Синдром жировой эмболии: этиология, патогенез, диагностика и лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616-036.88:616-093-07/085

СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Ф.Х. МИРДЖАЛИЛОВ, Р.Н. ХАКИМОВ, Б.Р. КАРИМОВ, А.ДЖ. ИСМАИЛОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Резюме. Травматическая жировая эмболия относится к тяжелым ранним осложнениям травм опорно-двигательного аппарата. Часто она является причиной смерти, но редко распознается при жизни, особенно у пострадавших с политравмой. Травматическая жировая эмболия возникает, как правило, на фоне тяжелого шока, обусловленного кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и гипоксией. При ранней диагностике и профилактических мероприятиях данное состояние заканчивается благоприятным исходом.

Ключевые слова: синдром жировой эмболии, жировая эмболия, тупая травма, осложнение переломов трубчатых костей, диагностика, лечение и летальность.

FAT EMBOLISM SYNDROME: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, DIAGNOSIS AND TREATMENT.

F.H. MIRDJALILOV, R. N. HAKIMOV B.R. KARIMOV, AD. ISMAILOV

Republican research centre of emergency medicine

Summary. Fat embolism and the associated fat embolism syndrome is a serious and potentially life threatening condition. It tends to occur usually after fractures or intramedullary instrumentation of long bones. Non-traumatic conditions such as diabetes mellitus severe burns, SLE, sickle cell disease and pancreatitis can also lead to fat embolic syndrome. Young adults are commonly affected. Presentation consists of an asymptomatic interval followed by pulmonary and neurological manifestations combined with petechial haemorrhages. The diagnosis largely depends on high index of suspicion and exclusion of other conditions. Treatment of this condition remains supportive. Key words: fat embolic syndrome, fat embolus, blunt trauma, fracture complication, diagnosis, treatment, mortality

Технократические и социальные процессы в обществе (техническое обеспечение труда, локальные военные конфликты, рост криминализации и т.д.) неизбежно приводят к росту травматизма.

Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20% [1,5]. Жировая эмболия - одно из самых грозных осложнений травматической болезни.

Жировая эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах легких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60-90% скелетных травм [3,8,23], но синдром жировой эмболии (FES - fat embolism syndrome) с появлением выраженной клинической симптоматики встречается лишь у 5-10% пострадавших [4,20,24], а смерть развивается у 1-15% из них [2,6]. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией [7,11,21].

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, что способствует значительному увеличению летальности [18,22].

Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:

- классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови проникают

в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизиологическими исследованиями [9,17];

- энзимная: источником гиперглобулинемии являются липиды крови, при травме переходящие под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;

- коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубо дисперсную систему [9,10];

- гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия - характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм

с последующим микротромбообразованием вплоть до диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейко-триены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроцирку-ляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего, в легких, которые задерживают до 80% жировых капель [3,12].

Катехоламины, концентрация которых при критических состояниях значительно повышается, являются основными липолитическими агентами [11].

Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопла-стической анемии.

Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые, по сути, являются скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни [6,13-16,24].

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

- молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

- острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

- подострую - с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную формы [7,8,19].

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:

- симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менин-геальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы);

- нарушения кардиореспираторной функции - рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выраженное снижение Бр02, при аускульта-ции сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 уд./мин), которая у травматического больного считается ранним

признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях - тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертен-зией);

- капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы);

- гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С), не купирующаяся традиционной терапией, связанная с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.

Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется с помощью комплекса клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной «снежной бури» при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Ра1:с11ег еще в 1910 г. (на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые нерезкие облако-видные белесовато-серебристые пятна, то есть картина травматической ангиопатии сетчатки глаза); изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А.Ю. Пащуку (тахикардия свыше 90 уд. в минуту - 20 баллов, гипертермия свыше 38°С -10 баллов, признаки синдрома шокового легкого - 20 баллов, изменение сознания - 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция - 5 баллов, олигурия - 5 баллов, цилин-друрия - 1 балл, повышение СОЭ - 1 балл; при сумме в 10-20 баллов определялась латентная, при сумме баллов больше 20 - манифестная клиническая форма жировой эмболии) [6,13,14].

Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические мероприятия.

Специфическая терапия:

- обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или со-мноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-щелочной среды и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служат восстановление сознания и отсутствие ухудшения окси-генации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. При переводе на самостоятельное дыхание представляется целесообразным также ориентироваться на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение а-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности);

БИс^ЫПпсИ ИЬЫуЛ ахЬого1:пота$1, 2018, том 11, №1

49

- дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссен-циале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50-120 мл/сут, эссенци-але - в дозе до 40 мл/сут;

- с целью коррекции системы коагуляции и фибри-нолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс. ед./сут. Показанием к увеличению дозы гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с синдромом жировой эмболии (СЖЭ), несмотря на гепаринотерапию, все же проявляется ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, уменьшение количества тромбоцитов ниже 150 тыс. являются показаниями к переливанию больших количеств (до 1 л/сут) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза в сут);

- защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал 300 тыс. ед./кг в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (токоферола ацетат до 800 мг/кг, аскорбиновая кислота до 5 г/кг);

- ранняя оперативная стабилизация переломов -важнейший момент в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы [15,16,24].

Неспецифическая терапия :

- дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальном периоде жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлоритом натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10,5 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин; он применяется через день курсами продолжительностью до одной недели;

- парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со вторых суток. Применяются энпиты и легкоусвояемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов;

- коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем результатов иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются у-глобулин, гипериммунные плазмы;

- профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифи-думбактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия [6,13,14].

Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.

Описание собственного клинического наблюдения.

Больной С., 1978 г.р., доставлен бригадой СМП. И/б №7073/570. Травма получена в результате ДТП (находился за рулем). 2-е суток находился в отделении реанимации районной больницы.

Диагноз: ДТП. Политравма. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга I ст. Перелом костей носа со смещением костных отломков. Ушибленная рана бровной области. Переломовывих Галеаци справа. Закрытый оскольчатый перелом средней трети левой бедренной кости и закрытый оскольчатый перелом средней трети правой бедренной кости со смещением костных отломков. Ушиб мягких тканей и ссадины нижних конечностей. Травматический шок III ст.

Осл.: Жировая эмболия, смешанная форма. Острое течение.

При поступлении состояние тяжелое. Сознание на уровне оглушения. Бледен. ЧД 20/мин. В легких везикулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны ритмичные, приглушены. ЧСС = PS = 114/мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Температура тела 36,7°С. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Поколачивание поясничной области безболезненно с обеих сторон. Status localis: Конечности неадекватно им-мобилизированы. При осмотре обоих бедер на уровне средней трети отмечается отек, угловая деформация. При пальпации определяется костная крепитация и патологическая подвижность в средней трети бедер. На рентгенограмме определяется оскольчатые переломы обоих бедренных костей в средней трети со смещением отломков по ширине. В гемограмме: эр. 3,65х1012/л; Нв 112 г/л; Ht 0,45; л 11,5х109/л; п. 0,13, с. 0,80, лимф. 0,07; СОЭ 7 мм/ч. Общий анализ мочи - без особенностей. Биохимические показатели - без отклонений от нормы. В шоковой палате проводилась корректная аналгезия с использованием наркотических анальгетиков и инфузи-онная терапия с использованием глюкозированных растворов, кристаллоидов. Наложено скелетное вытяжение на обеих нижних конечностях, с грузом 7 кг. Госпитализирован в отделение реанимации.

Спустя сутки после травмы у больного внезапно появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных областях (со слов реаниматора, момент появления совпадает с постановкой больному очистительной клизмы,), SpO2 снизилось до 79, сознание на уровне комы I, больной интубирован (IPPV с увеличением подачи кислорода до 100%, стандартное медикаментозное обеспечение), показатели гемодинамики стабилизировались, SpO2 возросло до 84.

Оперирован на 2-е сутки, одноэтапно выполнены последовательно ВКДО правой бедренной кости аппаратом Илизарова, ВКДО левой бедренной кости аппа-

ратом Илизарова, закрытая репозиция костей правого предплечья. Длительность оперативного вмешательства - 1 час.

После операции у больного отмечается клиника генерализованной формы жировой эмболии (петехиаль-ные высыпания, повышение температуры до 40°С, снижение SpO2 до 84, азотемия, наличие жировых глобул в плазме крови и мочи резко положительно III ст.). Проводилась интенсивная терапия. На 4-е сутки трахеостомия. В постоперационном периоде была продолжена IPPV, антибактериальная терапия широкого спектра, корректная аналгезия, инфузионная терапия с использованием поливалентных ингибиторов протеаз, антиоксиданты, липостабил, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепаринами, глобулярный объем корригировался эритроцитарной массой. Длительность ИВЛ - 14 дней.

В послеоперационном периоде отмечалось воспаление и нагноение мягких тканей вокруг спиц, в связи с чем аппараты с обоих бедер демонтированы, наложены гипсовые повязки. После стабилизации состояния больного респиратор отключен, гемодинамика стабильная, азотемия, биохимические показатели в пределах нормы, в анализах крови и мочи капельки жира не обнаруживаются.

В течение 27 дней находился в реанимации. Дальнейшее лечение осуществлялось в травматологическом отделении. Через 8 недель выписан на амбулаторное лечение. Через 2 месяца снята гипсовая повязка с правого предплечья, через 3 месяца сняты гипсовые повязки с нижних конечностей. Проведен курс реабилитационного лечения. Через 1 год состояние больного удовлетворительное, жалоб нет, больной вернулся к прежней работе (инженер) (рис. 1, 2).

Рис. 2. Общий вид больного на 14-е сутки после операции (а). Общий вид больного через 8 мес. после операции (б).

а.

б

Рис. 1. Рентгенограммы больного до и после операции. Закрытый перелом средней трети правой бедренной кости со смещением костных отломков (а). Закрытый перелом нижней трети левой бедренной кости со смещением костных отломков (б). ВКДО правой бедренной кости аппаратом Илизарова. ВКДО левой бедренной кости аппаратом Илизарова (в, г).

В данном случае имело место смешанная форма

жировой эмболии, осложнившая течение оскольчатого

перелома нижней трети обоих бедренных костей, которая благополучно купирована.

ЛИТЕРАТУРА

1. Грабовой А.Ф., Руденко А.Т. Жировая эмболия при тяжелой травме. Воен мед журн 1989; 5: 27-29.

2. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., Супрун Т.Ю. и др. Объективная оценка тяжести травмы. СПб 1999: 109.

3. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. Л Медицина 1987: 301.

4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М Медицина 1984: 480.

5. Корнилов Н.В., Кустов В.М. Жировая эмболия. СПб: Морсар АВ 2011: 287.

6. Миронов Н.П, Аржакова Н.И., Рябцев К.Л. и др. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни. Вестн интенсив терапии 1996; 2-3: 43-49.

7. Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Лечение травматической болезни, осложненной жировой эмболией. Метод. рекомендации. Харьков 1991: 21 с.

8. Пащук А.Ю., Фадеев П.А..Диагностика и прогнозирование жировой эмболии. Анест и реаниматол 1993-5-70-72

б

R

Г

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2018, том 11, №1

51

9. Плетнев И.Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Пермь 2000.

10. Пурдяев Ю.С. К диагностике жировой эмболии легких на свежем и гнилостно измененном материале: Метод. пособие для студентов 4-6 курсов специальности «Лечебное дело»). М 1993.

11. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М Медицина 1994: 368.

12. Тараканов И.А., Кузьмичев С.А., Семкина Г.А. Эффективность искусственной вентиляции при масляной микроэмболии и последующем отеке легких. Бюл экспер биол и медицины 1998; 7: 18-19.

13. Челяпов В.Н. Наружный чрескостный остеосинтез переломов длинных костей нижних конечностей у больных с политравмой. Дис. ... канд. мед. наук. М 1996: 204.

14. Чурюканов В.В. Болеутоляющие средства: сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. Анест и реаниматол 1998; 5: 4-11.

15. Черкасов В.А., Литвиненко С.Г., Рудаков А.Г. Жировая ликворглобулия при травматической жировой эмболии. Вестн хир 2001; 2: 50-52.

16. Черкасов В.А., Литвиненко С.Г., Рудаков А.Г. Диагностические аспекты жировой эмболии. Клин лаб диагностика 2001; 8: 35-36.

17. Шифман Е.М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. Петрозаводск 2000: 40.

18. Bulger E.M., Smith D.G. et al, Fat embolism syndrome. A ten-year review. Arch Surg 1997; 132: 435-9.

19. Drew P.A., Smith E., Fat distribution and changes in the blood brain barrier in a rat model of cerebral arterial fat embolism. J Neurol Sci 1998; 156 (2): 138-43.

20. MacKenzie C.R., Sarrock N.E., Perioprative medical considerations in patients with rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Amer 1998; 24 (1): 1-18.

21. Murphy P. Edelist G., Byrick R.J et al. Relationship of fat embolism to haemodynamic and echocardiographic changes during cemented arthroplasty. Canad J Anesth 1997; 44: 1293-300.

22. Kim H.J. Lee C.H., Kim H.G. et al. Reversible MR changes in the cat brain after cerebral fat embolism induced by triolein emulsion. Amer J Neuroradiol 2008; 25 (6): 958-63.

23. Levi D. The fat embolism syndrome. Clin Ortop 1998; 22 (3): 104-113.

24. Yel M. Dalgic H., Tastekin G. et al. Effect of Aprotinin on pulmonary function in experimental fat embolism: changes in arterial blood gas levels and scintigraphic findings. J Musculoskeletal Res 2010; 4 (3): 189-98.

ЁРЛИ ЭМБОЛИЯ СИНДРОМИ: ЭТИЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА ВА ДАВОЛАШ Мирджалилов Ф.Х., Хакимов Р.Н., Каримов Б.Р., Исмаилов А.ДЖ.

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Хулоса. Ёрли эмболия синдроми таянч-^аракат тизими жаро^атларининг эрта давридаги энг орир асоратларидан ^исобланади. Купгина лолларда ушбу асорат улимга олиб келади, жабрланганлар айни°са политравма билан бемор-лар *аёт даврида кам ани°ланади. Жаро^атдан кейинги ёрли эмболия одатда °он йу°отиш билан кузатилувчи орир травматик шок, *амда микроциркуляция ва гипоксия фонида кузатилади. Ушбу синдромни эрта диагностика °илиш ва олдини олиш чораларини °уллаш беморларда ижобий натижаларга эришишга олиб келади.

Калит сузлар: ёели эмболия синдроми, ёели эмболия, тумто° жароуат, найсимон суяклар синишидаги асорат-лар, диагностика, даволаш ва улим курсаткичи.

Контакт: Мирджалилов Файзулла Хамидуллаевич. Отделение взрослой травматологии, докторант г. Ташкент, ул.Кичик халка йули, 2. Тел. (+99890) 175-78-26. E-mail: mhaf-uz@mail.ru