CC BY
37
71. Uj M., Szucs Gy., Nagy J. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membrano-proliferative and IgA types // Int. Urol. Nephrol.—1988.—Vol. 20, №2.-P. 201-209.
72. Vas S.I. Primary and secondary role of viruses in chronic renal failure // Kidney Int.—1991 .—Vol. 40, № 35,—P. 2-4.
73.Vaughan R.W., Zurowska A., Moszkowska C. HLA-DR B et DQ B alleles in Polish patients with hepatitis B associated membranous nephropathy //Tissue-Antigens.—1998.—Vol. 52, №2,—P. 130-134.
74 Wakabayashi Y., Kobayashi Y., Shigematsu H. Shunt nephritis: histological dynamics following removal of the shunt // Nephron.—1985. Vol. 40.—P. 111-117.
. 75. Weiner J.D., Northcutt A. D. Leprosy and glomerulonephritis: Case report and review of the literature // Amer. J. Kidney Dis.—1989.—Vol. 13, № 5,—P. 424-429.
76. Wiggelinkhuizen J., Sinclair-Smith C. Membranous glo-merulonephropathy in childhood // S. Afr. med. J.—1987.— Vol. 72, №3.—P. 184-187.
77.Williams D.I., Williams DJ., Williams I.G., Unwin R.J. Presentation, pathology and outcome of HIV associated renal disease in a specialist centre for HIV/AIDS // Sex Transm. Infect.— 1998,—Vol. 74, №3.-P. 179-184.
78. Wright N.G., Cornwell H.J. Experimental canine adenovirus glomerulonephritis: Histological, immunofluorescence and ultrastructural features of the early glomerular changes // Brit. J. Exp. Pathol.—1983,—Vol. 64,—P. 312-319.
79. Wrzolkowa Т., Zurowska A., Uszycka-Karcz M. Hepatitis В virus-associated glomerulonephritis: electron microscopic studies in 98 children //Amer. J. Kidney Dis.—1991 .—Vol. 18, № 3.-P. 306-312.
Поступила в редакцию 12.01.2000 г.
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
ISSN 1561-6274. Нефрология. 2000. Том 4. № 2.
©Л.А. Строкова, 2000 УДК 616.61-073.43
Л.А. Строкова
СИНДРОМАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В НЕФРОСОНОГРАФИИ L.A.Strokova
THE SYNDROME DIAGNOSIS IN NEPHROSONOGRAPHY
Кафедра лучевой диагностики Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия
Ключевые слова: сонография, болезни почек, диагностика. Key words: sonography, renal diseases, diagnostics.
Ультразвуковая диагностика занимает одно из ведущих мест в выявлении патологии почек. Это обусловлено доступностью сонографии, отсутствием противопоказаний, высокой информативностью и неинвазивностью метода.
Как показывает опыт, постановка сонографических диагнозов зачастую страдает из-за механистического подхода к трактовке выявленных изменений и отсутствия у врача ультразвуковой диагностики (УЗД) четкого представления о характере патоморфологических изменений в почках при различных заболеваниях и их сонографических эквивалентах. Это приводит к появлению ошибочных сонографических заключений, диагностике несуществующих заболеваний, что дезориентирует врача-клинициста.
Пациент П., 1976 г. рождения. Поступил 25.10.98 г. с жалобами на слабость, быструю утомляемость, субфебриль-ную температуру. Из анамнеза известно, что заболел остро в конце августа 1998 г., когда появились описанные симптомы. Наблюдался амбулаторно, в анализах мочи умеренная протеинурия, лейкоцитурия и микрогематурия. УЗИ амбулаторно: увеличение преимущественно левой почки, неоднородность паренхимы, поставлен УЗ-диагноз — обострение хронического пиелонефрита слева. Лечение по поводу хронического пиелонефрита без эффекта, госпитализирован. Повторное УЗИ 19.11.98 г.: правая почка 130x56x62 мм, паренхима 24—15 мм, повышенной эхоген-ности, пирамиды треугольной формы 19 мм, синус поджат, лоханочно-паренхиматозный индекс (ЛПИ) 2,Л (N 1,8-2,0), медуллопаренхиматозный индекс (МПИ) 79% (N до 40%). Левая почка 127x58x62 мм, паренхима 26-15 мм, повышенной эхогенности, пирамиды треугольной формы 20 мм, синус поджат, ЛПИ 2,4, МПИ 77%. Заключение: УЗ-синлром отека почечной паренхимы значительной выраженности. Рекомендована консультация нефролога. Осмотрен нефрологом. высказано предположение о вторичной нефропагии на фоне бактериального эндокардита. Дальнейшее обследование (декабрь 1998 г.) в этом направлении подтвердило диагноз бактериального эндокардита с поражением аортального II—III степени и митрального II степени клапанов, что потребовало протезирования обоих указанных клапанов. На ранних этапах заболевания имеется неправильный и категоричный УЗ-диагноз, который дезориентировал клинициста, привел к потере времени и ухудшил прогноз.
