CC BY
132
стабильное содержание антитромбина III ->90%. Нет выраженного роста ПДФ.
Таблица 3
Свертывающие и антисвертывающие системы при адреналина с фитоэкдистероном (M±m, n = 60)
Показатели Контроль (П1 = 10) Введ. в/б фитоэкдистерона 10 мкг/ 100 г (П2= 10) (0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (п = 10) (10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (п = 10) (50 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (П=10) (300 мкг / 100 г массы тела) адреналина (П6 = 10)
Время свертывания крови, с 135,5±5,45 192,7+ 4,6* 127,0±3,73 130,0±3,65* 138,0±2,47* 141,1±4,28*
Фибриноген, мкмоль/л 10,5±0,12 11,4±0,25 11,6±0,15 11,3±0,12 11,7±0,17 10,8±0,11
Растворимый фибрин, мкмоль/л 0,25±0,01 0,16 ±0,02* 0,18±0,01 0,20±0,02* 0,26±0,01* 0,22±0,02*
ПДФ, нмоль/л 43,5±3,22 75,9 ±4,32 49,5±3,11 55,0±4,2* 46,9±2,52 61,8±2,53*
Концентрация гепарина, Е/мл 0,50+0,02 0,82+0,02* 0,55±0,02 0,60±0,01* 0,65±0,01* 0,60±0,02
Антитромбин III, % 90,5± 1,43 95,1+1,54* 93,4± 1,56 92,0± 1,71* 95,4±1,57* 96,3±1,12*
Активность плазмина, мм2 11,0±0,63 18,0+1,14* 12,0±0,65 16,0±0,68* 14,0±0,09* 16,0±1,27*
а^макроглобулина, мкмоль/л 3,8±0,11 2,8+0,21* 2,9±0,11 3,2±0,16 3,40±0,12* 3,8±0,07*
аг антитрипсина в, мкмоль/л 36,6±1,45 30,2+1,52* 32,5± 1,41 37,0±2,13* 42,1±1,32* 48,4±0,45*
Примечание: * - р < 0,05
контроль 1
!Фибриноген, мкмоль/л
□ Активность плазмина, мм2
Иальфа1-антитрипсина В, мкмоль/л
контроль 1
Рис. 3. Свертывающие и антисвертывающие системы при взаимодействии адреналина с фитоэкдистероном Примечание: 1 - введение в/б фитоэкдистерона 10 мкг/100 г массы тела (п2 = 10); 2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (пз = 10); 3 -введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (щ = 10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (п5 = 10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела (пб = 10)
Таблица 4
Иммунный статус при введении адреналина с фитоэкдистероном (М±т, п = 60)
Показатели Контроль (П1 = 10) Введ. в/б фитоэкдисте-рона 10 мкг/100 г (П2 = 10) (0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (п = 10) (10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (п = 10) (50 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (П = 10) (300 мкг /100 г массы тела) адреналина (п=10)
IgG, мкмоль/л 54,0+ 2,01 49,1+ 1,74 50,0±2,1 55,0± 1,42* 62,7±1,64* 55,2±2,44*
IgA, мкмоль/л 6,5+ 0,20 5,5+ 0,25* 6,0±0,30 6,2±0,25 7,0±0,14* 7,9±0,13*
IgM, мкмоль/л 0,48+ 0,04 0,79+0,05* 0,65±0,01 0,63±0,01* 0,62±0,02* 0,60±0,01*
Рис. 4. Иммунный статус при введении адреналина с фитоэкдистерои-дом
Примечание: 1 - введение в/б фитоэкдистерона 10 мкг/100 г массы тела (п2 = 10); 2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (пз = 10); 3 -введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (п = 10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (п = 10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела (пб = 10)
Иммунный статус при введении адреналина на фоне фитоэкдистерона характеризуется отсутствием резкого падения содержания на дозе адреналина 300 мкг/100 г, отсутствием такого же снижения ^А и ^М.
Заключение. Таким образом, системные патологические ответные реакции на введение экзогенного адреналина можно предупредить введением фитоэкдистерона, активирующего синтоксические программы адаптации.
