CC BY
56М.Ф. Заривчацкий
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
ГБОУ ВПО « Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А.Вагнера» Минздрава России.
Г астродуоденальные кровотечения являются наиболее частым осложнением язвенной болезни и при несвоевременном или неадекватном лечении являются причиной летальных исходов (И.Н. Пиксин, В.И. Давыдкин 2002; Н.В. Мерзликин и соавторы ,2007, Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев, 2009; Ю.С. Винник и соавт.,2013). Причины возникновения язвенных кровотечений является не только аррозия сосудов, расположенных в язве, но и нарушения всех звеньев гемостаза (М.Ф. Заривчацкий, 1975; А.С. Белоусов и соавт., 1983; В.А.Орлов, Г.А. Якунин, 1984, Ю.С. Винник, 2013). Однако многие аспекты коагулологических нарушений как причины гастродуоденальных кровотечений требуют дальнейшего изучения для выработки патогинетически обоснованных диагностических и личебных приемов.
Цель исследования - изучить изменения в системе гемостаза при острых гастродуоденальных кровотечениях язвенной этиологии.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находилось 60 больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), осложненной кровотечением. Из них 40 больных были с однократным(1 группа) и 20 с рецидивным (II группа) кровотечением.
Исследование системы гемостаза проводилось при поступлении в клинику и через 3-5-7 суток с момента госпитализации. Изучение сосудисто-томбоцитарного звена гемостаза включало подсчет количества и индуцированной агрегации тромбоцитов. К параметрам коагуляционного гемостаза отнесли определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), содержания фибриногена в плазме, коалинового времени плазмы (КВ). Изучены также первичные физиологические антикоагулянты - прогрессивная активность антитромбина III(AT-III), уровень протеина C. Исследованы фибринолитическая система (XIIa-зависимый эуглобулиновый лизис) и маркеры внутрисосудистого свертывания - ортофенантролиновый тест (ОФТ).
Полученные данные обработаны статистически с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0».
Результаты и их обсуждение. Исследования показали, что на момент поступления в клинику у больных I группы количество тромбоцитов было в пределах физиологических колебаний, а на 3-и сутки отмечено их снижение, но разница с исходными параметрами была недостоверной (P>0,05). В первые сутки наблюдалась незначительная первичная гиперагрегационная тромбоцитопатия при индукции АДФ(2,5 мкг/мл) с нормальным радиусом образующихся агрегатов.
Изучение коагуляционного гемостаза выявило его активацию на момент поступления в клинику в виде укорочения АЧТВ до 33,2 ±1,3 сек. (P<0,05) с последующим его повышением на 3-и сутки до 37,2±1,4 сек (P<0,05) и дальнейшей нормализаций до физиологических параметров. При выписке из клиники АЧТВ составило 38,3 ±1,6 сек (P<0,05).
Протромбиновый и тромбиновый тесты в процессе наблюдения колебались незначительно и не выходили за физиологические пределы. Уровень фибриногена исходно составил 3,3±0,19 г/л, к 5-ым суткам снижался до 2,5±0,13 г/л (P<0.05), а к 7-ым суткам пребывания больных в клинике повышался до 3,0±0,3 г/л (P>0,05).
ОФТ позволяет определить количественные изменения уровня редуцированных фибриномономерных комплексов. РФМК являются промежуточным образованием нерастворимого фибрина и служат маркером тромбинемии и внутрисосудистого свертывания крови. Продукты паракоагуляции блокируют микроциркуляторное русло, усиливают ишемию язвенного дефекта и ухудшают регенерацию.
Содержание растворимого фибрина в 1-е сутки нахождения больных в клинике составило 4,21±0,4 г/л с последующим его повышением до 9,76±0,07 г/л (P<0,05) на 3-е сутки и постепенным снижением до 5,1±0,04г/л(P<0,05) к 7-ым суткам. При выписке больных из клиники этот показатель был в пределах нормы.
Первичные физиологические антикоагулянты (АТ-III) при поступлении больных в клинику и в последующие сутки наблюдения не претерпевали существенных изменений. Уровень АТ-III в 1-е сутки был равен 118,3±4,82 (P>0,05), а уровень протеина С исходно составил 0,78±0,13, с последующим снижением до 0,63±0,08 к 3-им суткам и возвращением к норме к 7-ым суткам.
Установлено угнетение фибринолиза до 22±4,39 мин (P<0,05) при поступлении с резким укорочением этого показателя к 3-им суткам (8,9±3,42 мин^<0,05) и удлинением до 13,5±4,1 мин. к 7-ым суткам.
Несколько иные закономерности выявлены у больных II группы, где гастродуоденальные кровотечения были рецидивными.
