CC BY
135
AI
SSM
5. Ghidini A., Simonson M.R. Pregnancy after spinal cord injury: a review of the literature. Top. Spinal Cord Inj. Rehabil. 2011. Vol. 16 (3). P. 93-103.
6. Bughi S., Shaw S.J., Mahmood G. et al. Amenorrhea, pregnancy, and pregnancy outcomes in women following spinal cord injury: a retrospective cross-sectional study. Endocr. Pract. 2008. Vol .14 (4). P. 437-441.
7. Westgren N., Hultling C., Levi R., Westgren M. Pregnancy and delivery in women with a traumatic spinal cord injury in Sweden, 1980-1991. Obstet. Gynecol. 1993. Vol. 81 (6). P. 926-930.
8. Дуров М.Ф., Скрябин Е.Г. Клиническая картина заболеваний позвоночника у беременных женщин, оперированных ранее по поводу вертеброгенной патологии. Хирургия позвоночника. 2007. № 1. С. 64-68.
Durov M.F., Skrjabin E.G. Klinicheskaja kartina zabolevanij pozvonochnika u beremennyh zhenshchin, operirovannyh ranee po povodu vertebrogennoj patologii. Hirurgija pozvonochnika. 2007. № 1. S. 64-68.
9. Abramson D., Roberts S.M., Wilson P.D. Relaxation of the pelvic joints in pregnancy. Surg. Gynecol. Obstet. 1934. Vol. 58. P. 595-613.
10. Fry D. Perinatal symphysis pubis dysfunction: a review of the literature. J. Assoc. Chart. Physiother. Womens Hlth. 1999. Vol. 85. P. 11-18.
11. Hagen R. Pelvic girdle relaxation from an orthopedic point of view. Acta Orthop. Scand. 1974. Vol. 45 (4). P. 550- 563.
12. MacLennan A.H., MacLennan S.C. Symptom-giving pelvic girdle relaxation of pregnancy, postnatal pelvic joint syndrome and developmental dysplasia of the hip. Norwegian Association for Women with Pelvic Girdle Relaxation. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1997. Vol. 76 (8). P. 760-764.
13. Owens K., Pearson A., Mason G. Symphysis pubis dysfunction - a cause of significant obstetric morbidity. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002. Vol. 105 (2). -P. 143-146.
E3
УДК 616.34-018.2-007.17:611.346-008
синдром вегетативной ДИСТОНИИ и дисплазия соединительной
ТКАНИ у ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕчНИКА
и при недостаточности баугиниевой заслонки
В.Л. Мартынов, А.Х. Хайрдинов, А.В. 1Клеменов,
ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 12», г. Нижний Новгород
Мартынов Владимир Леонидович - e-mail: hirurgia12@mail.ru
Доказанная патогенетическая связь между дисплазией соединительной ткани и синдромом ве-гетососудистой дистонии (СВД) может быть объяснена через призму рефлюксной болезни и частного её проявления - недостаточности баугиниевой заслонки (НБЗ). НБЗ определяет перманентное поступление толстокишечной флоры в тонкую кишку, микробиоценоз которой значительно нарушается. В этих условиях формируется хроническое вялотекущее воспаление в стенке кишки и развивается СРК-подобный синдром. Измененная нейрогуморальная регуляция и поражение структур вегетативной нервной системы приводят к синдрому вегетососудистой дистонии, признаки которого были выявлены у пациентов с НБЗ. Ликвидация СВД после баугинопластики подтверждает важную роль НБЗ в патогенезе вегетативной дисфункции.
Ключевые слова: синдром вегетососудистой дисфункции, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, недостаточность баугиниевой заслонки, баугинопластика.
Proved pathogenic connection between dysplasia of connective tissue and vegatovascular dystonia syndrome (VDS) may be explained in terms of reflux disease and frequency of its occurrence -insufficiency of Bauhin's valve (IBV). IBV determines permanent income of colonic flora into small intestine, microbiocenosis of which is sufficiently disturbed. Under these conditions chronic smoldering inflammation is formed in the intestine wall and irritable bowel-like syndrome is developed. Changed neurohumoral regulation and damage to vegetative nervous system structures leads to vegetovascular dystonia syndrome, traits of which were evident in the case of patients with IBV. Liquidation of VDS after Bauhin's plasty proves an important part of IBV in pathogenesis of vegetative dysfunction.
Key words: vegetovascular dysfunction syndrome, undifferentiated connective tissue dysplasia,
insufficiency of Bauhin's valve, