CC BY
44
III. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
СИНДРОМ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ВО ВРЕМЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ
Мутагиров В.В. Куандыков Т.К., Айдарбеков С.К., Кудайбергенова А.Н., Кабделов Н.Г., Амиров Д.А., Алгашбаев Б.Н.
Национальный научный центр хирургии им. А.Н. Сызганова, Алматы
Аннотация
Пациенты с терминальной почечной недостаточностью с точки зрения анестезиолога, являются очень сложной категорией больных, с высоким риском возникновения осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде. При трансплантации почки анестезиологу требуется преодолеть множество проблем, связанных с уремическими изменениями всех систем и органов. Синдром злокачественной гипертермии сам по себе является грозным осложнением, который может привести к летальному исходу в 80% случаев без специфического лечения. В данной работе приведен случай успешного лечения фульминантной формы синдрома злокачественной гипертермии без специфической терапии у пациента с терминальной почечной недостаточностью во время операции трансплантации почки.
Буйрек алмастыру операциясы кезшде катерл1 гипертермия синдромы
Мутагиров В.В. Куандыков Т.К., Айдарбеков С.К., Кудайбергенова А.Н., Кабделов Н.Г., Эм1ров Д.А., Алfашбаев Б.Н.
А.Н. Сызанов атында™ Улттык, ^лыми хирургия орталь™, Алматы.
Ацдатпа
Буйрек жет\спеуш\л\г\нщ терминалды сатысындаш наукас анестезиологтар уш\н аскынулар мумк\нш\л\г\ сал-дарынан периоперациялык кезецде улкен мэселе болып табылады. Анестезиолог а€за мен жуйелердег\ уремия-дан бол¥ан езгер\стерге байланысты кептеген мэселелерд\ шешу\ керек. К,атерл\ гипертермия арнайы емс\з 80% жадайда ел\мге экел\п со¥атын аскыну болып табылады. Б±л макалада буйрекжет\спеуш\л\г\нщ терминалды саты-сы бар наукасташ катерл\ гипертермия синдромын арнайы емд\ колданбай ойдашдай емдеп шьтру сипатталды.
УДК: 616.61.089
ОБ АВТОРАХ
ККуандыков Тлеуберди Кенесбаевич, к.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова, главный внештатный специалист Департамента здравоохранения г. Алматы. tleuberdy@mail.ru
Мутагиров Владимир Владимирович, к.м.н., старший ординатор отделения анестезиологии и реаниматологии Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова. mutagirov@gmail.com
Айдарбеков С.К. - резидент 3 года обучения
Кудайбергенова А.Н. - резидент 3 года обучения
Кабделов Н.Г. - резидент 3 года обучения
Амиров Д.А. - резидент 3 года обучения
Алгашбаев Б.Н. - резидент 3 года обучения
Ключевые слова
терминальная почечная недостаточность, трансплантация почки, злокачественная гипертермия
АВТОРЛАР ТУРАЛЫ
Куандыков Т.К. - анестезиологияжэне ре-аниматолония бвл1мшесшщ менгеруш1а, E-mail: tleuberdy@mail.ru Мутагиров B.B. - m.f.k., дэр!гер-анестизиолог
Айдарбеков С.К. - 3 окужыылыындаFыы резидент
К±дайбергенова А.Н. - 3 окужыылыындаFыы резидент
Кабделов Н.Г. - 3 окуж^^лы^д^ш резидент дмфов Д.А. - 3 окужыlлыlндаFЫl резидент Алгашбаев Б.Н. - 3 окужыlлыlндаFЫl резидент
Туйш сездер
терминалды буйрек жетюпеушШ, буйрек трансплан-тациясы, катерл'1 гипертермия
Malignant hyperthermia syndrome during kidney transplantation
Mutagirov V.V., Kuandykov T.K., Aidarbekov S.K., Kudaibergenova A.N., Kabdelob N.G., Amirov D.A., Algashbaev B.N.
National Scientific Center of Surgery, Almaty
Abstract
Patient with end-stage renal disease, is a challenge for anesthesiologists because of high risk of complications in perioperative period. During renal transplant surgery anesthesiologist have to manage a lot of problems associated with uremic changes of systems and organs. Malignant hyperthermia is a potentially fatal complication that can lead to death in 80% without specific treatment. This paper presents a case of successful treatment of malignant hyperthermia syndrome without specific therapy in patient with end-stage of renal disease during the renal transplant surgery.
ABOUT THE AUTHORS
Tleuberdi Kuandykov - PhD, Head of Department of Anesthesiology and Intensive Care. E-mail: tleuberdy@mail.ru Vladimir Mutagirov - PhD, doctor of Department Anesthesiology and Intensive Care. Aidarbekov S.K. - Resident 3 years of study Kudaibergenova A.N. - Resident 3 years of study
Kabdelob N.G. - Resident 3 years of study Amirov D.A. - Resident 3 years of study Algashbaev B.N. - Resident 3 years of study
Keywords
end-stage renal disease, renal transplantation, malignant hyperthermia
BULLETIN OF SURGERY IN KAZAKHSTAN № 2-2017
65
Актуальность
Анестезия при трансплантации почки требует от анестезиолога решения множества проблем, связанных с терминальной хронической почечной недостаточностью и уремических изменений в организме.
Общие последствия уремии многочисленны и затрагивают все органные системы:
1. Нервная система: уремическое повреждение гемато-энцефалического барьера, вегетативная нейропатия, периферическая нейропатия, энцефалопатия, спутанность сознания, судороги, кома, мышечные подергивания, астерексис ("хлопающий" тремор), миоклонус, сонливость;
2. Сердечно-сосудистая система: гипергидратация, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гипотензия, перикардит, аритмии, нарушения проводимости, обызвествление кровеносных сосудов, ускоренное прогрессирование атеросклероза;
3. Легкие: интерстициальный отек легких, альвеолярный отек легких, плевральный выпот, гипервентиляция;
4. Желудочно-кишечный тракт: угнетение моторики желудка, динамическая кишечная непроходимость, повышение кислотности, пептические язвы, кровотечение, анорек-сия, тошнота и рвота
5. Метаболизм: метаболический ацидоз, ги-перкалиемия, гипонатриемия, гипермагни-емия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперурикемия, гипоальбуминемия, нутри-тивная недостаточность, сниженная связь лекарственных средств с белками плазмы
6. Кровь: анемия, тромбоцитопатия, дисфункция лейкоцитов;
7. Органы внутренней секреции: нарушение толерантности к глюкозе, вторичный гипер-паратиреоз, гипертриглицеридемия;
8. Опорно-двигательная система: остеоди-строфия, околосуставной кальциноз;
9. Кожа: гиперпигментация, экхимозы, зуд.
Все эти изменения, так или иначе, вызывают
множество проблем у больных с ТХПН, которые необходимо решать во время анестезии и операции трансплантации почки (1).
Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетной мускулатуры, которое возникает при проведении общей анестезии или сразу же после неё, и проявляется повышенным потреблением кислорода, накоплением лактата и продукцией большого количества СО2 и тепла.
Частота этого синдрома составляет 1 на 50 000 случаев общей анестезии у взрослых (2). У
лиц мужского пола ЗГ встречается примерно в 4 раза чаще, чем женского (3).
Летальность при ЗГ достигает, по разным оценкам, от 65 до 80% (4). Применение дантро-лена в сочетании с рациональной и агрессивной симптоматической терапией позволило в последние годы в экономически развитых странах сократить летальность до 5-7% (5).
Препараты, способные провоцировать ЗГ называются триггерными агентами. Традиционно триггерными считаются сукцинилхолин и гало-генсодержащие ингаляционные анестетики. В 90-е годы, при значительном снижении частоты использования за рубежом сукцинилхолина, появились сообщения о том, что ЗГ может быть вызвана стероидными миорелаксантами (векуро-нием и панкуронием), которые ранее относились к безопасным.