Литература
1. Морозов В.Н. и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.- М., 2003.- Т.2.- С. 98-102.
2. Хадарцев А.А. и др. Адаптогены в медицинских и биологических системах: Теория и практика восстановительной медицины.- Т. III.- Монография.- Тула - М., РАМН, 2005.- 220 с.
THE POSSIBILITIES OF PREVENTION OF ADRENALINE UNFAVORABLE EFFECTS
A.A. GORYATCHEVA, V.N. MOROZOV, E.M. PAL’TSEVA, A.A. KHA-DARTSEV, A.K. KHETAGUROVA.
The systemic pathologic return reactions to exogenous adrenaline introduction allow to prevent the introduction phytoexdysteron activing syntoxic adaptation program.
Key words: exogenous adrenaline, adrenergetic system
УДК 612.015.2; 591.147.6
СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭКЗОГЕННОГО АДРЕНАЛИНА
А.А. ГОРЯЧЕВА*, В.Н. МОРОЗОВ, Е.М. ПАЛЬЦЕВА, А.А. ХАДАРЦЕВ, А.К. ХЕТАГУРОВА
Адреналин (Ь-1(3,4-диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) -
основной гормон мозгового вещества надпочечников. По химическому строению является катехоламином, содержится в органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников (рис. 1).
Рис. 1. Структурная формула адреналина
Действие адреналина связано с влиянием на а- и р-адренорецепторы и совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени - скелетной мускулатуры. Прессорный эффект адреналина в связи с возбуждением в-адренорецепторов - менее постоянен, чем эффект норадреналина. Стимулируя адренорецепто-ры сердца, адреналин способствует усилению и учащению сер-
Примечание: * - р < 0,05
* Смоленская медицинская академия, ТулГу, Медицинская академия РАМН
дечных сокращений; из-за повышения АД происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние; в результате сердечная деятельность может замедляться. Возможны аритмии, особенно в условиях гипоксии. Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, расширяет зрачки (из-за сокращения радиальных мышц радужной оболочки, имеющих адренергическую иннервацию), повышает содержание глюкозы в крови и усиливает тканевой обмен. Адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов, усиливает липолиз, тормозит синтез жиров, усиливает катаболизм белков.
При продолжительном воздействии умеренных концентраций отмечается увеличение размеров (функциональная гипертрофия) миокарда и скелетных мышц, что является одним из механизмов адаптации организма к длительному хроническому стрессу и повышенным физическим нагрузкам. Длительное действие высоких концентраций адреналина приводит к росту белкового катаболизма, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе. Адреналин вызывает рост числа и функциональной активности тромбоцитов, что обуславливает его гемостатическое действие.
Объект и методы исследования. Всего в эксперименте задействовано 60 экспериментальных животных (крыс) весом 190210 грамм, у которых исследовалось состояние антиоксидантного, противосвертывающего и иммунного потенциалов крови, а также обмен биологически активных аминов по общепринятым методикам. Адреналин - 0,00000001 мкг, 0,1 мкг, 10 мкг, 50 мкг, 300 мкг на 100 г веса тела внутрибрюшинно. Все группы по 10 животных, всего - 60. Фитоэкдистерон вводился в боковой желудочек мозга 10 мкг/100 г массы тела. Группа - 10 животных.Изучали систему свертывания и противосвертывания: концентрацию фибриногена в мкмоль/л, растворимого фибрина в мкмоль/л, продуктов деградации фибрина в нмоль/л, гепарина в Е/мл, антитромбина III в %, концентрацию а2-макроглобулина в мкмоль/л, а1-антитрипсина в мкмоль/л, по описанию в методических рекомендациях к наборам реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия) на анализаторе ФП-901 фирмы «Labsystems» (Финляндия). Окислительная и антиокислительная активность: исследовали концентрацию малонового диальдегида (МДА) в мкмоль/л, общую антиокислительную активность крови (АОА) в %. Гормоны и медиаторы: Серотонин в мкмоль/л, кортизол в нмоль/л, ацетилхолин в нмоль/л, адреналин в нмоль/л, норадрена-лин в нмоль/л - определяли флуориометрическим методом.
