УДК 616.839-89 Авторское мнение
СИНДРОМ ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ ДИСТОНИИ КАК СОМАТОФОРМНОЕ РАССТРОЙСТВО
И. И. Кухтевич — Пензенский институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заведующий кафедрой неврологии, профессор, доктор медицинских наук; Н. И. Алешина — Пензенский институт усовершенствования врачей — филиал ФГБОУ ДПО «(Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, доцент кафедры неврологии, кандидат медицинских наук.
VEGETATIVE DYSTONIA SYNDROME AS A SOMATOFORM DISORDER
1.1. Kukhtevich — Penza Institute for Further Training of Physicians — Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Head of Department of Neurology, Professor, DSc; N. I. Aleshina — Penza Institute for Further Training of Physicians — Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Associate Professor of Department of Neurology, PhD.
Дата поступления — 15.01.2019 г. Дата принятия в печать — 28.02.2019 г.
Кухтевич И. И., Алешина Н. И. Синдром вегетососудистой дистонии как соматоформное расстройство. Саратовский научно-медицинский журнал 2019; 15 (1): 159-162.
В отношении содержания и использования диагностического термина «вегетососудистая дистония» в отечественной литературе нет консенсуса, тем не менее этот диагноз прочно вошел в клиническую практику. Примирить два конкурирующих понятия: «психовегетативный синдром» и «вегетососудистая дистония» — представляется возможным на основании того, что оба названия отражают функциональные нарушения су-прасегментарных аппаратов вегетативной нервной системы (лимбико-ретикулярного комплекса, ретикулярной формации ствола мозга) и имеют больше сходства, чем отличий, что позволяет относить их к общей группе соматоформных расстройств.
Ключевые слова: вегетососудистая дистония, соматоформные расстройства, функциональные вегетативные расстройства, психовегетативный синдром.
Kukhtevich II, Aleshina NI. Vegetative dystonia syndrome as a somatoform disorder. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2019; 15 (1): 159-162.
Despite the fact that there is still no consensus on concept and use of vegetative vascular dystonia as a diagnostic term in Russian literature, this diagnosis has become firmly established in clinical practice. In this article we have tried to reconcile two competing concepts — psychovegetative syndrome and vascular dystonia — primarily on the basis that both concepts reflect functional disorders of suprasegmental apparatus of the autonomic nervous system (limbic-reticular complex, reticular formation of the brain stem) and have more similarities than differences, which allows us to include them in a general group of somatoform disorders.
Key words: vegetative vascular dystonia, somatoform disorders, functional vegetative disorders, psychovegetative syndrome.
К соматоформным расстройствам относятся патологические состояния, которые в течение не менее двух лет проявляются симптомами и жалобами, напоминающими соматические и неврологические заболевания, но не имеют органической основы. В англоязычной литературе такие состояния называют «необъяснимые с медицинской точки зрения синдромы» или «функциональные соматические синдромы», в МКБ-10 они обозначены кодом F45. Синдром вегетососудистой дистонии (ВСД) входит в группу соматоформных расстройств, но, несмотря на это, заслуживает более детального рассмотрения, так как до сих пор в отношении термина ВСД единства взглядов в литературе нет. Актуальность проблемы ВСД состоит в том, что многие врачи общей практики, с одной стороны, недостаточно знакомы с проявлениями пограничных психопатологических расстройств, часто формирующих функциональные вегетативные нарушения, а с другой — переоценивают соматоформные симптомы, имитирующие соматические заболевания. Такое положение может привести к ошибочной диагностике и неадекватному лечению. Одной из важных сторон учения о ВСД является междисциплинарный характер этой патологии, что привело к разнообразию и противоречивости трактовок ВСД.