ЗГ может быть спровоцирована и такими нефармакологическими факторами, как страх перед операцией, стресс и травма. Сообщения о развитии синдрома у людей без применения триггерных препаратов крайне редки (6).
Патофизиология злокачественной гипертермии.
Биохимические изменения, которые возникают при ЗГ, происходят только в скелетных мышцах и в системе гемопоэза. Однако, эти изменения влияют на функцию многих органов и систем. В результате прямого или опосредованного воздействия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазмати-ческого ретикулума, и ионизированный кальций накапливается в цитоплазме. Концентрация кальция в цитоплазме может возрасти в восемь раз по сравнению с нормой. Внутриклеточный Са2+ связывается с тропонином и образует стабильный актин-миозиновый комплекс, что вызывает патологическое мышечное сокращение. Результатом нарушения процесса мышечной релаксации является клинически выраженная мышечная ригидность. Длительное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии, заключённой в АТФ. Дефицит АТФ активизирует гликогенолиз и фосфорилаткиназную систему. Результатом возросшего метаболизма является повышенное потребление кислорода и повышенное образование СО2 и тепла. Истощение аэробного пути получения энергии запускает анаэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу. Результатом набухания и отека мышечной ткани является повреждение мембраны миоцита и рабдомиолиз, что приводит к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миоглобинурии и повышению уровня креатинфосфокиназы в крови. Резкие
метаболические и электролитные нарушения приводят к угнетению сердечно-сосудистой системы, отеку головного мозга и другим органным расстройствам.
Клиническая картина
Первые симптомы ЗГ проявляются зачастую либо спустя некоторое время после индукции триггерными препаратами, либо по окончанию оперативного вмешательства, на этапе пробуждения (7). Однако описан случай развития ЗГ спустя сутки после оперативного вмешательства (8). Большинство современных источников самым ранним признаком ЗГ называют быстрый рост уровня СО2 в выдыхаемом воздухе.
К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Наиболее ценными лабораторными данными в диагностике ЗГ являются значительное повышение РаСО2, снижение РаО2, смешанный ацидоз, гиперкали-емия и миоглобинемия.
Тахикардия зачастую является наиболее ранним клиническим симптомом ЗГ. Причиной недооценки этого симптома является то, что тахикардию вызывают и такие банальные интрао-перационные состояния, как поверхностная анестезия, гиперкапния, гипоксемия, гиповолемия и влияние антихолинергических препаратов.
Аритмия при ЗГ обусловлена, как правило, симпатической стимуляцией и повышением РаСО2. В начальной стадии ЗГ наиболее частыми нарушениями ритма являются желудочковая тахикардия и экстрасистолия. Развитие гиперкалиемии проявляется на ЭКГ типичными признаками (заострение зубца Т и расширение комплекса ОРБ). При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических расстройств.
Повышение симпатического тонуса вызывает в ранней фазе ЗГ выраженный рост артериального давления. По мере усугубления метаболических нарушений артериальное давление начинает падать в результате вторичного угнетения миокарда.
Диагностические признаки ЗГ:
1. Тахикардия(необъяснимая)
2. Гиперкапния
3. Тахипноэ
4. Мышечная ригидность
5. Цианоз
6. Резкое повышение температуры
7. Нестабильное кровяное давление
8. Аритмия (желудочковая)
9. Ацидоз (респираторный и метаболический)
10. Коагулопатия (ДВС-синдром) Гиперметаболизм скелетной мускулатуры приводит к чрезвычайно быстрому нарастанию РаСО2. У пациентов, находящихся на спонтанном дыхании, развивается тахипноэ, что может быть одним из наиболее ранних симптомов ЗГ. У искусственно вентилируемых пациентов начинает быстро нарастать СО2 в конце выдоха, несмотря на попытки увеличения минутной вентиляции. При использовании полузакрытого контура, резко повышается температура абсорбера и изменяется цвет сорбента (если сорбент обладает этим свойством). При отсутствии гиперкапнии диагноз ЗГ маловероятен.