Биохимические показатели измерялись на анализаторе FP-901 фирмы «Labsystems» (Финляндия) с использованием реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). Кровь для исследований забиралась из локтевой вены в количестве 9 мл и смешивалась с 1,0 мл 3,8 % лимоннокислого натрия, центрифугировалась при 1500 об/мин 10 минут. В плазме исследовали следующие биохимические показатели: время рекальцификации плазмы; концентрацию фибриногена; растворимый фибрин; кон-
Медиаторы вегетативных реакций при введении адреналина (M±m, n=6G)
центрацию гепарина; активность антитромбина III; активность плазмина; концентрацию гидроперекиси липидов; концентрацию малонового диальдегида; общую антиокислительную активность плазмы; активность каталазы; концентрацию восстановленного глютамина; активность глютатионпероксидазы; определение глютатиона; активность супероксиддисмутазы.
□Серотонин крови, мкмоль/л
ЕАцетилхолин крови, нмоль/л
□ ГАМК гипоталамуса, мкг/г
Рис. 2. Медиаторы вегетативных реакций при введении адреналина Примечание: 1 - введение адреналина 0,00000001 мкг (п = 10); 2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (п3=10); 3 - введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (щ=10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (п5=10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела (п6=10)
Таблица І
Показатели Контроль Пі=і0 0,0000000І мкг адреналина n2=i0 (0,1 мкг/ І00 г массы) Адреналина Пз=10 (І0 мкг/ І00 г массы) Адреналина n=10 (50 мкг/ 100 г массы) адреналина Пз=10 (300 мкг/ 100 г массы тела) адреналина n=10
Концентрация АХ в гипоталамусе, нмоль/г 8,6±0,16 9,0±0,20 9,0±0,12 6,5±0,15* 4,8±0,12* З,2±1,13*
Концентрация НА в гипоталамусе, нмоль/г 0,59±0,02 0,55±0,02 0,50±0,0З 0,64±0,04* 0,85±0,0З* 0,З2±0,01*
ГАМК гипоталамуса, мкг/г 410,0±1З,7 405,0±10,9 400,0±11,9 З70,0±14,8* 219,0±15,8* 270,0±14,З*
Ацетилхолин крови, нмоль/л 95,6±2,50 100,0±5,14 92,0±1,76 81,0±1,42* 68,5±7,4* 46,5±4,84*
Адреналин в крови, нмоль/л 1,58±0,1З 1,60±0,15 1,50±0,11 2,45±0,14 З,З4±0,11* 10,9±0,47*
Норадреналин крови, нмоль/л 4,15±0,25 4,10±0,28 4,0±0,18 4,80±0,15* 5,89±0,15* 9,18±0,79*
Серотонин крови, мкмоль/л 0,З9±0,02 0,40±0,0З 0,42±0,01 0,З0±0,01* 0,16±0,0З* 0,11±0,05*
Кортизол, нмоль/л 58,8±З,25 59,4±4,1З 60,0±2,4З 71,8±1,65* 87,8±2,84* 142,4±1,З8*
Кортизол и кортизон определялся сатурационным анализом; адреналин, норадреналин, серотонин - флюорометрическим методом; гормоны щитовидной железы - методом сатурационно-го анализа; определение пировиноградной и молочной кислот -энзимным методом; определение ГАМК, жиров и их фракций -по унифицированным методикам; уровни a-2-макроглобулина и a-І -антитрипсина - по методам, описанным в методических рекомендациях к соответствующим наборам реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия) на анализаторе фирмы «Labsystems» (Финляндия).
Результаты исследования.
Влияние адреналина на медиаторы вегетативных реакций. При введении адреналина исследовались ответные реакции на введение 0,00000001 мкг,
0,1 мкг, 10 мкг, 50 мкг и 300 мкг на І00 г. массы тела особи. Содержание ацетилхолина в гипоталамусе начало достоверно изменяться в сторону уменьшения с дозы в І0 мкг. Норад-реналин в гипоталамусе увеличился при введении І0 и 50 мкг/І00 г массы тела, но при дозе 300 мкг/І00 г массы тела - уменьшился почти в 2 раза за счет включения механизмов обратной связи. ГАМК в гипоталамусе уменьшался при дозах І0 и 50 мкг/100 г массы тела и стабилизировался при дозе 300 мкг/100 г массы
тела. В крови - прогрессирующее падение в 2 раза уровня аце-тилхолина и рост адреналина ~ в 10 раз, рост уровня норадрена-лина и кортизола в 2 раза при дозе 300 мкг/100 г массы тела.
