CC BY
823. Teng W., Shan Z., Teng X. et al. Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. in: N. Engl. J. Med., 2006, nr. 354, p. 2783-2793.
24. Vanderpump M.P., Ahlquist J.A., Franklyn J.A. et al. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism. The Research Unit of the Royal College of Physicians of London, the Endocrinology and Diabetes Committee of the Royal College of Physicians of London, and the Society for Endocrinology. in: BMJ, 1996, nr. 313, p. 539-544.
25. Werneck de Castro J.P., Fonseca T.L., Ueta C.B. et al. Differences in hypothalamic type 2 deiodinase ubiqui-tination explain localized sensitivity to thyroxine. in: J. Clin. invest., 2015, nr. 125, p. 769-781.
26. Калинин А.П., Потемкина E.E., Пешева H.B. и др. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита. B: Пробл. эндокр., 1994 № 40(1), с. 56-58.
LorinaVudu, conf. univ., Catedra Endocrinologie; Laboratorul de endocrinologie, iP USMF Nicolae Testemitanu, tel. 079314035
e-mail: lorina.vudu@usmf.md
CZU: 616.441-008.61:616.36-008.811.6
de laborator se determina cre§terea bilirubinei, pe contul celei directe; majorarea fosfatazei alcaline §i hipertiroidie. Pe fondul terapiei cu Tiamazol, peste §apte zile, nivelul bilirubinei s-a mic§orat considerabil, iarfosfataza alcalina s-a diminuat pana la valori normale.
Cuvinte-cheie: hipertiroidism, colestaza, icter Summary
Cholestasis in a patient with hyperthyroidism
Hyperthyroidism can affect multiple organ systems, including the cardiovascular, nervous, gastrointestinal, and hepatic systems. Hyperthyroidism is often associated with abnormal hepato-cellular enzymes particularly ALT, AST and alkaline phosphatase elevation. Clinical icterus in hyperthyroidism is extremely rare and few patients have minimal jaundice, if at all. There are several mechanisms of liver dysfunction in the setting of hyperthyroidism, including liver abnormalities due to hyperthyroidism alone, liver damage related to heart failure and hyperthyroidism, and concomitant liver disease in the setting of hyperthy-roidism. We report a patient with hyperthyroidism and jaundice and present a literature review. A 55-year-old woman presented with a history of dyspnea, palpitations, andjaundice. Laboratory tests showedhyper-bilirubinemia (mainly direct bilirubin), a raised alkaline phosphatase level, and hyperthyroidism. Thiamazole was started, and in 7 days alkaline phosphatase level normalized and bilirubin levels improved.
Keywords: hyperthyroidism, cholestasis, jaundice
SINDROMUL DE COLESTAZÀ ASOCIAT TIREOTOXICOZEI
Valentina CASIAN1, Gheorghe HAREA2, Zinaida ALEXA1>3, 'Catedra Endocrinologie, IP USMF Nicolae Testemitanu, 2Laboratorul de gastroenterologie, IP USMF Nicolae Testemitanu, 3sectia de endocrinologie, IMSP SCR Timofei Mo§neaga
Rezumat
Tireotoxicoza, de orice geneza, este o stare grava, cu afectare multiorganica, în primul rând a sistemului cardiovascular, sistemului nervos central, dar §i cu afectarea tractului gastrointestinal §i a ficatului. Afectarea ficatului se manifesta prin majorarea nivelului de ALAT, ASAT, al fosfatazei alcaline; colestaza apare rar, iar colestaza cu icter secundar - în cazuri foarte rare. Afectarea hepatica asociata hipertiroidismului §i/sau tireotoxicozei cuprinde modificari asociate cu efectele excesului de hormoni tiroidi-eni, leziuni hepatice legate de insuficienta cardiaca, precum §i prezenta unei maladii hepatice concomitente. In articol este prezentat cazul clinic al unei paciente cu tireotoxicoza §i sindrom colestatic. Pacienta în vârsta de 55 de ani a fost internata cu acuze la dispnee, palpitatii §i icter. Din datele
Резюме
Холестаз у больного с гипертиреозом
Для гипертиреоза характерно поражение многих органов и систем, в первую очередь сердечнососудистой, нервной систем, но и желудочно-кишечного тракта и печени. Поражение печени проявляется в основном повышением уровня АлАТ, АсАТ, щелочной фосфата-зы; легкая желтуха встречается редко, а клинически явная желтуха - крайне редкое явление. Существует несколько механизмов дисфункции печени при гипер-тиреозе, включая повреждение печени из-за самого гипертиреоза, поражение печени связанное с сердечной недостаточностью при гипертиреозе, а также сопутствующая патология печени у больного с гипертиреозом. В статье представлен клинический случай больной с гипертиреозом и выраженной желтухой. 55-летняя женщина была госпитализирована с жалобами на одышку, сердцебиения и желтуху. Лабораторные анализы выявили гипербилирубинемию, в основном за счет прямого билирубина, повышение уровня щелочной фосфатазы и гипертиреоз. На фоне терапии Тиама-золом, через 7 дней уровень билирубина существенно уменьшился, а уровень щелочной фосфатазы снизился до нормальных показателей.