Лечение злокачественной гипертермии во всех клиниках основано на рекомендациях Ассоциации злокачественной гипертермии Соединенных Штатов (МНАиБ, 1993):
1. Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.
2. Провести гипервентиляцию 100-процентным кислородом со скоростью 10 л/мин и более (менять систему циркуляции и адсорбент нет необходимости).
3. Катетеризировать центральную вену для проведения адекватной инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления (ЦВД).
4. Немедленно ввести дантролен в дозе 2-3 мг/ кг (общая доза вместе с повторными введениями может составлять до 10 мг/кг и более).
5. Провести коррекцию метаболического ацидоза (бикарбонат натрия 1-2 мэкв/кг).
6. Охладить пациента (ввести охлажденный физиологический раствор по 15 мл/кг в течение 15 минут 3 раза внутривенно, провести лаваж полостей тела холодными растворами, использовать охлаждающие одеяла).
7. Провести измерение температуры тела в течение всего периода лечения.
8. Аритмии сердечной деятельности обычно исчезают по мере уменьшения ацидоза и ги-перкалиемии (если они сохраняются, необходимо воспользоваться стандартными антиаритмическими препаратами, за исключением блокаторов кальциевых каналов).
9. Провести мониторинг ЕЮО2.
10. Мониторировать кислотно-основной статус организма, газы артериальной крови, концентрацию сывороточных электролитов (№, К, Са, С1, Р) каждые 10 минут, уровень КФК, состояние гемостаза (коагуляционные тесты).
11. Фиксировать скорость мочеотделения: установить уретральный катетер, поддерживать диурез на уровне > 2 мл/кг/ч, ввести при необходимости маннитол, фуросемид и др.
ВУИЕТШ ОР БУРОЕРУ Ш КАЗДКНБТДМ № 2-2017
67
12. Провести коррекцию гиперкалиемии: гипервентиляция, введение бикарбоната натрия, растворов глюкозы с инсулином (0,5 г/кг 050 + регулярное назначение инсулина в дозе 0,15 Ед/кг), хлорида кальция в дозе
13. 2-5 мг/кг.
14. Остановка сердца, встречающаяся иногда у мальчиков в возрастной группе до 9 лет после введения сукцинилхолина, может возникнуть на фоне субклинически текущей мышечной дистрофии по причине остро возникающей гиперкалиемии: ввести раствор хлорида кальция вместе с другими препаратами, снижающими уровень калия.
Терапия подострого состояния (на выходе из острой фазы ЗГ):
1. Провести динамическое наблюдение в блоке интенсивной терапии по меньшей мере в течение 24 часов.
2. Продолжать вводить дантролен по 1 мг/кг каждые 6 часов в течение 24-48 часов (препарат может вводиться перорально в дозе 1 мг/кг в течение 24 часов).
3. Продолжать мониторинг газов артериальной крови, К+, Са++, миоглобина в сыворотке крови и моче.
4. Коагуляционные тесты необходимо проводить каждые 6 часов до их нормализации.
5. Контроль температуры тела до ее стабилизации.
Дантролен остается в настоящее время единственным специфическим препаратом для лечения ЗГ. Пациенту, который не отреагировал на дозу 10 мг/кг может потребоваться 20 мг/кг дан-тролена. Если после введения 20 мг/кг никакого клинического улучшения не наступило, скорее всего, у пациента не ЗГ. Дантролен должен назначаться в дозе, купирующей все клинические проявления ЗГ. Несоблюдение этого правила может привести к рецидиву ЗГ.
В настоящее время дантролен не зарегистрирован в Казахстане, не входит в Казахстанский Национальный Лекарственный Формуляр и, соответственно, не доступен для использования в нашей стране.
Аритмии при ЗГ обусловлены в первую очередь гиперкалиемией на фоне ацидоза и гипоксии, поэтому безотлагательная коррекция гиперкалиемии предотвращает быстрое наступление декомпенсации сердечно-сосудистой системы. Инфузия концентрированных растворов глюкозы с инсулином в сочетании с гипервентиляцией, внутривенное введение бикарбоната и хлористого кальция позволяют контролировать концентрацию калия в сыворотке и поддерживать удовлетворительный трансмембранный потенциал.