Сонографический синдромальный диагноз отражает характер патологических макроорган-ных изменений в почках, что в сочетании с клинико-лабораторными данными позволяет врачу-клиницисту успешно решать диагностическую задачу.
Выявление нефросонографического синдрома складывается из анализа эхограммы почки в целом (ее размеры, положение, состояние капсулы, дыхательная подвижность и т. д.) и оценки состояния паренхимы и полостной системы. Количественная нефросонография позволяет объективно оценивать сохранность паренхиматозного слоя, состояние почечных пирамид, эхоплотность кортикального слоя. Оценка состояния полостной системы при работе УЗ-при-бора только в В-режиме встречает объективные трудности. Это объясняется тем, что эхо графическое изображение почечного синуса формируется эхосигналами от полостной системы, артериальных, венозных, лимфатических сосудов и жировой ткани, т. е. является многокомпонентной структурой, дающей единый зрительный образ. В связи с этим задача объективной и детальной идентификации элементов полостной системы крайне затруднительна, требует опыта и предполагает использование специальных сонографических методик (дуплексное допплеров-ское сканирование, фармакологические пробы, контрастные вещества) или других методов диагностики (экскреторная урография).
Опыт многолетнего клинического использования нефросонографии позволяет выделить следующие синдромы.
1. Эхографические синдромы, характерные для диффузного поражения почек:
— синдром отека почечной паренхимы;
— синдром склеротических изменений;
— синдром эхоплотных пирамид.
2, Эхографический синдром фокальных (очаговых) изменений в почках.
3. Эхографический синдром нарушения уро-динамики.
Нефросонографический синдром интерстици-ального отека почечной паренхимы впервые был описан у больных с нефротическим синдромом и получил название «нефротической трансформации» [2]. Как показали дальнейшие наблюдения, синдром интерстициального отека почек не является узкоспецифическим и может наблюдаться при целом ряде заболеваний почек — таких как гломерулонефрит в стадии обострения, диабетическая нефропатия, ре-нальная форма ОПН и т. д. [7]. Предположительно, механизм формирования данного синдрома связан с особенностью функционирования различных отделов почечной паренхимы в условиях патологии. Известно, что даже незначительная, но длительная протеинурия приводит к повреждению лимфатических фильтров в паренхиме почек. Этот момент можно рассматривать как запускающий в формировании интерстициального отека паренхимы. Мозговое вещество почки имеет рыхлый интерстиций и чрезвычайно скудно представленную лимфатическую дренажную систему, которая быстро повреждается в условиях патологии. Это приводит к постепенному повышению гидрофильности мозгового вещества и изменению его акустических свойств в сторону повышения звукопроводности. Степень отека паренхимы может быть различной, достигая максимальной выраженности при развернутом нефротическом синдроме, когда обе почки значительно и симметрично увеличены в размерах за счет отечной паренхимы.
Суждение о сонографическом синдроме отека почечной паренхимы умеренной выраженности возможно при выявлении изменения размера и формы почечных пирамид (рис. 1).
Рис. 1. Нефросонограмма с умеренно выраженным синдромом отека почечной паренхимы — ЛПИ 1,8; пирамиды увеличены до 13 мм, МПИ 62%.