Таблица 2
Окислительный и антиокислительный статус при введении адреналина (М±т, п = 60)
Показатели Контроль П1 = 10 0,00000001 мкг адреналина п = 10 (0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина п = 10 (10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина п4 = 10 (50 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П = 10 (300 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П = 10
СЖК, ммоль/л 0,35±0,01 0,33+0,03 0,40±0,01 0,49±0,02* 0,67±0,01* 1,3±0,04
Глюкоза, ммоль/л 4,2±0,05 4,1+0,06 4,9±0,02 5,8±0,03* 6,8±0,02* 10±0,09*
Лактат, мкмоль/л 0,92±0,02 0,94+0,03 0,48±0,03 0,40±0,02* 1,5±0,01* 2,8±0,07*
Гидроперекиси, ОЕ/мл 1,31±0,07 1,30+0,05 1,42±0,06 1,59±0,04* 1,71±0,06* 3,8±0,12*
МДА, мкмоль/л 0,65±0,06 0,62+0,04 0,70±0,04 0,87±0,03* 1,10±0,09* 5,6±0,02*
АОА плазмы, % 25,5±1,40 24,6+1,62 24,0±0,96 21,0±0,87* 17,3±1,51* 8±0,4*
Каталаза крови, мкат/л 12,0±0,57 11,5+0,60 10,0±0,85 9,0±0,34* 8,7±0,42* 5±0,62*
Примечание: * - р < 0,05
СЖК, ммоль/л
контроль 1
12 10864*
20-
контроль 1
□ Каталаза крови, мкат/л
□ АОА плазмы, %
Рис. 3. Окислительный и антиокислительный статус при введении адреналина
Примечание: 1 - введение адреналина 0,00000001 мкг (п = 10); 2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (п = 10); 3 - введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (п = 10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (п5 = 10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела
(п = 10)
Прослеживается умеренное падение содержания лактата при дозе адреналина 0,1 мкг и 10 мкг на 100 г с ростом его при дозах 50-300 мкг/100 г. На этих же дозах отмечается рост малонового диальдегида и СЖК, глюкозы и гидроперекисей, заметное
падение антиокислительной активности плазмы в % и каталазы крови. Адреналиновые влияния дают кататоксический эффект.
Таблица 3
Свертывающие и антисвертывающие системы при введении адреналина (М±т, п = 60)
Контроль п = 10 0,00000001 мкг адреналина П2 = 10 (0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П3 = 10 (10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П4 = 10 (50 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П5 = 10 (300 мкг/ 100 г массы тела) адреналина П = 10
Время свертывания крови, с 135±5,5 140,0+6,34 127±3,73 120±4,67* 39,6±2,138* 291±12,25*
Фибриноген, мкмоль/л 10,5±0,1 11,0+0,21 10,6±0,14 10,2±0,15 9,7±0,4 2,0±0,07
Растворимый фибрин, мкмоль/л 0,3±0,01 0,23+0,02 0,28±0,01 0,30±0,02* 0,36±0,01* 0,62±0,03*
ПДФ, нмоль/л 43,5±3,2 45,0+4,31 40,5±2,21 54,0±3,2* 146,9±6,82 661,8±22,3*
Концентрация гепарина, Е/мл 0,5±0,03 0,55+0,04 0,45±0,02 0,40±0,01* 0,20±0,01* 0,08±0,02
Антитромбин III, % 90,5±1,4 89,0+1,86 92,8±1,87 82,0±1,82* 62,9±1,57* 45,3±1,12*
Активность плазмина, мм2 11±0,6 12,0+0,38 12,0±0,45 16,0±0,68* 4,0±0,08* 81,0±1,65*
а2-макроглобулина, мкмоль/л 3,8±0,1 3,7+0,12 3,9±0,10 4,5±0,09* 5,40±0,13* 0,9±0,08*
а1-антитрипсина в, мкмоль/л 36,6±1,5 35,0+2,16 35,7±1,53 47,0±2,12* 52,5±1,28* 8,4±0,53*
Примечание: * - р < 0,05
контроль 1
□ Растворимый фибрин, мкмоль/л
□ Концентрация гепарина, Е/мл
9 альфа2-макроглобулина, мкмоль/л
□ Фибриноген, мкмоль/л
3 Активность плазмина, мм2
антитрипсина В, мкмоль/л
□ ПДФ, нмоль/л
■ Антитромбин III, %
1 Время свертывания крови, с
Рис. 4. Свертывающие и антисвертывающие системы при введении адреналина
