Синдром «Верхней глазничной щели» вследствие аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе

Юрий Сергеевич Астахов; Ольга Анатольевна Марченко; Виталий Витальевич Потёмкин; Александра Ивановна Титаренко

DOI: 10.17816^94102-106

СИНДРОМ «ВЕРХНЕЙ ГЛАЗНИЧНОЙ ЩЕЛИ» ВСЛЕДСТВИЕ АНЕВРИЗМЫ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ В КАВЕРНОЗНОМ СИНУСЕ

1 ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург;

2 СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2», Санкт-Петербург

Дата поступления: 27.04.2016 Статья принята к печати: 24.10.2016

ф В статье приводится описание синдрома «верхней глазничной щели», обусловленного аневризмой внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Обсуждается природа, особенности проявления, методы его диагностики, а также возможности регрессии симптомокомплекса синдрома «верхней глазничной щели» при своевременном хирургическом лечении аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе.

ф Ключевые слова: синдром «верхней глазничной щели»; аневризма внутренней сонной артерии; каротидный синус; внутрисосудистая эмболизация отделяемыми микроспиралями.

SUPERIOR ORBITAL FISSURE SYNDROME CAUSED BY AN INTERNAL CAROTID ARTERY ANEURYSM IN THE CAVERNOUS SINUS

1 Academician I.P. Pavlov First St Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russian Federation;

2 City Ophthalmologic Center of City hospital No 2, Saint Petersburg, Russian Federation

For citation: Ophthalmology Journal, 2016;9(4):102-106 Received: 27.04.2016

Accepted: 24.10.2016

^ This article describes the case of superior orbital fissure syndrome caused by an internal carotid artery aneurysm in the cavernous sinus. Etiology, clinical presentations, and diagnostic methods are discussed. Possible regression of signs and symptoms after timely endovascular treatment of an internal carotid artery aneurysm in the cavernous sinus is reported.

Key words: superior orbital fissure syndrome; internal carotid artery aneurysm; cavernous sinus; endovascular stent assisted coiling.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром «верхней глазничной щели» представлен симптомокомплексом, включающим поражение III, IV, V и VI пары черепно-мозговых нервов, которые проходят через одноимённую щель. Первое упоминание о синдроме «верхней глазничной щели» относится к 1858 г., когда Hirschfeld описал пациента с ретробульбарными болями, парезом глазодвигательного нерва и нарушением тактильной чувствительности в зоне иннервации ветвей n. ophthalmicus,

обусловленными посттравматической гематомой, расположенной вблизи верхней глазничной щели (ВГЩ). В 1896 г. Rochon-Duvigneaud сообщил о четырёх больных сифилитическим периоститом с аналогичной симптоматикой [12]. Принятое в настоящее время определение синдрома ВГЩ было дано Lakke в 1962 г., включающее офтальмоплегию, птоз, мидриаз, экзофтальм, нарушение тактильной чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва [11].

К основным причинам развития синдрома ВГЩ относят черепно-мозговые травмы, гематому кавернозного синуса, сифилитический периостит, новообразования, аневризму кавернозного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА) или кавернозную артериовенозную фистулу. В случаях исключения перечисленных причин принято говорить об идио-патическом процессе. Независимо от этиологии клинические проявления синдрома ВГЩ сходны и являются результатом воспаления или сдавле-ния соответствующих анатомических структур [16]. В ряде случаев синдром ВГЩ может быть частичным, что определяется степенью компрессии и вовлечением в патологический процесс отдельных нервных стволов, проходящих через щель.

Аневризма ВСА в пределах кавернозного синуса встречается в 2—9 % случаев всех интра-краниальных аневризм, что составляет 15 % от аневризм ВСА [2, 3, 20]. К развитию синдрома ВГЩ чаще всего приводит инфраклиновидное (ниже клиновидных отростков турецкого седла) или супраклиновидное расположение аневризмы ВСА. В качестве иллюстрации синдрома ВГЩ, вызванного каротидной аневризмой в кавернозном синусе, приводим следующее наблюдение.

ОПИСАНИЕ

Пациентка К., 54 года, обратилась в ГМПБ № 2 для консультации офтальмоонколога в декабре 2015 г. с жалобами на опущение верхнего правого века, двоение предметов, периодические давящие боли в правой лобной и параорбиталь-ной области, возникшие месяцем ранее.

При осмотре:

МБ OD = 0,6 БрИ + 0,75 = 0,8; Мб ОБ = 0,8 БрИ + 0,75 = 1,0.

Внутриглазное давление по Маклакову 20 мм рт. ст. на обоих глазах. Поле зрения по данным кинетической периметрии не изменено.

Объективно OD: верхнее веко опущено, полностью закрывает зрачок. Глазное яблоко отклонено кнаружи, угол косоглазия по Гиршбергу 25°. По данным экзофтальмометрии правое глазное яблоко выстоит на 3 мм по сравнению с левым. Движение ограничено кверху, книзу, кнутри при сохранении отведения. Зрачок круглый, в центре, расширен до 5 мм в диаметре, прямая реакция на свет отсутствует. Глазное дно OD: диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, с чёткими контурами, Э/Д = 0,3, сосудистый пучок в центре. Ход и калибр сосудов не изменены. В маку-лярной зоне и на периферии без патологии.

Объективно ОБ без особенностей.

На основании объективных данных диагностирован синдром ВГЩ. Для уточнения диагноза выполнено МРТ головного мозга и орбит. По данным последнего выявлена мешотчатая аневризма в месте отхождения правой задней соединительной артерии (ПЗСА) от ВСА размером 13 х 11 мм без признаков тромбоза (рис. 1, 2). При мультиспиральной компьютерной томографии головного мозга с контрастированием подтверждено наличие крупного

Рис. 1. МРТ головного мозга. Мешотчатая аневризма (указана стрелкой) в месте отхождения правой задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии размером 13 х 11 мм без признаков тромбоза

Fig. 1. MRI brain angiogram demonstrating a 13 х 11 mm saccular aneurysm (arrow) without intramural thrombus at the place of divergence of posterior communicating artery from internal carotid artery

* *

f 'V

Рис. 2.

Fig. 2.

МРТ головного мозга. Горизонтальный срез. Лоци-руется мешотчатая аневризма внутренней сонной артерии (указана стрелкой)

MRI brain angiogram. Horizontal section of saccular aneurysm of internal carotid artery (arrow)

аневризматического расширения ВСА размером 15 х 11 х 11 мм, расположенного в нижнезадней стенке, в непосредственной близости от устья ПЗСА с шейкой размером 3 х 4 мм. В связи с характером (обычная неразорвавшаяся) аневризмы выполнена внутрисосудистая эмболизация коммуникантного сегмента ПВСА отделяемыми микроспиралями со стент-ассистенцией (ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова»). Операция прошла без осложнений.

При контрольном офтальмологическом осмотре спустя 1 месяц после внутрисосудистой эмболизации кавернозной аневризмы ВСА: Vis OD = 0,7 зрЬ + 0,75 = 0,8. Внутриглазное давление по Маклакову 20 мм рт. ст. Показатели кинетической периметрии в пределах нормы. Правое верхнее веко опущено, нижний край прикрывает середину зрачка. Глазное яблоко отклонено кнаружи, угол косоглазия по Гиршбергу 30°. Движение глазного яблока ограничено кверху, кнутри и умеренно книзу, отведение сохранено в полном объёме. Зрачок круглый, в центре, расширен до 5 мм в диаметре, прямая реакция на свет отсутствует. Глазное дно OD: ДЗН бледно-розовый, с чёткими контурами, Э/Д = 0,3, сосудистый пучок в центре. Ход и калибр сосудов не изменены. В макулярной зоне и на периферии без патологии.

Больная находится под динамическим контролем в ГБ № 2.