Ключевые слова: гипертиреоз, холестаз, желтуха
Introducere
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru creste-rea, dezvoltarea si functionarea normalä a organelor. Acestia regleazä metabolismul bazal al tuturor celu-lelor, inclusiv al hepatocitelor; ficatul, la rândul säu, metabolizeazä hormonii tiroidieni si contribuie la reglarea efectelor sistemice endocrine ale acestora [1]. Afectarea hepaticä asociatä hipertiroidismului si/sau tireotoxicozei cuprinde modificäri însotite de efectele excesului de hormoni tiroidieni, leziuni hepatice legate de tratament, precum si prezenta unei maladii hepatice concomitente [2, 3].
Primul raport despre insuficienta hepaticä la un pacient cu tireotoxicozä a fost descris de Habershon în 1874 [4, 5, 6]. în 1967, biopsiile hepatice la 23 de pacienti cu hipertiroidie au arätat în 90% modificäri gräsoase. Alte modificäri mentionate au fost mega-mitocondria cu volum neregulat si volumul crescut al membranei [6].
Afectarea ficatului în tireotoxicozä este relativ comunä si poate fi nrnpärtitä în modificäri hepatitice sau colestatice. Mecanismul afectärii pare sä fie o hipoxie în regiunile perivenulare, datoritä majorärii capacitätii cardiace, färä o crestere a fluxului sang-vin hepatic care, la rândul säu, duce la cresterea consumului de oxigen în ficat. Combinatia dintre cresterea consumului de oxigen si perfuzia scäzutä duce la hipoxie tisularä, conducând la disfunctia hepaticä, ce apare la pacientii cu hipertiroidism [1, 7, 8]. Exacerbärile acestor modificäri hemodinamice pot fi observate în timpul crizei tireotoxice, când efectele directe ale excesului de hormoni tiroidieni sunt combinate cu o cerintä mai mare de oxigen prin metabolismul mitocondrial în hepatocite. Histologic se prezintä prin necroze zonale - leziune tipicä scä-derii relative a aportului de sânge [9]. în unele cazuri, histologic se determinä modificäri nespecifice, cum ar fi infiltratele inflamatorii lobulare polimorfe cu ne-utrofile, eozinofile si limfocite, asociate cu modificäri nucleare si hiperplazia celulelor Kupffer. Microscopia electronicä determinä hiperplazia reticulului endo-plasmatic neted, cresterea numärului si dimensiunii mitocondriilor.
La un numär mic de pacienti se determinä o leziune progresivä, care constä din necroza centralä si fibroza perivenularä, care afecteazä zonele unde hipoxia e cea mai räspânditä. Prezentarea clinicä a acestei leziuni este, de obicei, asemänätoare unei hepatite autolimitative; existä câteva rapoarte despre pacienti cu tireotoxicozä care au prezentat insuficientä hepaticä fulminantä [10]. La pacientii cu leziuni colestatice, caracteristicile histologice sunt nespecifice, similar modificärilor din traumatismele hepatice. Totodatä, se observä o colestazä intra-
hepatocitarâ centrilobularâ. Icterul este mai putin frecvent, dar atunci când apare, trebuie sa fie excluse complicatiile tireotoxicozei, insuficienta cardiacâ, sepsisul sau bolile hepatice intrinseci [1].
Insuficienta cardiacâ dreaptâ, asociatâ cu hipertiroidism sever, contribuie la agravarea leziunilor hepatice si, de obicei, prezintâ modificâri usoare ale testelor functiei hepatice. Cu toate acestea, în cazuri-le de congestie acutâ, nivelurile aminotransferazelor pot atinge valori la fel de mari ca cele asociate cu hepatita viralâ sau toxicâ, iar bilirubina poate depâsi 20 mg/dl, astfel încât poate actiona ca marker al seve-ritâtii bolii. în aceastâ situatie, examenul histologic al ficatului aratâ modificâri care variazâ de la dilatarea venelor centrilobulare si a sinusoidelor pânâ la necroza hepatocitelor din regiunea centrilobularâ [9].
Asocierea dintre indicii functiei tiroidiene si lezi-unile hepatice râmân controversate pânâ în prezent. Iar prevalenta modificârilor biochimice hepatice la pacientii cu tireotoxicozâ netratatâ variazâ foarte mult - de la 15% pânâ la 79% [5, 11, 12].
în studiul de cohortâ din USA, din 811 pacienti cu TSH <0,02 mlU/l, 45% au avut minim un indice hepatic modificat în primele sase luni de la stabilirea diagnosticului de tireotoxicozâ, dintre care: 18% -AST, 14% - ALT, 22% - FA, 2% - GGTP; 15% - bilirubina totala, 12% - bilirubina directâ [6].
Un alt studiu retrospectiv, efectuat în China între anii 2009-2014 pe 289 de pacienti cu gusâ difuzâ toxicâ (GDT), relevâ câ 70,9% (205 pacienti) au avut modificat cel putin un indice hepatic, dintre care: 52,7% - ALT, 32,2% - AST, 45,9% - FA, 38,5% - GGTP, 23,4% - bilirubina totala, 2,9% - bilirubina directâ. Studiul de fatâ a utilizat o analizâ logisticâ multivariatâ, care aratâ câ pacientii cu GDT cu nive-luri ridicate de FT4 si/sau TRAb au avut un risc mai mare de a dezvolta modificâri în testele functionale hepatice [5].
Functia tireotropinei în glanda tiroidâ este mediatâ de receptorul pentru tireotropinâ (TSHR). Studiul efectuat de Wei Zhang si coaut. a analizat expresia TSHR la om si în tesuturile ficatului de sobolan. Rezultatele au arâtat câ TSHR este prezent functional si în hepatocite. Astfel, pe lângâ rolul sâu clasic în reglarea functiei tiroidiene, TSH ar putea avea un nou rol fiziopatologic prin actiunea TSHR si în hepatocite [13].
Un alt studiu retrospectiv, efectuat în Italia în anii 2004-2009, care a inclus 276 de pacienti cu TSH <0,1 mUI/l, a determinat o crestere moderatâ a activitâtii enzimatice hepatice, concentratii serice majorate au fost raportate la aproximativ 20-30% din pacientii cu boala Graves [1]. La 64% din pacienti s-a determinat FA crescutâ, cu toate acestea, nu este
specificä doar afectärii ficatului, deoarece poate sä provinä si din oase [1, 10, 14].
Colestaza cu icter secundar în hipertiroidism este rarä, iar în aparitia lui se iau în considerare mai multi factori, inclusiv insuficienta cardiacä, procesele infectioase sau pierderea în greutate. Odatä cu com-pensarea hipertiroidiei, colestaza se va reduce [15].
în majoritatea cazurilor, modificärile hepatice asociate tireotoxicozei sunt reversibile, dacä trata-mentul se initiazä devreme [1]. Cu toate acestea, terapia aplicatä poate provoca ea msäsi complicatii hepatice. Majorarea ALT si AST apare la aproximativ 30% din pacientii tratati cu propiltiouracil. Cresterea AST pare sa fie dependentä de dozä, astfel, valorile acestuia fiind ridicate în primele säptämäni de trata-ment, scad rapid cu reducerea dozei. în majoritatea cazurilor, aminotransferazele serice revin la normal dupä încetarea tratamentului [1, 10, 16]. Rar (1%), de obicei la femei, se produce o hepatitä persistentä clinic, biochimic si histologic. Afectarea hepaticä este mai rarä în tratamentul cu carbimazol si metimazol [6]. Precizarea incidentei afectärii hepatice este dificilä, de aceea se recomandä efectuarea testelor hepatice la toti pacientii în primele trei luni de la începerea tratamentului [6, 17].
Caz clinic
în luna februarie 2018, în sectia de endocrinologie a SCR a fost internatä pacienta B.M., 55 de ani, cu urmätoarele acuze: släbiciune generalä marcatä, inapetentä, palpitatii, dispnee la efort mic, episoade de febrä pänä la 38°C, însotite de tremor generalizat, dureri în articulatiile umerilor. Obiectiv - ictericitatea tegumentelor. Zgomotele cordului la auscultare arit-mice (fibrilatie atrialä), FCC ~100/min. TA = 130/80 mmHg. Pacienta avea anamnezä cu hipertensiune arterialä de 2-3 ani, cu valori maxime pänä la 220/120 mmHg si fibrilatie atrialä de circa 1 an. A urmat tra-tament ambulatoriu cu Enalapril si Bisoprolol. Cu patologie tiroidianä, afirmativ cu tiroiditä autoimu-nä, se considerä bolnavä din iulie-august 2017, iar la indicatia medicului din raion, a initiat tratament cu L-tiroxinä în dozä de 50 mcg o data în zi (în cartela de ambulatoriu lipsesc msä date despre analize hormonale, diagnostic si tratament). Din octombrie 2017 (de atunci - primele rezultate prezente în cartela de ambulatoriu) se depisteazä valori crescute ale bilirubinei totale (52.3; 67.9 mkmol/l), la valori normale ale ALT si AST.
A urmat tratament cu L-tiroxinä pänä în luna decembrie 2017, cänd a fost internatä în Institutul de Cardiologie cu urmätorul diagnostic: ,,Cardiopatie mixtä (endocrinä, ischemicä, hipertensivä). Anginä pectoralä de efort CF II. Insuficientä VM si VT gr. III-IV.
Fibrilatie atrialä permanentä, tahisistolicä. HTP seve-rä. ICC IV NYHA. Astm cardiac. Hipertensiune arterialä gr. III, risc aditional foarte înalt". Aici a fost consultatä de endocrinolog, cu stabilirea diagnosticului de„Tiro-iditä autoimunä gr. III, forma hipertroficä, cu tireoto-xicozä". A fost recomandatä initierea tratamentului cu antitiroidiene de sintezä, ulterior acesta, din spusele pacientei, a fost anulat. Pe parcursul aflärii în statio-narul cardiologic, s-a determinat majorarea marcatä a bilirubinei totale - 266 mkmol/l, pe contul fractiei directe, si valori majorate ale fosfatazei alcaline (FA) (maxim 399 UI/l), la valori normale ale GGTP.
Din aceasta cauzä, pacienta a fost internatä ulterior, în perioada 19.01-31.01.2018, în sectia de hepatologie a SCR, aici valorile bilirubinei totale au atins 163,2 mkmol/l, directe -121,0 mkmol/l, FA, GGTP în normä; Ac anti-nucleari, ANCA - negativi; la USG organelor abdominale - färä semne de icter mecanic; se depisteazä Ac anti-HBcor sumar pozitivi cu HBsAg negativ. Diagnosticul clinic sta-bilit: ,,Hepatitä toxicä medicamentoasä (L-tiroxinä), activitate moderatä. Hepatitä cronicä de etiologie viralä HBV (infectie ocultä), activitate minimalä, cu hipertensiune portalä. Colecistitä cronicä acalcu-loasä. Pancreatitä cronicä recidivantä, cu dereglarea functiei exocrine în acutizare. Cardiomiopatie mixtä (toxicä si endocrinä). Anginä pectoralä de efort CF III. Fibrilatie atrialä permanentä, tahisistolicä. ICC III-IV NYHA. Gusä toxicä difuzä gr. II, forma gravä. Anemie cronicä mixtä, grad moderat. Encefalopatie cronicä mixtä gr. I". T3 4,67 mmol/l, free T3 13,24 pmol/l, T4 290,8 mmol/1, free T4 44,89 pmol/l, TSH 0,01 mkUI/ ml, Ac anti-TPO 92.56 U/l. Fiind internatä în sectia de hepatologie, pacienta a fost consultatä repetat de endocrinolog, cu stabilirea diagnosticului de ,,Gusä difuzä toxicä, tireotoxicozä gravä", si este recomandatä spitalizarea în sectia de endocrinologie. La externare, nivelul bilirubinei totale era de 132,9 mkmol/l, celei directe - 97,3 mkmol/l.