Развивающиеся в позднюю стадию ЗГ мио-глобинурия и гемоглобинурия приводят к выраженному нарушению функции почек. Адекватная инфузионная и диуретическая терапия позволяют избежать этого осложнения.
Случай из практики.
Пациент С. 24 года, № истории болезни 3-644 поступил в городскую клиническую больницу №7 в плановом порядке с диагнозом «Врожденная аномалия развития крестцового отдела позвоночника. Энурез. Нейрогенная атония мочевого пузыря. Мегауретер. Состояние после операции - пластика мочевого пузыря, дубли-катура передней стенки. Гидронефротическая трансформация почки. Хронический вторичный пиелонефрит со сморщиванием почек. ХБП 5ст. ТХПН. Уремия. Хрониодиализ. Артериальная ги-пертензия 3ст., риск 3. Хронический ренокарди-альный синдром. Дистрофия миокарда». Целью госпитализации явилась операция трансплантации почки от живого родственного донора.
Во время предоперационной подготовки пациент обследован, другая сопутствующая патология исключена.
Жалобы при поступлении были характерными для ТХПН и артериальной гипертензии - головные боли, общую слабость, недомогание, тошноту, сонливость, периодическое повышение АД до 170/100 мм.рт.ст., отсутствие аппетита, снижение диуреза до 500-700 мл в сутки. Данные жалобы предъявляет с 2007г., когда появились признаки энуреза. В 2009г. в связи затрудненным мочеиспусканием была произведена эпицистостомия, которая была устранена через 6 месяцев. В том же году была произведена операция пластика мочевого пузыря, дубликатура передней стенки. В 2012г. по поводу уретерогидронефроза была произведена операция - уретероцистонеоана-стомоз справа. В 2013г. перкутанная нефросто-мия по поводу уретерогидронефроза слева, в связи с отсутствием функции нефростомы последняя была устранена. С 2009г. отмечает повышение креатинина до 250-300 мкмоль/л. С 2012г. присоединилась АГ. Анамнез жизни не отягощен. Из вредных привычек - курение 5-10 сигарет в день.
Состояние при поступлении в клинику средней степени тяжести за счёт основной патологии.
Из особенностей физикального обследования необходимо отметить наличие после операционного рубца в нижней части живота, умеренное повышение артериального давления - 130/90 мм рт.ст., и уменьшение суточного диуреза до 500-700 мл/сутки. Масса тела 67 кг, рост 167 см.
В лабораторных данных у пациента отмечается уремия: креатинин 866 мкмоль/л, мочевина 20,5 ммоль/л; умеренная анемия: гемоглобин
101 г/л, эритроциты 3,43 млн/мкл, гематокрит 29%; умеренный лейкоцитоз: 10,7 тыс/мкп. Другие лабораторные показатели в норме.
Пациент осмотрен смежными специалистами - дополнительной сопутствующей патологии не выявлено. Пациент осмотрен анестезиологом за сутки до планируемой операции: противопоказаний к проведению плановой операции и общей анестезии не выявлено, риск анестезии III класс ASA, планируется проведение общей многокомпонентной эндотрахеальной анестезии. Преме-дикация пациенту не требовалась.
В операционной пациенту налажен стандартный мониторинг витальных показателей: пульсоксиметрия, ЭКГ, неинвазивное измерение АД (НИАД), термометрия в носоглотке, капноме-трия. SpO2 99%, НИАД 140/90 мм рт.ст., t 36,8C,
Преоксигенация 100% 02. Индукция в анестезию: пропофол 120 мг, фентанил 200 мкг, ингаляция севофлурана 3,5 об%, миоплегия атра-курия безилат 50 мг. Интубация трахеи с первой попытки без технических трудностей. Начата механическая ИВЛ с параметрами ЧД 12 в мин, ДО 600 в мин, Ppeak 20мм вод.ст., Pplat 16 мм вод. ст., EtCO2 36 мм рт.ст.