ОБСУЖДЕНИЕ

ВГЩ, образованная телом клиновидной кости и её крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой [19]. Она имеет форму груши с длинной осью, направленной медиально под углом в 45° от широкого основания к латераль-но расположенной вершине. Неушопб е1 а1. (2008) по данным аутопсии 100 черепов выделили два морфологических варианта ВГЩ: тип а — с характерным её сужением и тип Ь — с отсутствием последнего. Во втором случае ВГЩ оказалась значительно короче [18].

Размеры ВГЩ составляют 2—3 х 22 мм2. Сухожилие латеральной прямой мышцы делит ВГЩ на две части — верхнюю, включающую блоковый, фронтальный и слёзные нервы, верхнюю ветвь глазной вены, и нижнюю, заключённую в сухожильное кольцо и состоящую из верхних и нижних ветвей глазодвигательного нерва, отводящего и назоцилиарного нерва, нижней ветви глазной вены.

Одной из причин развития синдрома ВГЩ, как указывалось выше, является аневризма ВСА в кавернозном синусе. Она может быть случайной находкой при нейровизуализации и обозначается как бессимптомная [1]. Увеличиваясь в размере, мешотчатое расширение ВСА может сохранять свою целостность (так называемая неразорвавшаяся, протекающая с симптомами компрессии прилежащих анатомических структур) или разрываться в одно из трёх пространств. Выраженное, порой фатальное, носовое кровотечение указывает на разрыв в медиально расположенный клиновидный синус. В связи с экстрадуральным положением риск субарахноидального кровоизлияния (САК) невелик и определяется размерами аневризмы: при диаметре меньше 12 мм вероятность САК в течение 5 лет составляет 0 против 3,0 % при 13—24 мм и 6,4 % при диаметре больше 25 мм. Разрыв аневризмы в кавернозном синусе приводит к формированию прямой каротидно-ка-вернозной фистулы [9, 13, 14, 22].

В 5 % случаев каротидная аневризма в кавернозном синусе вызывает синдром ВГЩ за счёт компрессии проходящих через кавернозный синус сосудов и черепно-мозговых нервов (ЧН). Птоз обусловлен поражением симпатических волокон кавернозного синуса, что приводит к потере тонуса мышцы Мюллера, а также вовлечением соматических эфферентных волокон глазодвигательного нерва, вызывающим дисфункцию поверхностной и глубокой пластинки леватора верхнего века. Офтальмоплегия объясняется компрессией расположенной в центре кавернозного синуса VI пары ЧН и III, IV, V пар ЧН, прилегающих к латеральной стенке синуса. Отсутствие корнеального рефлекса вызывается нарушением передачи импульсов по назоцилиарному нерву. Вовлечение парасимпатических волокон глазодвигательного нерва манифестирует параличом цилиарной мышцы, что проявляется дилатацией зрачка, отсутствием прямой реакции на свет и аккомодации. Проптоз обусловлен потерей тонуса экстраокулярных мышц, в норме оказывающих ретракционные воздействие на глазное яблоко. Поражение слёзной и лобной ветвей тройничного нерва приводит к потере чувствительности в области лба и верхнего века. Снижение остроты зрения указывает на вовлечение в патологический процесс зрительного нерва и развитие синдрома вершины орбиты [7, 14, 17].

Диагностика аневризм ВСА в каротидном синусе осуществляется с помощью методов структурной нейровизуализации. «Золотым стандар-

том» является компьютерно-томографическая ангиография (КТ-ангиография) и дигитальная субтракционная церебральная ангиография (ДГА), которые позволяют выявить аневризмы очень малых размеров (от 1,3 мм в диаметре), проводить 3D-реконструкции и обработку полученных данных [15].

Считается, что показанием к хирургическому лечению являются разорвавшиеся, а также неразорвавшиеся большие (16—25 мм) и гигантские (> 25 мм) аневризмы ВСА в каротидном синусе [5, 6, 10, 21]. В настоящее время для выключения аневризм из кровотока применяют два основных метода: открытые микрохирургические операции и эндоваскулярные вмешательства. При первом после трепанации черепа вскрытии твёрдой мозговой оболочки и анархноидальной диссекции с выделением магистральных сосудов основания мозга и аневризмы производится выключение аневризмы из кровотока путём клипирования её шейки. Широкое распространение получили эндоваскулярные методы лечения аневризм ВСА в каротидном синусе. К их числу относят использование латексных баллонов, окклюзию аневризм с помощью отделяемых микроспиралей или эмболизирующих материалов, внутрисосу-дистую эмболизацию микроспиралями со стент-ассистенцией.