Одно из первых описаний функциональных кар-диальных и сосудистых нарушений принадлежит Да Коста (1871), который наблюдал молодых солдат в боевой обстановке Гражданской войны в Америке [1]. Им был введено в научный оборот понятие «син-
Ответственный автор — Кухтевич Игорь Иванович
Тел.: +7 (927) 6485035
E-mail: [email protected]
дром возбудимого сердца», проявляющийся сердечными болями, сердцебиением, астенизацией без органических изменений в сердце. В 1918 г при кар-диальных нарушениях у военнослужащих используют термин «нейроциркуляторная астения» (НЦА) [2], под которой понимают «вполне определенный синдром, в котором нервные и циркуляторные симптомы сочетаются с повышенной утомляемостью». Авторы выделили две группы больных, примерно равных по количеству, в одной из которых прослеживалась пси-хотравмирующая ситуация, нередко на конституциональном фоне, а в другой преобладали физиоген-ные влияния: инфекции, травмы и т.д. В дальнейшем термин НЦА стал широко применяться зарубежными авторами для обозначения функциональной сердечно-сосудистой патологии, включающей, помимо сердечных нарушений, и другие симптомы: соматические, церебральные, психоневрологические. В отечественной литературе термин НЦА трансформировался в нейроциркуляторную дистонию (НЦД) и ВСД. В. И. Маколкин и С. А. Аббакумов в монографии «Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике» дают следующее описание этой формы: «...полиэтиологическое заболевание с кардиоваску-лярными, респираторными и вегетативными нарушениями, астенизацией и плохой переносимостью сложных жизненных ситуаций» [3].
В последнее время предпочтение в определении функциональных вегетативных расстройств отдается двум терминам: «психовегетативный синдром» (ПВС, описан W. ТЫе1е в 1966 г.) и «вегетососудистая дистония» (принципиально не отличающаяся от сходных понятий НЦА и НЦД) [4]. Четкого обозначе-
ния этих терминов в литературе нет. Определенный вегетативный синдром одними авторами трактуется как ПВС, другими — как ВСД. Поэтому, не нарушая привычных понятий, мы попытались отразить различия между ПВС и ВСД.
О. В. Воробьева (2004) считает, что ПВС не ограничивается рамками патологии одной функциональной системы и включает, как правило, полисистемные психоэмоциональные вегетативные и соматические расстройства [5]. ПВС является результатом острого или хронического стресса. В проявлениях ПВС облигатно присутствуют тревожные и депрессивные расстройства. Синдром ВСД полиэтиологичен и может быть следствием влияния физиогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм, перинатальной патологии). Синдром ВСД встречается чаще, чем ПВС, тревожные и депрессивные компоненты в нем выражены в меньшей степени. Круг патологических проявлений при ВСД менее ограничен, он реже носит хронический характер и лучше уступает лечебным мероприятиям. При ВСД может отмечаться неврологическая микросимптоматика, поскольку симптомы ВСД нередко являются результатом постгипоксической и посттравматической перинатальной патологии. После года жизни явная неврологическая симптоматика у детей исчезает, но остающиеся в гипоталамической области микроизменения в последующем проявляются сдвигами вегетативной регуляции.
И все же границы между ПВС и ВСД не являются абсолютно четкими не столько из-за этиологии, сколько из-за выраженности психоэмоционального фона (главным образом, тревоги), свойственного больным с соматоформными расстройствами. Этот фон объясняется тесной связью психоэмоциональной сферы с вегетативными функциями.
Этиология синдрома ВСД, по данным литературы, может быть многообразной [6-10]. Конституциональная ВСД характеризуется полиморфизмом симптомов, которые провоцируются относительно легкими раздражающими факторами, и проявляется уже в детском возрасте кардиалгиями, головными болями, склонностью к субфебрилитету, абдоминал-гиями, вегетососудистыми пароксизмами, обмороками, метеозависимостью.
ВСД может быть следствием физиогенных влияний: патологии перинатального периода, повторных инфекционных заболеваний, церебральных травм, интоксикаций, выраженных психосоматических заболеваний: гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни, где на определенном этапе ВСД является фактором патогенеза этих заболеваний.
Хронический болевой синдром практически всегда сопровождается ВСД.
ВСД может иметь в качестве причины острый и хронический стресс, провоцирующий тревогу и депрессию. В качестве стресса выступают затяжные семейные конфликты, социальная неустроенность, тяжелая соматическая болезнь; в таких случаях возникают трудности в разграничении ВСД от типичного ПВС.
ВСД возникает в период гормональных перестроек, пубертатного периода, климакса. Напряжение вегетативных реакций связано с новым уровнем эндокринной активности организма. Проявления ВСД в таких случаях со временем компенсируется.
ВСД сопутствует всем тяжелым неврологическим заболеваниям (болезни Паркинсона, рассеянному склерозу, последствиям тяжелых церебральных
травм), поскольку при них неизбежно страдают ин-тегративные механизмы лимбико-ретикулярного комплекса.