Примечание: 1 - введение адреналина 0,00000001 мкг (п = 10); 2 -введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (п = 10); 3 - введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (п = 10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (п5 = 10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела (п = 10)
5
3
4
Таблица 4
Иммунный статус при введении адреналина (M+m, n = 60)
Показатели Контроль n = 10 0,00000001 мкг адреналина n2 = 10 (0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина n = 10 (10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина n4 = 10 (50 мкг/ 100 г массы тела) адреналина n5 = 10 (300 мкг/ 100 г массы тела) адреналина n = 10
IgG, мкмоль/л 54,0±2,01 55,0+1,52 56,0±2,5 65,0±2,52* 72,7±2,24* 25,2±1,34*
^А, мкмоль/л 6,5±0,20 6,0+0,36 7,0±0,31 7,2±0,23 8,0±0,11* 1,9±0,12*
ЮМ, мкмоль/л 0,59±0,02 0,60+0,02 0,50±0,01 0,43±0,01* 0,42±0,02* 0,50±0,01*
Примечание: * - р < 0,05
Системы свертывания и противосвертывания при введении адреналина откликаются повышением содержания а2-макроглобулина и а1-антитрипсина на дозах 10-50 мкг/100 г веса тела, и резким снижением их содержания при дозе 300 мкг/100 г веса тела, постепенным снижением концентрации гепарина и умеренным подъемом растворимого фибрина. Ожидаемое значительное уменьшение времени свертывания крови по мере роста дозы наступает, но при введении 300 мкг / 100 г веса тела увеличивается более чем в 2 раза по сравнению с исходным показателем, при значительном подъеме ПДФ, снижении антитромбина III, фибриногена. Активность плазмина уменьшается при дозах 50 мкг/100 г веса тела, при дозе 300 мкг/100 г веса тела - резко увеличивается. Такая динамика может говорить о формировании синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
□ Ig M, мкмоль/л 13 Ig G, мкмоль/л
Рис. 5. Иммунный статус при введении адреналина Примечание: 1 - введение адреналина 0,00000001 мкг (n = 10); 2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (n = 10); 3 - введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (n = 10); 4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (n5 = 10); 5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела
(n = 10)
Иммунный статус при введении адреналина характеризуется нарастанием IgG, IgA вплоть до дозы 50 мкг/100 г массы тела с резким падением при дозе 300 мкг/100 массы тела и медленным незначительным снижением IgM.
Заключение. Имеется дозозависимая ответная реакция функциональных систем на введение экзогенного адреналина в постепенно увеличивающейся дозе с определенными фазами состояния, формированием кататоксических программ адаптации (рост активности адренергической системы, снижение антиокис-лительной активности, активация гемокоагуляции, иммунитета).
Литература
1. Хадарцев А.А. и др. Адаптогены в медицинских и биологических системах: Теория и практика восстановительной медицины.-Т. III: Монография.- Тула - Москва, РАМН, 2005.- 220 с.
THE SYSTEM EXOGENOUS ADRENALINE EFFECTS
A.A. GORYATCHEVA, V.N. MOROZOV, E.M. PAL’TSEVA, A.A. KHA-DARTSEV, A.K. KHETAGUROVA.
The exogenous adrenaline introduction in increasing dose with phases of state of catatoxic adaptation program allows to reveal the dosodepending return reaction of functional systems which manifests itself by means of activity adrenergetic system increasing, activity antioxidant decreasing, activation og hemocoagulation, immunity.
