, бактериоскопическое, бактериологическое и молекулярно-биологическое (ПЦР) исследование вагинального отделяемого. Выявление и количественную оценку U.urealyticum и M.hominis осуществляли культуральным методом с помощью питательных сред, выпускаемых в НИИ ЭМ им. Пастера г. Санкт-Петербурга. Клинически значимые считали выявление U.urealyticum и M.hominis в количестве более 104 КОЕ/мл. Для выявления М. genitalium использовали молекулярно-биологический метод - ПЦР. По результатам скрининга исключили следующие заболевания: инфекции, передаваемые
половым путем (ИППП) (сифилис, гонорею, трихомониаз, хла-мидиоз); ВИЧ-инфекцию; бактериальный вагиноз; кандидоз; уретрит; генитальный герпес. Клинический диагноз цервицита устанавливали в соответствии с современными рекомендациями [6]. Цервицит диагностировали при сочетании двух признаков: наличие слизисто-гнойного отделяемого из цервикального канала при осмотре в зеркалах; выявление в мазках цервикальной слизи, окрашенных по Граму, 10 лейкоцитов и более при просмотре не менее 5 полей зрения. Мазки брали во внеменструальный период, в первую фазу цикла. В основную группу включили больных цервицитом. В контроль вошли 30 клинически здоровых женщин, выявленные при профилактическом осмотре.
Данные, статистически обработанные с помощью пакета программ Statistica 6.0, представлены в виде средних значений и стандартного отклонения или абсолютных и относительных частот. Для сравнения количественных признаков использовали непарный критерий Стьюдента, для сравнения долей - критерий X2. Уровень статистической значимости различий был принят равным р<0,05. Характеристики пациенток основной и контрольной групп представлены в табл.1.
Таблица 1
Характеристика больных
Показатель Основная группа, n=220 Контроль, n=30
Возраст 27,5 ± 4 28 ± 5
Состоящие в браке 127 (57,7%) 16 (53,3%)
ИППП в анамнезе 132 (60%) 13 (43%)
При осмотре в зеркалах и кольпоскопии учитывали слизисто-гнойные выделения из цервикального канала, гиперемию шейки матки, отек и рыхлость слизистой, наличие зктопии.
Результаты. Все больные в основной группе предъявляли различные жалобы. Основными из них были следующие: белесоватые и слизисто-гнойные выделения из половых путей (п=198); дизурические расстройства (дискомфорт при мочеиспускании, рези, боли или учащение мочеиспускания, ощущение переполненности мочевого пузыря) (п=52 ); боли внизу живота (п=108); зуд (п=89 ); жжение (п=75 ); диспаурения (п=64). При осмотре в зеркалах у всех пациенток наблюдались гиперемия и/или рыхлость, а также отечность слизистой оболочки цервикального канала. Диагноз цервицита в соответствии с вышеуказанными критериями был подтвержден у всех 220 больных. В цитологических шеечных мазках у 204 (92,7%) больных основной группы были признаки воспаления: многочисленные лейкоциты с примесью гистиоцитов и лимфоцитов, клетки плоского эпителия с дистрофическими изменениями ядер (анизонуклеоз, пикноз и кариорексис) и цитоплазмы (слабая эозинофилия, вакуолизация, цитолиз), клетки высокого цилиндрического эпителия с гипертрофированным ядром и вакуолями в цитоплазме. При расширенной кольпоскопии у 188 (85%) больных выявили эктопию шейки матки с зоной трансформации.
У 201 (91%) пациентки были выраженные признаки экзо-цервицита: отек, рыхлость тканей шейки матки, с резко увеличенными, легко кровоточащими сосудами, при пробе Шиллера -немые йоднегативные участки. У 19 (8,6%) пациенток имелась слабо выраженная воспалительная реакция: мелкоточечные
вкрапления по типу «манной крупы» после пробы Шиллера. В