ВСД часто сопряжена с неврозами, для которых характерно истощение энергетического потенциала мозга и нарушение адаптивных реакций.
Симптомы ВСД у взрослых и детей отличаются проявлениями, не имеющими специфичности, и могут копировать самые разные заболевания. Сводная семиотика ВСД, по данным многих авторов, включает симптомы со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, потоотделения. К общевегетативным симптомам могут быть отнесены: субфебрилитет, астенический синдром, вегетативные пароксизмы, мышечно-тонические расстройства, крампи, болезненное напряжение мышц, парестезии, чувство онемения, зуда, жжения в разных частях тела, тревожность, беспокойство, раздражительность, гипер- или гипогидроз. Проявления вегетативного дисбаланса часто носят перманентный характер, отмечается смена одних симптомов другими. Наибольшие трудности для диагностики сомато-формных расстройств представляют частые случаи коморбидности разных функциональных синдромов. Отмечено, что ассоциированные функциональные синдромы чаще всего представлены болью в различных частях тела [10, 11].
Для ВСД, как и для многих других болезней, характерна суммация этиологических факторов, комбинация патогенных воздействий, дополняющих друг друга. Сочетание двух и даже трех вероятных причин заболевания при вСд отмечали многие авторы. По нашему мнению, суммация этиологических факторов, разделенных разными интервалами времени, — довольно характерная черта ВСД. Формирование нарушения вегетативно-сосудистого регулирования у многих больных ВСД проходит длительный субклинический период становления, нередко с детского или юношеского возраста, с наслоением нескольких патогенных воздействий. При этом пусковой фактор, связанный с дебютом заболевания, может быть только одним из звеньев сложной патогенетической цепи в развитии ВСД [9].
Головная боль (ГБ) — ведущий по значимости и частоте синдром ВСД, нередко выступающий основным синдромом заболевания. Многие клиницисты считают, что хроническая ГБ переносится хуже, чем другие виды боли, и является сложной психологической доминантой, которая вызывает не только асте-низацию, но и невротизацию личности. По данным эпидемиологических исследований, 15-35% населения промышленно развитых стран обращаются к врачам по поводу ГБ [12, 13]. К сожалению, общий научно-технический прогресс не повлиял на снижение частоты ГБ. Патогенез первичной ГБ сложен и до конца не раскрыт. Современные представления о патогенезе ГБ связаны с установлением факта иннервации тройничным нервом мозговых сосудов, что послужило основанием для признания роли три-гемино-васкулярной системы в реализации ГБ [14]. Ноцицепторы (рецепторы болевого чувства) локализуются в разных структурах головы: в участках твердой мозговой оболочки, артериях основания черепа и внечерепных артериях, в тканях, покрывающих череп. ГБ может быть связана с растяжением сосудистых стенок, перивазальным отеком, выделением тканевых гормонов и алгогенных субстанций, сенсибилизирующих и снижающих порог чувствительности
Саратовский научно-медицинский журнал. 2019. Т. 15, № 1
NEUROLOGY
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
ГБ при ВСД
■ числовой индекс
т
20 18 16 14 12
■ ранговыи индекс
Ж
ГБ при мигрени
■ числовой индекс
■ ранговый индекс
■
■
«Г о^ <?■ ^ о^
Рис. 1. Характеристика головной боли при ВСД и мигрени на основе болевого опросника Мак-Гилла
Рис. 2. Уровень депрессии и тревоги у пациентов с ВСД
ангиорецепторов, снижением активности антиноци-цептивной системы в целом.
Занимаясь изучением ВСД, мы обратили внимание на группу больных, у которых хроническая головная боль была доминирующим симптомом. В эту группу было включено 43 пациента в возрасте 16-45 лет с некоторым преобладанием женщин (26 человек). У всех больных длительность заболевания была более трех лет. Диагноз ВСД у наших пациентов подтверждался отсутствием органической неврологической симптоматики и, наряду с головной болью, наличием общевегетативных симптомов. По визуальной аналоговой шкале головная боль оценивалась в 4-6 баллов. В обследуемой группе пациентов не выявлено повышения тонуса перикраниаль-ных мышц. Средняя величина амплитуды ЭМГ мышц головы в покое и при нагрузках не превышала 10-15 mV. Не обнаружено болезненности мышц при пальпации. Мы стремились выделить профиль головной боли при ВСД по ее субъективным характеристикам и сравнить с мигренью на основе Мак-Гилловского опросника боли (McGill Pain Questionnaire) (рис. 1).