Известно, что у больных среднего возраста в норме визуализируются только вершины пирамид, которые определяются на сонограмме в виде анэхогенных округлых образований, занимающих около трети от ширины паренхимы. При формировании отека паренхимы размер пирамид возрастает и форма меняется от округлой до треугольной, что связано с изменением акустических свойств базальных отделов пирамид на фоне отека. При максимальной выраженности отека, как это наблюдается при нефротическом синдроме, почки на соно-граммах симметрично увеличены в размерах за счет значительно утолщенной эхоплотной паренхимы, форма пирамид изменяется до треугольной и они занимают до 70% ширины паренхимы. Под влиянием адекватной терапии возможно обратное развитие описанных изменений. Первым УЗ-критерием положительных сдвигов является нормализация размера и формы пирамид. Повышенная эхогенность кортикального слоя паренхимы сохраняется более длительное время.
Как правило, интерстициальный отек паренхимы свидетельствует о значительных патологических изменениях в почке, которые часто сопровождаются снижением функциональных показателей. Понимание механизмов формирования сонографического синдрома отека паренхимы почек позволяет врачу УЗД дать правильную трактовку выявленной клиницистом ги-перкреатининемии и указать на возможность ее регресса [4—6].
Нефросонографический синдром склеротических изменений не обладает специфичностью и наблюдается при большинстве хронических заболеваний почек, таких как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз и др. Приступая к анализу нефросонограммы, следует помнить о возрастных особенностях ультразвуковой картины почек в норме (рис. 2). По мере старения организма в почках наблюдаются закономерные изменения — истончается паренхиматозный слой, уменьшается гидрофильность паренхимы, увеличивается количество жировой ткани в синусе почки. Эти изменения находят отражение в значительно худшей, чем у молодых, визуализации пирамид, снижении ЛПИ, истончении паренхиматозного слоя у лиц пожилого возраста (рис. 3).
Каждое новое обострение хронического заболевания приводит к появлению дистрофических и необратимых склеротических изменений в тканях почки, что находит подтверждение при ультразвуковом исследовании в динамике. Еще на доазотемической стадии можно видеть незначительное повышение эхогенности
Рис. 2. Пациент 39 лет, нормальная нефросонограмма — ЛПИ 1,7, пирамиды округлой формы 6 мм. МПЙ 31%.
Рис. 3. Пациент 64 лет, нормальная нефросонограмма — ЛПИ 1,2, пирамиды отчетливо не визуализируются.
кортикального слоя, некоторое истончение паренхимы й снижение ЛПИ по сравнению с возрастной нормой, что позволяет говорить о наличии склеротических изменений в почках по результатам УЗИ (рис. 4). ХГ1Н 11 ст. сопровождается нарастанием описанных изменений, уменьшением линейных размеров почек. По мере прогрессирования ХПН любой этиологии отмечается значительное эхоуплотнение паренхимы, с трудом дифференцируется синус почки, появляются признаки дегенеративных изменений — мелкие кисть!, кальцинаты, число которых со временем нарастает. Описанные признаки свидетельствуют о необратимости склеротических изменений в почках и связанного с этим снижения функциональных резервов [5].
Как показывает клинический опыт, возможно сочетание двух описанных синдромов — в частности, при обострении ХГН у больных с длительным анамнезом и имеющимися склеро-
тическими изменениями в почках. В этом случае можно наблюдать трансформацию пирамид, увеличение значений МПИ при истонченной эхоплотной паренхиме и снижении возрастных значений ЛПИ. Выявление описанных особенностей нефросонографической картины почек позволяет характеризовать выявленную у таких больных гиперкреэтининемию как транзитор-нуго, которая может быть уменьшена под воздействием патогенетической терапий и купировании обострения.
Нефросонографический синдром «эхоплот-ного п е ри м едул л яр н ого кольца» («эхоплотных пирамид») также является неспецифическим и может наблюдаться у пациентов с различной патологией почек — при «губчатой почке», нарушении пуринового обмена, пиелонефрите, сахарном диабете и т. д. Нефросонографиче-ская картина при данном синдроме характеризуется изменениями почечных пирамид, по периферии которых определяется эхоплотное кольцо в виде абриса. Происхождение данного сонографического феномена до настоящего времени не нашло своего объяснения. Предполагают, что эхоуплотнение периферии пирамид связано с отложением солей кальция, м у к о поли сахар ид ов, с уплотнением стенок аалп1ег1оЬаге$ ге!Ш [3]. В ряде публикаций есть указания на высокую корреляцию данного ультразвукового синдрома с уровнем гипер-урикемии [81- Выявление данного сонографического синдрома требует от врача УЗД достаточного опыта, поскольку измененные пирамиды в большинстве случаев трактуются как расширенные чашечки в сочетании со значительным истончением паренхимы, что приво-
Рис. 4. Пациент 32 лет, нефросонограмма с выраженным синдромом склеротических изменений — размер почки 86x29 мм, наренхима истончена дс 8-5 мм, зхоуплотнена, ЛПИ резко снижен — 0,8,
дит к ложному сонографическому заключению (рис. 5).