При поступлении в клинику содержание тромбоцитов в венозной крови составило 268,13±6,13х109 /л с последующем статически достоверным (P<0,05) снижением на 3-и сутки до нижней границе физиологических колебаний 157±4,5х109/л (P<0,05). К 7-ым суткам этот показатель увеличился до 245,5±5,7х109/л.
Активация коагуляционного звена гемостаза отмечена при первом кровотечении, о чем свидетельствовали изменения протромбиназы до 31,3±1.1 сек(<0,001) с её увеличением до 43,3±1,03 сек на 3-и сутки (P<0,05) в момент второй волны кровотечения. В дальнейшем происходило некоторое уменьшение показателя по АЧТВ до 36,1±1,3 сек. на 7-е сутки (P>0,05).
Изменения КВ свидетельствовали о переходе исходной гиперкоагуляции в гипокоагулицию на 3-и сутки-с 46,3±2,7 сек. до 68,3±3,7 сек. (P<0,05) соответственно. На 7-е сутки наступила нормализация этого
показателя (55,8±2,4 сек.). По величинам ПТВ и ТВ исходно зарегистрирована умеренная гиперкоагуляция: ТВ было равно 12,2±0,68 сек. На 3-и сутки оно увеличилось до 17,3±0,3 сек., что свидетельствует о переходе гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
Содержание фибриногена исходно было повышенным и составило 5,3±1,1 г/л (Р<0,05). На 7-е сутки оно снизилось до 2,8±0,59г/л(Р<0,05). Повышение концентрации фибриногена, являющегося белком острой фазы, усиливает гиперкоагуляцию.
При поступлении содержание РФМК повысилось до 4,21±1,1г/л (Р<0,05) с последующим дальнейшим возрастанием до 11,13±2,5г/л (Р<0,05) на 5-е сутки и снижением 9,9±2,1г/л (Р<0,05) на 7-е сутки. Повышенное содержание РФМК на 7-е сутки свидетельствует о сохранении тромбинемии.
Исследование уровня АТ-III, обеспечивающего до 75% антитромботической активности, выявило исходное его повышение до 135,3±5,1% (Р<0,05) со снижением до 94,3±2,1%(Р<0,05) на 3-и сутки и до 98,3±1.9% (Р<0,05) на 7-е сутки.
Показатель протеина С при поступлении находился на нижней границе нормы: 0,66±0,03 (Р>0,05), на 3-и сутки он снизился до 0,48±0,05 (Р<0,01), а на 7-е сутки составил 0,61±0,04 (Р<0,05). Время внутреннего пути активации фибринолиза исходно было удлинено по сравнению с нормой до 64,8±5,1 мин (Р<0,01). На 3-и сутки она резко сократилась, составив 6,43±2,11 мин (Р<0,001), а на 7-е сутки зарегистрировано повторное угнетение фибринолитической системы.
Выводы:
1. У больных с однократным кровотечением колебания параметров системы гемостаза было незначительным.
2. При рецидивных кровотечениях на первых этапах запускается патологический каскад свертывания крови. Вначале развивается чрезмерная гиперкоагуляция, а в последующем-гипокоагуляция.
3. Высокий уровень РФМК свидетельствует о предрасположенности к развитию ДВС-синдрома и склонности к повторным гастродуоденальным кровотечениям.
Список литературы
1. Белоусов А.С., Леонтьева Г.В., Туманян М.А., Залетаева Г.Е. Морфология нарушений микроциркуляции и гемостаза при язвенной болезни// Современная медицина.- 1983.- №1- С. 12-15.
2. Винник Ю.С., Петрушко С.И., Назарьянц Ю.А., Кочеткова Л.В., Кузнецов М.Н., Василеня Е.С., Пахомова Р.А., Куликова А.Б. Состояние системы гемостаза у больных с острым язвенным гастродуоденальным кровотечением//Кубанский научный медицинский вестник.- 2013.- № 3- С.36-39.
3. Заривчацкий М.Ф. Коагулологическая характеристика и рациональная гемостатическая терапия острых гастродуоденальных кровотечений Вестник хирургии. - 1975. - №2. - С. 20-22.
4. Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф. Клинические лекции по абдоминальной хирургии.-2007.-Томск, изд-во «ТМЛ-пресс», 492с.
5. Орлов В.А., Якунин Г.А. Состояние системы гемостаза при язвенной болезни и раке желудка// Врачебное дело.- 1984.- № 11.- С 80-83.
6. Панцырев Ю.М., Михалёв А.И. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. Клиническая хирургия: Национальное руководство. -ГЭОТАРмедиа, 2009.- С.317-340.
7. Пиксин И.Н., Давыдкин В.И. Хирургия язвенной болезни. Саранск, изд-во Мордовского университета.-2002.-249 с.