Кроме того, обследованы пациенты, страдающие мигренью с аурой (n=21), в возрасте 27-35 лет. Частота приступов была различной, но не превышала 3-4 в месяц. Обследование проводилось в межпри-ступный период. Значения ранговых показателей при ВСД и мигрени существенно различались.
Оценка микроциркуляции в сосудах бульбарной конъюнктивы и сетчатки в группе ВСД установила нарушение тонуса и реактивности сосудов, выходящее за рамки адаптивных реакций. Эти изменения наблюдались без заметных отклонений общей и моз-
говой гемодинамики и при разнонаправленных изменениях вегетативных проб.
Теоретическое обоснование регионарных отклонений церебральной гемодинамики с точки зрения концепции ауторегуляции мозгового кровообращения получено в фундаментальных исследованиях А. А. Кедрова и Н. А. Науменко (1954), А. В. Валь-дмана (1976), L. Edvinsson (1975), где доказывается наличие самостоятельной системы вазомоторных серотонинэргических и адренергических нейронов, клетки которых располагаются в стволе мозга и представляют автономную систему регуляции мозгового кровообращения [15-17]. Все это позволило предположить, что цефалгический синдром при ВСД может иметь вазомоторную (ангиодистоническую) природу.
При исследовании вегетативного статуса больных ВСД по расчетным таблицам А. М. Вейна у большинства пациентов вегетативный тонус не был изменен. В случаях изменения вегетативного тонуса не установлено преобладания симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, изменения носили смешанный характер.
У пациентов с ВСД в половине случаев по психологическим тестам наблюдались субпороговые психопатологические отклонения. Оценка депрессии и тревоги показала наличие легких и субклинических изменений. На рис. 2 представлены результаты оценки по Госпитальной шкале тревоги (А) и депрессии (D) (HADS), а также по шкале определения уровня тревоги Шихана (SHARS) и шкале самооценки уровня депрессии (CES-D).
Ангиодистоническая головная боль не вошла в номенклатуру Международной классификации головной боли (The International Classification of Headache
Disordese, beta version, 2013), в которой выделены две формы первичной головной боли: мигрень и головная боль напряжения (ГБН). На наш взгляд, ГБН не исчерпывает первичной ГБ. Выделенная нами ан-гиодистоническая ГБ имеет как черты сходства, так и существенные различия от ГБН. Сходство проявляется в степени выраженности локализации и продолжительности болевого синдрома. В то же время если ГБН характеризуется однообразием, «монотонностью» субъективных ощущений в виде сжатия, сдавливания, постоянством в течение дня, то для ан-гиодистонической ГБ характерны изменчивость, широкий спектр субъективных ощущений, меняющихся на протяжении дня, и даже спонтанное временное прекращение боли. Ангиодистоническая ГБ зависит от физической нагрузки, метеорологических колебаний, может прекращаться в период отдыха, отпуска, что нехарактерно для ГБН. Но главное отличие состоит в том, что, являясь доминирующим симптомом, ангиодистоническая ГБ сочетается с другими проявлениями ВСД: субфебрилитетом, астенизацией, несистемными головокружениями, кардиалгиями, дыхательным дискомфортом. Ангиодистоническая ГБ лучше поддается лечению.
Мы провели комплексное — патогенетическое и симптоматическое — лечение ангиодистонической ГБ. Положительный эффект получен от применения альфа-адренолитика вазобрала, препаратов гинкго-билоба, тералиджена. По показаниям применялись анксиолитики (афобазол, тенотен, селанк) и реже, у длительно болеющих, антидепрессанты (флуок-сетин, эсциталопрам). Важным аспектом лечения являлась «тренировка» кровообращения: занятия гимнастикой, плавание, езда на велосипеде, водные процедуры. Указанные мероприятия повышают устойчивость общего и регионарного кровообращения к влиянию внешних факторов. Таким образом, ангиодистоническая ГБ может рассматриваться как один из вариантов первичной ГБ, расширяя представление о вегетативных механизмах соматоформ-ных расстройств.
Конфликт интересов не заявляется.
Авторский вклад: написание статьи — И. И. Кухтевич, Н. И. Алешина; утверждение рукописи для публикации — И. И. Кухтевич.