Рис. 5. Сонограмма почки с синдромом «эхоплотного перимедул лярного кольца».
Нефросонографический синдром фокальных (очаговых) изменений в большей мере касается урологической патологии и характеризует выявление объемных образований в проекции почек. Как показывает практика, анализ совокупности эхографических параметров (размер, контур, состояние контуров, капсулы, структурность, эхо-плотность и т. д.), используемых при описании фокального изменения в почке, не однозначно предполагает постановку правильного нозологического диагноза [9]. Использование синдро-мальной диагностики фокального (очагового) изменения в почках позволяет врачу УЗД избегнуть ошибочного диагноза в том случае, когда затруднена однозначная трактовка выявленного объемного образования (например, мультилоку-лярная киста — гипернефрома, мультикистоз — терминальный гидронефроз, почечная ангиомио-липома — аденокарционома и т. д.).
Выявление очагового эхонегативного образования с дорсальным усилением в проекции почки позволяет с большой вероятностью говорить о наличии жидкостной по характеру соли-тарной кисты. Дифференциально-диагностический ряд будет включать парапельвикальную кисту, пиелоэктазию, одиночную перипельви-кальную кисту, а также эктазию или дивертикул чашечки. Отсутствие эффекта дорсального усиления свидетельствует о том, что выявленное гипоэхогенное образование является тканевым. Выявление такого фокуса небольшого размера в почке прежде всего заставляет думать об опухоли почки.
Наибольшие трудности связаны с выявлением очагового образования, изоэхогенного
кортикальному слою почечной паренхимы. Заподозрить наличие такого образования можно в том случае, когда паренхима утрачивает свои нормальные очертания, т. е. появляется неровность контура. При неровности наружного контура паренхимы проводится дифференциальный диагноз между «горбатой почкой» и тканевым образованием (чаще опухолью) паренхимы. Изоэхогенную опухоль паренхимы можно заподозрить и в том случае, когда наблюдается неровность внутреннего контура паренхимы и она глубоко внедряется в проекцию синуса. Сходная эхографическая картина наблюдается и при безобидном удвоении («гипертрофии») колонны Бертини [1]. Решающим в данном случае может быть использование допплеров-ского ультразвукового сканирования или эхо-контрастных веществ. Последние, в частности, приближают сонографию к сцинтиграфии и позволяют достоверно подтвердить или отвергнуть очаговость поражения [10].
Если эхогенность фокального образования в почке отчетливо выше эхогенности кортикального слоя, выявление его при сонографии не составляет труда. Однако вопрос о его характере (доброкачественное или злокачественное) остается дискутабельным. Принято считать, что четкость и ровность контуров, гомогенность структуры и значительная эхоплотность, отсутствие быстрого роста в большей мере свидетельствуют в пользу доброкачественного характера образования (например, ангиомиолипо-мы). Однако, как показывает опыт, окончательный ответ может быть получен только при ангиографии.
Все сказанное выше иллюстрирует сложность постановки нозологического диагноза при выявлении фокального (очагового) образования в почке. Применение синдромальной диагностики позволяет врачу УЗД избежать прокрустова ложа нозологического диагноза, при этом отразить суть выявленных изменений и дать направление дальнейшему диагностическому поиску.
Нефросонографический синдром уродинами-ческих нарушений. Уродинамика обеспечивается сложной моторной деятельностью верхних и нижних мочевых путей на основе согласованных функций нервно-мышечного аппарата чашечек, лоханок, мочеточников и мочевого пузыря. Повреждение или дисфункция на любом из этих этапов приводит к уродинамическим нарушениям различной степени выраженности. Сложность ультразвуковой оценки уродинами-ческих нарушений обусловлена рядом объективных причин. При эхосканировании в «серой шкале» невозможно объективно выделить в изображении синуса почки элементы полост-