По результатам многочисленных наблюдений, после хирургического лечения симптомы ВГЩ могут полностью разрешиться или стать менее выраженными. При этом возможна персистенция симптомов, что объясняется тем, что при эндова-скулярных вмешательствах происходит эмболи-зация полости аневризмы при сохранении её размеров и, соответственно, компрессии. Вследствие отсутствия пульсации мешотчатого расширения симптомы могут редуцироваться. Однако описаны случаи прогрессирования симптомов ВГЩ при условии наличия предшествующей компрессионной нейропатии [4, 8].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Констатация наличия у больного симптомов, свойственных синдрому ВГЩ, требует для определения причины последнего применения методов структурной нейровизуализации с возможностью оценки артериального кровотока: МР-ангиографии, КТ-ангиографии и ДГА. Своевременным осуществлением адекватного хирургического вмешательства обеспечивается уменьшение риска опасных осложнений вследствие разрыва аневризм. Основными критериями для

определения тактики лечения служат данные

о характере и размерах аневризмы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Пономарев В.В., Барановский А.Е., Сытый Ю.В., Живо-лупов С.А. Каротидные артериальные аневризмы, симулирующие синдром Толоса — Ханта // Неврологический журнал. - 2014. - Т. 19. - № 5. - С. 13-21. [Ponomarev VV, Baranovskiy AE, Sytiy YuV, Zhivolupov SA. Carotid arteries aneurysms masquerade as Tolosa-Hunt syndrome. The Neurological Journal. 2014;19(5):13-21. (In Russ.)]

2. Bars HW, Blackwood W, Meadows SP. Intracavernous carotid aneurysms. A clinical-pathological report. Brain. 1971;94:607-22. doi: 10.1093/brain/94.4.607.

3. Bavinzski G, Killer M, Ferraz-Leite H. Endovascular therapy of id-iophatic cavernous aneurysms over 11 years. Am J Neuroradiol. 1998;19:559-65.

4. Drazin D, Choulakian A, Nuno M, et al. Improvement in Visual Symptomatology after Endovascular Treatment of Cavernous Carotid Aneurysms. J of Vascular and Interventional Neurology. 2013;6:15-21.

5. de Vasoncellos LP, Flores JA, Veiga JC, et al. Presentation and treatment of carotid cavernous aneurysms. Arq Neuropsiquaitr. 2008;66:189-193. doi: 10.1590/S0004-282X2008000200009.

6. Eddleman CS, Hurley MC, Bendok BR, et al. Cavernous carotid aneurysms: to treat or not to treat? Neurosurg Focus. 2009;26(5): E4. doi: 10.3171/2009.2.F0CUS0920.

7. Evans HH, Wurth BA, Penna KJ. Superior Orbital Fissure Syndrome: A Case Report. Craniomaxillofac Trauma Reconstruction. 2012;5:115-120. doi: 10.1055/s-0032-1313363.

8. Goldenberg-Cohen N, Curry C, Miller NR, et al. Long term visual and neurological prognosis in patients with treated and untreated cavernous sinus aneurysms. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:863-867. doi: 10.1136/jnnp.2003.020917.

9. Hahn CD, Nicolle DA, Lownie SP, et al. Giant Cavernous Carotid Aneurysms: Clinical Presentation in Fifty-seven Cases. Journal of Neurophthalmology. 2000;20(4):253-258. doi: 10.1097/00041327-200020040-00010.

10. Kai Y, Hamada J, Morioka M, et al. Treatment strategy for giant aneurysms in the cavernous portion of the internal carotid artery. Surgical Neurology. 2007;67:148-155. doi: 10.1016/j. surneu.2006.03.037.