Поддержание анестезии севофлуран 2-2,5 об%, фентанил 100 мкг/час, атракурия безилат 25 мг/час.
Произведена операция нефрэктомия справа и трансплантация донорской почки в правую подвздошную область. Длительность операции составила 305 миут, длительность анестезии 400 минут.
Во время операции пациенту вводились: це-фепим 2 гр и омепрозол 40 мг за 30 минут до кожного разреза, метилпреднизолон 500 мг за 40 минут до реперфузии, сразу после репер-фузии трансплантата введен фуросемид 40 мг. После реперфузии моча не получена, ситуация расценена как первично-отсроченная функция трансплантата.
Через 4 часа после начала анестезии у пациента отмечается появление и нарастание тахикардии. Возможные причины тахикардии (поверхностная анестезия, гиповолемия и ги-перволемия, гиповентиляция и гипоксемия, электролитные нарушения) были исключены.
В дальнейшем появилась и быстро наросла гиперкапния (paCO2 74 ммНд) , появилась гипертермия (центральная температура 42,4°С), затем появились метаболический ацидоз (рН 7,10; лактат 7,6 ммоль/л; НС03 12 ммоль/л) и ги-перкалемия (6,2 ммоль/л).
Заподозрен синдром злокачественной гипертермии, в операционную на помощь приглашены заведующий отделением и старший ординатор отделения анестезиологии и реаниматологии.
Начата интенсивная терапия синдрома злокачественной гипертермии с учетом недоступности специфического препарата дантролен: прекращена ингаляция севофлурана и инфузия атракурия, начата ИВЛ по открытому контуру 100% кислородом 12 л/мин, произведена смена дыхательного контура и дыхательных фильтров, произведена смена натронной извести. Доступные части тела обложены пакетами со льдом, начаты инфузия охлажденных растворов и промывание желудка холодной водой. Начата коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия. Увеличена минутная вентиляция легких до 25 л/мин.
Учитывая продолжающееся оперативное вмешательство и необходимость продолжения общей анестезии, было принято решение перейти к глубокой центральной аналгезии фентани-лом. Начато введение фентанила 50 мкг/кг/час.
Во время оперативного вмешательства синдром злокачественной гипертермии купировать не удалось. По окончании операции пациент, на фоне продолжающейся злокачественной гипертермии, доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где продолжена интенсивная терапия охлаждением, коррекцией метаболических нарушений. При поступлении в палату интенсивной терапии АД 120/70 ммНд, ЧСС 135 в минуту, ЦВД 11 ммН20, ИВЛ в принудительном режиме по объему с минутной вентиляцией 25 л/ мин, П02 100%, температура тела 42,6°С. Уровень миоглобина значительно повысился и составил 1230 мкг/л.
Для уменьшения гиперкалемии введена глюкоза 20 грамм с инсулином 25 единиц.
Метаболический ацидоз и гиперкалемия усугублялись, в результате чего, через 85 минут после окончания операции и анестезии у пациента появилась политопная аритмия с переходом в пароксизмальную желудочковую тахикардию. Отмечено отсутствие пульса на сонных артериях. Начат закрытый массаж сердца. Желудочковая тахикардия перешла в фибрилляцию желудочков. Введен лидокаин 80 мг, кальция хлорид 1000 мг. Произведена дефибрилляция разрядом 280 КДж. Ритм восстановился через 5 минут после остановки кровообращения, гемодинамика стабилизирована еще через 5 минут инфузией допамина в дозе 10 мкг/кг/мин и адреналина в дозе 120 нг/кг/мин. Во время реанимационных мероприятий отмечено умеренное расширение зрачков.
Учитывая отсутствие функции трансплантата, нарастание уровня калия и усиление метаболического ацидоза и эпизод нарушения ритма сердца, принято решение начать заместительную почечную терапию.