References (Литература)
1. Da Costa J M. On Irritable Heart; a Clinical Study of a Form of Functional Cardiac Disorder and its Consequences. The American Journal of the Medical Sciences 1871; 121 (1): 2-52.
2. Oppenheimer BS, Rothschild MA. The psychoneurotic factor in the irritable heart of soldiers. Brit Med J 1918; 2 (4): 29-37.
3. Makolkin VI, Abbakumov SL. Neurocirculatory dystonia in therapeutic practice. Moscow: Meditsina, 1985; 195 p. Russian
(Маколкин В. И., Аббакумов С. Л. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М.: Медицина, 1985; 195 с.).
4. Thiele W. Psycho-vegetative Syndrome. Ment Welt 1966; 1: 9-13.
5. Vorobieva OV. Psychovegetative syndrome. Treatment of nervous diseases 2004; 1 (13): 7-12. Russian (Воробьева О. В. Психовегетативный синдром. Лечение нервных болезней 2004; 1 (13): 7-12).
6. Vane AM, Solovyova AD, Kolosova OA. Vegeto-vascular dystonia. Moscow: Meditsina, 1981; 318 p. Russian (Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония. М.: Медицина, 1981; 318 с.).
7. Gindikin VYa. Somatogenic and somatoform mental disorders. Moscow: Triada-X, 2000; 256 p. Russian (Гинди-кин В. Я. Соматогенные и соматоформные психические расстройства. М.: Триада-Х, 2000; 256 с.).
8. Kukhtevich II. Cerebral angiodystonia in the practice of a neuropathologist and therapist. Moscow: Meditsina, 1994; 158 p. Russian (Кухтевич И. И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта. М.: Медицина, 1994; 158 c.).
9. Kushnir SM, Antonova LK. Vegetative regulatory maladjustment in adolescent children. Moscow: Medpraktika, 2007; 68 p. Russian (Кушнир С. М., Антонова Л. К. Вегетативно-регу-ляторная дезадаптация у детей подросткового возраста. М.: Медпрактика, 2007; 68 с.).
10. Troshin VD, Pokalev GM, Kuznetsova LA, Shabanov VA, et al. Cerebral form of neurocirculatory dystonia. Prevention and treatment. Gorkiy, 1984; 34 p. Russian (Трошин В. Д., Пока-лев Г. М., Кузнецова Л^., Шабанов В. А. и др. Церебральная форма нейроциркуляторной дистонии. Профилактика и лечение. Горький, 1984; 34 с.).
11. Nikolayeva LF, Karpova GD, Markaryan SS, et al. A type of neurocirculatory dystonia. Kardiologiya 1985; (7): 118-20. Russian (Николаева Л. Ф., Карпова Г. Д., Маркарян С. С. и др. Разновидность течения нейроциркуляторной дистонии. Кардиология 1985; (7): 118-20).
12. Akarachkova ES. The role of the autonomic nervous system in the pathogenesis of tension headache: DSc diss. Moscow, 2012. Russian (Акарачкова Е. С. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе головной боли напряжения: дис. ... д-ра мед. наук. М., 2012).
13. Yakhno NN, Parfenov VA, Alekseev VV. Headache. Moscow: Remedium, 2000; 150 p. Russian (Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль. М.: Ремедиум, 2000; 150 с.).
14. Moskowitz MA, Buzzi MG. Neuroeffector functions of sensory fibers: implications for headache mechanisms and drug action. J Neurol 1991; 238: 18-22.
15. Kedrov AA, Naumenko AI. Questions of the physiology of intracranial circulation with their clinical coverage. Moscow, 1954; 136 р. Russian (Кедров А. А., Науменко А. И. Вопросы физиологии внутричерепного кровообращения с клиническим их освещением. М., 1954; 136 с.).
16. Valdman AV. Neuropharmacology of the central regulation of vascular tone. Moscow: Meditsina, 1976; 326 р. Russian (Вальдман А. В. Нейрофармакология центральной регуляции сосудистого тонуса. М.: Медицина, 1976; 326 с.).
17. Edvinsson L. Neurogenic mechanisms in the cere-brovascular bed: Autonomic nerves, amine receptors and their effects on cerebral blood flow. Acta Physiol Scand 1975; (427): 1-35.
Саратовский научно-медицинский журнал. 2019. T. 15, № 1