Key words: exogenous adrenaline, adrenergetic system
УДК 591.432: 576.7
О ВЛИЯНИИ ПИТАНИЯ ДИСПЕРГИРОВАННОЙ ПИЩЕЙ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЫШЕЧНОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА БЕЛЫХ КРЫС
В.Ф. СЫЧ, Н.В. КЕЛАСЬЕВА, С.М. СЛЕСАРЕВ, А.А. ПАШИНА*
Длительное питание тщательно механически измельченной (диспергированной) пищей в постнатальном онтогенезе обусловливает отклонения в морфогенезе мышечной оболочки пищевода белых крыс, проявляющиеся на 180-сутки постнатального онтогенеза в гипотрофии миосимпластов, а также общей гипотрофии ее циркулярного и продольного слоев. Некоторые из этих отклонений не исчезают в течение последующего двухмесячного периода адаптации опытных животных к питанию недиспергиро-ванной пищей, что свидетельствует об устойчивости возникающих структурных изменений.
Являясь одной из наиболее лабильных систем организма, пищеварительная система подвергается масштабным и устойчивым структурно-функциональным изменениям при воздействии различных эндо- и экзогенных факторов. Результаты немногочисленных лабораторных и клинических исследований свидетельствуют о том, что физические свойства пищи влияют на морфофункциональное состояние органов пищеварительного тракта [3-4,12,17]. Актуальность подобных исследований существенно возрастает в связи с усиливающейся в современном обществе тенденцией потребления все более мелкоизмельченных, тщательно механически обработанных и лишенных естественных физических свойств пищевых продуктов. Прямым следствием этого становятся обретающие широкое распространение гиподинамия жевательных мышц, патологические изменения пародонта, одонтогенные воспалительные процессы челюстного аппарата, изменения формы и структуры черепа в целом [1, 2, 10]. Работами коллектива кафедры общей биологии УлГУ [5, 9, 11] показано, что постоянное питание тщательно механически размельченной пищей в течение постнатального онтогенеза вызывает отклонения в развитии органов пищеварительной системы. Объективная оценка их отрицательных последствий невозможна без знания специфики реакции структур отделов пищеварительного канала на такие воздействия, а также особенностей приспособительных и компенсаторных преобразований отдельных структур и органов и пищеварительной системы в целом. При этом адаптивные и функциональные особенности пищеварительного тракта во все периоды постнатального онтогенеза определяются спецификой морфогенеза и перестройки его структур, в первую очередь на клеточном и тканевом уровнях.
Цель исследования - изучение влияния питания диспергированной пищей на морфологические особенности мышечной оболочки пищевода белых крыс, а также установление ее адаптационных возможностей у животных, длительно потреблявших диспергированную пищу, к питанию недиспергированной пищей. При выборе объекта исследования учитывали место пищевода среди других отделов пищеварительного канала, обусловливаемое рядом его морфо-функциональных особенностей: присутствием в стенке пищевода двух видов мышечной ткани (поперечнополосатой и гладкой); особенностями топографии, благодаря которым пищевод первым из отделов пищеварительного канала испытывает воздействие диспергированной пищи; кратковременностью, по отношению к другим отделам пищеварительного канала нахождения пищевого кома в полости пищевода.
Материал и методы. Материалом исследования послужили 30 самцов беспородных белых крыс, которые на 21-е сутки после рождения произвольно разделялись на контрольную и две (I и II) опытные группы. Животные контрольной группы содержались в обычных условиях вивария на естественной для грызунов пище (цельное зерно мягких сортов пшеницы, разрезанные на крупные куски сырые овощи). Животные I опытной группы с 21-х по 180-е сутки эксперимента потребляли пищу того же состава, однако после тщательной механической обработки традиционными бытовыми устройствами (мясорубка, мельница) до мягкой пастообразной консистенции. Животные II опытной группы питались диспергированной пищей до 120-х суток пост-
* 432063, г. Ульяновск, ул. Архитектора Ливчака, 2 Ульяновский государственный университет, ИМЭиФК, кафедра общей биологии, Тел. (8422) 32-73-22, [email protected]