BULLETIN OF SURGERY IN KAZAKHSTAN № 2-2017
69
Заместительная почечная терапия проводилась методом непрерывной вено-венозной гемо-диафильтрации аппаратом Fresenius Multifiltrate.
Агрессивными методами физического охлаждения синдром злокачественной гипертермии купирован. Полный контроль над терморегуляцией достигнут через 145 минут после окончания операции и анестезии. Коррекция гиперкалемии проведена в течение первых 3 часов заместительной почечной терапии. Метаболический ацидоз купирован через 11 часов интенсивной терапии. Уровень миоглобина через сутки составил 234 мкг/л.
В послеоперационная периоде проводилась продленная ИВЛ, седация фентанилом 100 мкг/ час, инотропная поддержка, антибактериальная и иммуносупрессивная терапия, профилактика стрессовых язв и стимуляция функции трансплантата.
Весь период пребывания в отделении интенсивной терапии, как и все пациенты после пересадки органов, пациент был изолирован в отдельной палате-боксе со строгим соблюдением правил асептики и антисептики и ограничением доступа в палату медицинского персонала.
В результате проводимых лечебных мероприятий и интенсивного ухода, почечный трансплантат начал функционировать через сутки после операции, гемодинамика пациента стабилизирована через 2 суток, продленная ИВЛ продолжалась в течение 4 суток, после чего пациент был успешно отлучен от вентиляции и экстубирован. Длительность непрерывной заместительной почечной терапии составила 28 часов. Неврологического дефицита в послеоперационном периоде не наблюдали.
References
1. Rabey PG. Anaesthesia for renal transplantation. Br J Anaesth
2. Kaplan RF: Malignant hyperthermia, ASA Refresher Courses in Anesthesiology, Philadelphia, 1994, JB Lippincott Co.
3. Ording H: Incidence of malignant hyperthermia in Denmark, Anesth Analg 64:700-704, 1985
4. Wingard DW: A stressful situation [Editorial], Anesth Analg 59:321, 1980
5. http://www.mhaus.org - Сайт Североамериканской Ассоциации по Злокачественной Гипертермии
Длительность пребывания пациента в отделении интенсивной терапии составила 10 суток. Длительность пребывания в стационаре составила 30 дней.
Диагноз при переводе из отделения реанимации и интенсивной терапии дополнен следующим: Состояние после аллотрансплантации донорской почки. Отсроченная функция трансплантата. Синдром злокачественной гипертермии. Синдром электролитных и метаболических нарушений. Состояние после остановки кровообращения и успешной реанимации. Постреанимационная болезнь.
Заключение
В описываемом случае, анестезиолог встретился с чрезвычайно редким, но очень грозным осложнением общей анестезии - синдромом злокачественной гипертермии. Анализируя течение осложнения, данный синдром протекал фульминантно и вызвал ряд острых серьезных осложнений, которые привели к остановке кровообращения по типу фибрилляции желудочков и клинической смерти пациента. Слаженная командная работа анестезиологов-реаниматологов и агрессивная тактика терапии, в данном случае, завершилась благополучно без использования дантролена.
В ходе лечебных мероприятий выявлена огромная проблема лечения синдрома злокачественной гипертермии - недоступность в Республике Казахстан преапарата дантролен, который является в настоящее время единственным специфическим лекарственным средством для лечения синдрома злокачественной гипертермии.
6. Strazis KP, Fox AW: Malignant hyperthermia: a review of published cases, Anesth Analg 77:297-304,1993. Gronert GA: Human malignant hyperthermia: Awake episodes and correction with dantrolene, Anesth Analg 59:377-378, 1980
7. Bell C, Kain ZN, ed: The Pediatric Anesthesia Handbook, 2nd Edition, St. Louis, 1997, Mosby-Year Book, pp. 485-500
8. Murphy AL, Conlay L, Ryan JF, Roberts JT: Malignant hyperthermia during a prolonged anesthetic for reattachment of a limb, Anesthesiology 60:149-150, 1984