La internare în sectia de endocrinologie, valorile bilirubinei totale = 166,4 mkmol/l, bilirubinei directe - 117,2 mkmol/l, fosfataza alcalinä - 152,7 U/l, GGTP - 28,1 U/l.
Din investigatiile efectuate:
- free T4 38,88 pmol/l (N 9-19,05 pmol/l), TSH 0,005 mkUI/ml (N 0,27-4,2 mIU/ml), TR-Ab 11,52 UI/l (N <1,75 U/l);
- USG glandei tiroide a fost efectuatä în Institutul de Cardiologie: lob drept 28,1-40,0-18 mm; lob stâng 28,7-40,0-19,2 mm, istm 6,4 mm. Glanda tiroidä considerabil märitä, structura neomogenä, hipervascularizatä, hipoecogenä. în lobul stâng - o formatiune nodularä hipoecogenä vascularizare mixtä, cu diametrul de 9,2x6,4 mm. în lobul drept - o
formatiune hiperecogenä cu vascularizare perinodu-larä, cu diametrul de 5,6x4,7 mm;
- scintigrafia tiroidianä: gusä toxicä; hiperplazie LS; formatiune nodularä fierbinte? în LS;
- din investigatiile de laborator: ACTH, cortizol, ALAT, ASAT, fier seric, indicele protrombinic - în limitele normei.
Pe parcursul internärii, pacienta a fost con-sultatä de reumatolog, hepatolog în mod repetat, pentru diagnosticul diferential si, eventual, tactica de tratament. în sectia de endocrinologie s-a initiat tratament cu antitiroidiene de sintezä - Mercazolil 10 mg de 3 ori în zi; starea pacientei a avut o dinamicä pozitivä. Peste sapte zile, nivelul bilirubinei totale = 59 mkmol/l, directe - 35,1 mkmol/l, FA - 80,7 U/l. De asemenea, în perioada internärii, valoarea TA a oscilat de la 130/80 mmHg la internare pe fond de tratament antihipertensiv (diuretic + IECA) la 110/70 mmHg (dozele de IECA au fost micsorate la jumätate, diureticul a fost anulat). Faptul dat presu-pune posibila afectare a functiei cordului din cauza tireotoxicozei.
Pacienta a fost externatä cu urmätorul diagnostic: „Gusä difuzä toxicä gr. II. Tireotoxicozä forma gravä. Hepatopatie tireotoxicä (sindrom colestatic). Cardiopatie mixtä (endocrinä, ischemicä, hipertensi-vä). Anginä pectoralä de efort CF II. Insuficientä VM si VT gr. III-IV. Fibrilatie atrialä permanentä, tahisistolicä. Hipertensiune arterialä gr. III, risc aditional foarte înalt. ICC II NYHA. Infectie ocultä cu virus hepatic B", cu recomandarea de continuare a tratamentului cu antitiroidiene de sintezä în conditii de ambulatoriu si control repetat la endocrinolog si hepatolog peste o luna.
Concluzii
Tireotoxicoza, de orice genezä, este o stare gravä, cu afectare multiorganicä. Orice presupunere de patologie a glandei tiroide cu afectarea functiei acesteia necesitä confirmare de laborator, prin analiza nivelului hormonilor tiroidieni, iar indicarea tratamentului cu L-tiroxinä în lipsa rezultatelor este absolut inadmisibilä.
Afectarea ficatului în tireotoxicozä este relativ comunä si poate fi nrnpärtitä în modificäri hepatitice (citolitice) sau colestatice. Datele din literatura de specialitate mentioneazä aparitia unei hiperbilirubi-nemii totale la 15-23% din pacientii cu tireotoxicozä, pe când colestaza cu icter secundar - în cazuri rare. Totodatä, conteazä mai multi factori, inclusiv insufi-cienta cardiacä, procesele infectioase sau pierderea în greutate, în cazul nostru fiind prezentä insuficienta cardiacä. Fiecare caz de hiperbilirubinemie la un bolnav cu tireotoxicozä necesitä diferentiere între
patología hepaticá primará si afectarea ficatului in cadrul tireotoxicozei. ín cazul nostru, dinamica pozitivá a parametrilor de laborator este un indice cá hiperbilirubinemia prezentá la aceastá pacientá este o manifestare a afectiunii hepatice in cadrul tireotoxicozei.
Bibliografie
1. Giovanni Targher, Martina Montagnana, Gianluca Salvagno. Association between serum TSH, free T4 and serum liver enzyme activities in a large cohort of unse-lected outpatients. in: Clinical Endocrinology, 2008, nr. 68, p. 481-484.
2. Akinori Watanabea, Hisashi Hidakaa, Tsutomu Mi-naminoa, et al. A Case of Graves'Disease Complicated With Thyroid Storm and Acute Hepatic Failure. in: J. Med. Cases, 2014, nr. 5(5), p. 273-278.
3. Khemichian S., Fong T.L. Hepatic dysfunction in hyperthyroidism. in: Gastroenterol. Hepatol. (NY), 2011, nr. 7, p. 337-339.
4. Richard M. Elias, Diana S. Dean, Gregory W. Barsness. Hepatic Dysfunction in Hospitalized Patients with Acute Thyrotoxicosis: A Decade of Experience. in: international Scholarly Research Network iSRN Endocrinology, vol. 2012, article iD 325092, 6 p.
5. Ruiguo Zhang, Xun Tian, Lan Qin, Xiaoer Wei. Factors Predicting Abnormal Liver Function Tests Induced by Graves' Disease Alone. in: Medicine, vol. 94, nr. 19, May 2015.
6. Tiffany Y. Lin, Anshula O. Shekar, Ning Li, et al. Leung. Incidence of abnormal liver biochemical tests in hyperthyroidism. in: Clinical Endocrinology, 2017, nr. 86, p. 755-759.
7. Sumihisa Kubota, Nobuyuki Amino, Yuka Matsumoto, et al. Serial Changes in Liver Function Tests in Patients with Thyrotoxicosis Induced by Graves' Disease and Painless Thyroiditis. in: Thyroid, vol. 18, nr. 3, 2008.
8. Youssef W.i., Mullen K.D. The liver in other (nondiabetic) endocrine disorders. in: Clin. Liver Dis., 2002, nr. 6, p. 879-889.
9. Daniel Ferraz de Campos Mazo1, Graciana Bandeira Salgado de Vasconcelos, Maria Adelaide Albergaria Pereira, Evandro Sobroza de Mello. Clinical spectrum and therapeutic approach to hepatocellular injury in patients with hyperthyroidism. in: Clinical and Experimental Gastroenterology, 2013, nr. 6, p. 9-17.
10. Mane A.Y., Bhagwat V.R. Serum enzymes and liver function tests in thyroid disorders. in: Biomedicine, 2011, nr. 31(G), p. 517-522.
11. Biscoveanu M., Hasinski S. Abnormal results of liver function tests in patients with Graves' disease. in: Endocrine Practice, 2000, nr. 6, p. 367-369.
12. He K., Hu Y., Xu X.H. et al. Hepatic dysfunction related to thyrotropin receptor antibody in patients with Graves' disease. in: Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, 2014, nr. 122, p. 368-372.
13. Wei Zhang , Li-min Tian, Yong Han, et al. Presence of thyrotropin receptor in hepatocytes: not a case of illegitimate transcription. in: J. Cell. Mol. Med., 2009, vol, 13, nr. 11-12, p. 4636-4642.
14. Scott A. Soleimanpour. Fulminant liver failure associated with delayed identification of thyroid storm due to heterophile antibodies. in: Soleimanpour Clinical Diabetes and Endocrinology, 2015, nr. 1, p. 12.
15. Ashok Krishna Bhuyan, Dipti Sarma, Uma Kaimal Saikia, Bipul Kumar Choudhury. Grave's Disease with Severe Hepatic Dysfunction: A Diagnostic and Therapeutic Challenge. in: Hindawi Publishing Corporation. Case Reports in Medicine, vol. 2014.
16. Azad Reza Mansourian. Liver Functional Behovior During Thyrotoxicosis:A Review. in: Journal of Biological Sciences, 2013, nr. 13(8), p. 665-678.
17. R. Malik, H. Hodgson. The relationship between the thyroid gland and the liver. in: Q. J. Med., 2002, nr. 95, p. 559-569.
Valentina Casian,
medic secundar endocrinolog, iP USMF Nicolae Testemitanu, Catedra Endocrinologie, tel. 069766980
e-mail: condruvalentina@yahoo.com
Summary
Digestive symptoms in type 1 diabetes mellitus and pancreatic exocrine insufficiency
About 50-70% type 1 diabetes mellitus (DM) patients develop gastrointestinal symptoms which affect their life quality. The symptoms are various and they could appear without an organic pathology, diabetic autonomic neuropathy being in most of cases the underlying cause. A lot of studies have shown a high incidence of exocrine pancreatic insufficiency at diabetic patients, in 40- 70% of type 1 diabetes and 50% in type 2. Gastro-intestinal complaints of patients with diabetes mellitus are consequences of autonomic diabetic neuropathy as much as ofEPI. A complex approach ofdiabetic patients is essential and multi-factorial treatment is imperative for morbidity and mortality reduction.
Keywords: diabetes mellitus, autonomic diabetic neuropathy, gastrointestinal symptoms, pancreatic exocrine insufficiency
Резюме
CZU: 616.379-008.64:616.3
SIMPTOME DIGESTIVE LA PACIENTII
>
CU DIABET ZAHARAT TIP 1 §I INSUFICIENTÄ A FUNCTIEI PANCREATICE EXOCRINE
y
Natalia PORCEREANU1, Eugen TCACIUC1, Natalia BALTAG2, Angela TCACIUC1,
'Departamentul Medicinä Internä, IP USMF Nicolae Testemitanu, 2Spitalul Clinic Municipal Sfânta Treime, sectia de endocrinologie
Rezumat
Aproximativ 50-70% din pacientii cu diabet zaharat tip 1 dezvoltä simptome gastrointestinale care afecteazä calitatea vietii lor. Simptomele sunt variate §i pot apärea chiar §i în lipsa unei patologii organice a sistemului digestiv, în majo-ritatea cazurilor existând o legäturä cauzalä cu neuropatia diabeticä autonomä. Mai multe cercetäri au demonstrat o incidentä mare a insuficientei exocrine a pancreasului la pacientii cu diabet zaharat, depistatä la 40-70% bolnavi cu diabet zaharat de tip 1 §i la 50% cu diabet zaharat tip 2. Acuzele ce tin de sistemul digestiv la ace§ti pacienti sunt legate atât cu neuropatia autonomä, cât §i cu insufi-cienta exocrinä a pancreasului. Este necesarä o abordare complexä a acestor persoane, tratamentul multifactorial fiind necesar pentru reducerea morbiditätii §i mortalitätii pacientilor cu diabet zaharat tip 1.
Cuvinte-cheie: diabet zaharat, neuropatie diabeticä au-tonomä, simptome gastrointestinale, insuficientä exocrinä pancreaticä
Гастроинтестинальные симптомы у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и экзокринной панкреатической недостаточностью
Гастроинтестинальные симптомы развиваются примерно у 50-70% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и значительно понижают качество жизни этих больных. Симптомы бывают разные, могут появиться у пациентов без органической патологии пищеварительной системы и связаны в большинстве случаев с диабетической вегетативной нейропатией. Множество исследований доказало высокую распространённость экзокринной панкреатической недостаточности среди пациентов с сахарным диабетом: 40-70% среди пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и 50% среди больных с сахарным диабетом 2-го типа. Жалобы со стороны пищеварительной системы у пациентов с сахарным диабетом могут быть связаны как с вегетативной нейропатией, так и с экзокринной панкреатической недостаточностью. Очень важен комплексный подход к пациентам с сахарным диабетом и мультифакториальное лечение обязательно для снижения заболеваемости и смертности этих больных.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая вегетативная нейропатия, гастроинтестинальные симптомы, экзокринная панкреатическая недостаточность
Introducere
Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologicä severä, cu un impact negativ asupra duratei si calitätii vietii bolnavilor. Diabetul zaharat tip 1 apare mai frecvent la maturii pänä la 30 de ani si copii, repre-zentând 5-10% din numärul pacientilor cu diabet zaharat. Tendinta incidentei DZ tip1 în ultimele douä decenii a fost una de crestere. Vârsta de debut al DZ