11. Lakke JP. Superior orbital fissure syndrome: Report of a case caused by local pachymeningitis. Arch Neurol. 1962;7:289-300. doi: 10.1001/archneur.1962.04210040041004.

12. Lenzi GL, Fieschi C. Superior Orbital Fissure Syndrome. Eur Neurol. 1977;16(1-6):23-30. doi: 10.1159/000114876.

13. Linskey ME, Sekhar LN, Hirsch WL, et al. Aneurysms of the Intracavernous carotid artery: natural history and indications for treatment. Neurosurgery. 1990;26:933-938. doi: 10.1227/00006123199006000-00002.

14. Menon, et al. EC-IC bypass for cavernous carotid aneurysm. Asian Journal of Neurosurgery. 2014;9(2):84-85. doi: 10.4103/17935482.136718.

15. Morris P, ed. Practical Neuroangiography. 3rd ed. Lippincott Willis & Wilkins; 2013. P. 279-84.

16. Postma MP, Seldomridge GW, Vines FS. Superior Orbital Fissure Syndrome and Bilateral Internal Carotid Pseudoaneurysms. J Oral Maxillofac Surg. 1990;48:503-508. doi: 10.1016/0278-2391(90)90241-S.

17. Rai S, Rattan V. Traumatic superior orbital fissure syndrome: Review of literature and report of three cases. National Journal of Maxillofacial Surgery. 2012;3(2):222-225. doi: 10.4103/09755950.111392.

18. Reymond J, Kwiatkowski J, Wysocki J. Clinical anatomy of the superior orbital fissure and the orbital apex. J Cranio-maxxilofac Surg. 2008;36:346-53. doi: 10.1016/j.jcms.2008. 02.004.

19. Rohrich RJ, Hackney FL, Parikh RS. Superior orbital fissure syndrome: current management concepts. J Craniomaxxilofac Trauma. 1995;1(2):44-48.

20. Rosi JJ, Willing LC, Yeng LT, et al. Cavernous carotid artery aneurysms: Epidemiology, natural history, diagnostic and treatment. An experience of a single institution. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2014;125:32-35. doi: 10.1016/j.clineuro.2014.07.015.

21. Stiebel-Kalish H, Kalish Y, Bar-On RH, et al. Presentation, Natural History, and Management of Carotid Cavernous Aneurysms. Neurosurgery. 2005;57:850-857. doi: 10.1227/01.NEU.0000179922.48165.42.

22. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet. 2003;362:103-110. doi: 10.1016/S0140-6736(03)13860-3.

Сведения об авторах:

Юрий Сергеевич Астахов — д-р мед. наук, профессор кафедры офтальмологии. ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: astakhov73@ mail.ru.

Ольга Анатольевна Марченко — врач-офтальмолог. СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница № 2». Санкт-Петербург. E-mail: oamarchenko@yandex.ru.

Виталий Витальевич Потёмкин — канд. мед. наук, доцент кафедры офтальмологии. ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: potem@ inbox.ru.

Александра Ивановна Титаренко — клинический ординатор, кафедра офтальмологии с клиникой. ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург. E-mail: titarenko@yandex.ru.

Information about the authors:

Yuriy S. Astakhov — MD, doctor of medical science, professor. Department of Ophthalmology. FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: astakhov73@mail.ru.

Ol'ga A. Marchenko — ophthalmologist. City Ophthalmologic Center of City hospital No 2, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: oamarchenko@yandex.ru.

Vitaly V. Potemkin — PhD, assistant professor. Department of Ophthalmology of the FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: potem@ inbox.ru.

Aleksandra I. Titarenko — resident. Department of Ophthalmology of the FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia, Saint Petersburg, Russian Federation. E-mail: titarenko@ yandex.ru.

SUPERIOR ORBITAL FISSURE SYNDROME CAUSED BY AN INTERNAL CAROTID ARTERY ANEURYSM IN THE CAVERNOUS SINUS

Текст научной работы на тему «Синдром «Верхней глазничной щели» вследствие аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе»