CC BY
510
Заметки и наблюдения из практики
© БУРДУЛИ Н.М., 2015 УДК 616.145-005-036.1
СИНДРОМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Бурдули Н.М.
ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, 362019 г. Владикавказ Для корреспонденции: Бурдули Николай Михайлович — e-mail: burduli@yandex.ru
Синдром верхней папой вены — симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Классическими признаками синдрома верхней полой вены служат цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель и др. Диагностический алгоритм при синдроме верхней полой вены может включать проведение рентгенографии грудной клетки, компьютерной томографии. Врачи довольно редко встречаются с этой патологией, в связи с чем при первом обращении больного к врачу диагноз, как правило, не устанавливается. В качестве примера приведено собственное клиническое наблюдение.
Кл ючевые слова: синдром верхней полой вены; клиническое наблюдение.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (12): 61—63.
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME Burduli N.M.
North Ossetian State Medical Academy, Vladikavkaz, North Ossetia Correspondence to: Nikolay M. Burduli Бурдули — e-mail: burduli@yandex.ru
Superior vena cava syndrome is a complex of symptoms developing as a result of disordered circulation in the superior vena cava system and impaired venous blood outflow from the upper part of the body. The classical signs of superior vena cava syndrome are cyanosis, swelling of the head, upper limbs and upper chest, dilatation of subcutaneous veins, apnea, hoarseness, cough, etc. Diagnostics of superior vena cava syndrome is based on chest X-ray and CT. Superior vena cava syndrome is a rare condition and therefore usually unrecognized during the first examination of the patient.
Key words: superior vena cava syndrome; case report.
Citation: Klin. med. 2015; 93 (12): 61—63. (in Russian)
Синдром верхней полой вены — неотложное состояние, связанное с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены, которое осложняет течение многих заболеваний, связанных с поражением средостения.
Верхняя полая вена представляет собой сосуд с тонкими стенками, расположенный в среднем средостении и окруженный относительно плотными структурами, такими как грудная стенка, аорта, трахея и бронхи. На всем протяжении вена окружена цепочкой лимфатических узлов. Для верхней полой вены физиологическим является низкое венозное давление, что в сочетании с указанными выше особенностями строения способствует легкой обструкции вены при поражении любых окружающих ее структур.
Через верхнюю полую вену собирается кровь от верхних конечностей, головы и шеи, верхней половины грудной клетки. Существует несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полых вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена. Несмотря на обилие кол-латералей, функционально они не способны полностью заменить верхнюю полую вену.
Основной причиной синдрома верхней полой вены является обструкция верхней полой вены, в основе развития которой лежат 3 основных патологических процесса: сдавление вены извне [1]; прорастание стенки вены злокачественной опухолью; тромбоз верхней полой вены.
Более чем в 90% случаев причиной обструкции верхней полой вены оказывается злокачественная опухоль [2, 3]. На долю рака легкого приходится 85% таких опухолей, в основном это мелкоклеточный или плоскоклеточный рак легкого. Реже причиной служат лим-фомы, лимфогранулематоз и метастазы в средостение других опухолей, в частности опухолей яичка и рака молочной железы [1].
К прочим причинам относятся доброкачественные опухоли, аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, тромбоз верхней полой вены, фиброзный медиастинит вследствие гистоплазмоза или лучевой терапии [4].
Клиническая картина синдрома верхней полой вены связана с повышением внутрисосудистого давления в зонах, венозный отток из которых в норме дренируется через верхнюю полую вену или образующие ее безымянные вены.
Клиническое течение синдрома верхней полой вены может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: изменение внешности вследствие отека шеи и лица, одышка, кашель, осиплость голоса, дисфагия, боль в грудной клетке, обмороки, судороги, боль в груди, головная боль, тошнота, головокружение. При наклонах вперед и в положении лежа симптомы усиливаются.
При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки синдрома верхней полой вены: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса и рук, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипноэ. При тяжелом течении появляются экзофтальм, отек языка, отек гортани.
Для диагностики синдрома верхней полой вены может быть достаточно клинических данных и физикаль-ного обследования. Диагноз является по существу клиническим. Наиболее значимый рентгенологический признак — расширение верхнего средостения, обычно вправо. Нередко на рентгенограмме грудной клетки вообще не находят никаких изменений. Компьютерная томография — самый надежный метод визуализации структур средостения.
Врачи практического здравоохранения, а также врачи терапевтических стационаров довольно редко встречаются с этой патологией, в связи с чем при первом обращении больного к врачу диагноз, как правило, не устанавливается. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.
Б о л ь н о й К., 63 года, поступил в терапевтическое отделение клинической больницы скорой медицинской помощи Владикавказа 19.10.14 с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке и в положении лежа, отек рук и лица, боль в горле, затрудненное глотание, осиплость голоса, боль в области сердца давящего характера, сыпь на теле, головокружение, общую слабость.
Из анамнеза выяснено, что за 3 нед до поступления в стационар после работы без средств защиты с фосфоросодержащими веществами появились отечность лица, боль в горле, затрудненное дыхание, сыпь на теле. Состояние было расценено как проявление аллергической реакции, по поводу которой больной получал антигистаминные препараты, однако его состояние не улучшалось — перечисленные выше жалобы нарастали, одышка в покое усиливалась в горизонтальном положении, появилась отечность рук, особенно кистей рук, осиплость голоса.
В связи с нарастанием перечисленных выше жалоб и ухудшением состояния родственники доставили больного в приемное отделение клинической больницы скорой помощи.
В анамнезе жизни указания на стенокардию напряжения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Объективно: общее состояние средней тяжести, больной в сознании, правильно ориентирован во време-
ни и в пространстве. Положение вынужденное — сидя (попытка принять горизонтальное положение сопровождается усилением одышки вплоть до удушья). Отмечается увеличение размера лица за счет отека лица и шеи. На коже рук отмечается мелкоточечная сыпь. Число дыхательных движений 24 — 26 в минуту. Пер-куторно над легкими определяется легочный звук, в нижнебоковых отделах с двух сторон — притупление перкуторного звука, при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание, в местах притупления перкуторного звука — ослабленное везикулярное дыхание, крепитация. Границы относительной сердечной тупости: левая — в пятом межреберье на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии, правая — по правому краю грудины, верхняя — в третьем межре-берье. Тоны сердца при аускультации приглушенные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 90 в минуту, артериальное давление 150/90 ммрт.ст.
Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах, обе его половины участвуют в акте дыхания. Размер печени по Курлову 10—9—8 см.
Мочеиспускание свободное. Симптом поколачива-ния отрицательный с обеих сторон.
Общий анализ крови от 19.10.14: Нв 140 г/л, эр. 4,5!012/л, цв. пок. 1, л. 7,9!09/л, п. 6%, с. 70%, э.1%, лимф. 20%, мон. 3%; СОЭ 8 мм/ч.
Уровень глюкозы в крови 24,9 ммоль/л.
ЭКГ от 19.10.14: синусовый ритм, частота сердечных сокращений 80 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.
При рентгеноскопии органов грудной клетки в нижних отделах легких определяется уплотнение плевры (плевральные наслоения). Корни легких бесструктурны. Синусы свободны. Границы сердца расширены влево.
Врач приемного отделения больницы установил диагноз: аллергическая реакция, отек Квинке; ишемиче-ская болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения, III функциональный класс; атеросклеротический кардиосклероз; нарушение ритма по типу мерцательной аритмии; гипертоническая болезнь II стадии, степень 3, риск IV; Н ПБ; сахарный диабет 2-го типа.
Назначения: преднизолон 60 мг внутривенно, су-прастин 1 мл внутримышечно, трисоль 200 мл внутривенно.
20.10.14 при совместном осмотре заведующего отделением и лечащего врача состояние больного оценено как тяжелое. Положение вынужденное — сидя. В динамике наблюдения отмечается нарастание отека лица и шеи, появление отеков рук и в особенности кистей рук, усилиление осиплости голоса, затрудненное глотание. На коже верхнего плечевого пояса, рук, передней поверхности грудной клетки появились обширные гематомы. Отмечается нарастание одышки, число дыхательных движений достигает 28 в минуту. Сатурация крови 86%.
Высказано предположение о наличии у больного синдрома верхней полой вены и в связи с тяжестью состояния больной переведен в отделение интенсивной терапии; дежурный реаниматолог основной причиной развития отека лица, шеи, рук, осиплости голоса, появления сыпи на теле счел развитие аллергической реакции на химическое вещество (рацидол — инсек-тоакарицидное средство, содержащее 60% диазинона, эмульгаторы и органические растворители), в соответствии с этим проведена соответствующая терапия с подачей увлажненного кислорода через аппарат Боброва, при этом сатурация крови увеличилась до 96%
Для уточнения диагноза и с учетом данных литературы о том, что наиболее частой причиной развития синдрома верхней полой вены является опухолевый процесс, 23.10.14 проведена компьютерная томография органов грудной клетки без применения контрастного вещества: на серии томограмм легочный рисунок усилен, сгущен, деформирован. В базальных отделах с обеих сторон отмечаются участки негомогенного уплотнения легочной ткани с прослеживающимися просветами бронхов. Корни легких несколько расширены, тяжисты. Просвет трахеи и главных бронхов не изменен. Плевральные скопления жидкости не обнаружены.
Средостение структурно, в переднем отделе определяется дополнительное объемное образование неопределенной формы с неровными контурами размером 74^75x73 мм с признаками инвазии на уровне дуги и восходящего отдела аорты, общего легочного ствола. Визиализируются единичные лимфатические узлы средостения размером до 10 мм. Сердце расширено. Костно-деструктивные изменения не выявлены.
Заключение: объемное образование переднего средостения (тимома) с признаками вовлечения в процесс аорты и легочного ствола.
В дальнейшем больной был консультирован онкологом, кардиохирургом, торакальным хирургом. Рекомендовано симптоматическое лечение, на фоне которого состояние больного прогрессивно ухудшалось, и 21.11.14 наступила смерть.
С учетом жалоб больного, данных клинико-инстру-ментального обследования был установлен заключительный клинический диагноз: опухоль средостения (тимома); синдром верхней полой вены.
При патолого-анатомическом исследовании установлено: в переднем средостении в области проекции рукоятки грудины определяется обширный (до 10 см) опухолевый конгломерат, сращенный с рукояткой грудины. Ткань грудины в области врастания опухо-
ли местами рыхлая. Отделить опухоль от рукоятки возможно только острым путем. Опухоль на разрезе очень плотная (хрящевидной плотности), режется с большим трудом, на разрезе белесоватого цвета (рис. 1, см. вклейку). Опухолевый узел как муфтой окутывает аорту (восходящая часть и дуга) и легочную артерию, правый и левый бронхи. В прикорневых отделах опухоль прорастает в паренхиму обоих легких (рис. 2, см. вклейку). Перибронхиальные лимфатические узлы на разрезе белесоватого цвета, очень плотные.
Микроскопическое исследование: тимус — массивные разрастания фиброзной ткани, среди которых поля светлых опухолевых клеток с примесью лимфоцитов, отдельные комплексы резко атипичных гиперхромных опухолевых клеток, единичные железистые структуры; легкие — отек, очаговая лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов, комплексы светлых опухолевых клеток: желудок — синусы изъязвлены, с кровоизлияниями и воспалительной инфильтрацией в подслизи-стом слое.
Патологоанатом установил основной диагноз: злокачественная тимома типа В3 с прорастанием в грудину, легкие, перикард.
Таким образом, представленное клиническое наблюдение свидетельствует о недостаточном знании клинических проявлений заболевания и отсутствии настороженности у врачей всех специальностей в отношении возможности обструкции верхней полой вены с развитием синдрома верхней полой вены.
ЛИТЕРАТУРА
1. Проценко С. А., Новик А.В. Синдром верхней полой вены. Практическая онкология. 2006; 7(2): 108—12.
2. Полоцкий Б.Е., Мачаладзе З.О., Давыдов Н.И., Малаев Г.Г., Кар-селадзе А.И., Совелов Н.А. Новообразования вилочковой железы. Обзор литературы. Сибирский онкологический журнал. 2008; 25(1): 75—84.
3. Мачаладзе З.О. Опухоли средостения: Дисс. ... д-ра мед. наук. М.; 2008.
4. Розенштраух Л.С., Рыбакова Л.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика органов дыхания. М.; 2007.
REFERENCES
1. Protsenko S. A., Novik A.V. Superior vena cava syndrome. Prakticheskaya onkologiya. 2006; 7(2): 108—12. (in Russian)
2. Polotskiy B.E., Machaladze Z. O., Davydov N.I., Malaev G.G., Karseladze A.I., Sovelov N. A. Neoplasms of the thymus. A review of the literature. Sibirskiy onkologicheskiy zhurnal. 2008; 25(1): 75—84. (in Russian)
3. Machaladze Z. O. Tumors of the Mediastinum: Diss. Moscow; 2008. (in Russian)
4. Rozenshtraukh L.S., Rybakova L.I., Vinner M.G. X-ray Diagnostics of the Respiratory System. Moscow; 2007. (in Russian)
Поступила (received) 15.04.15
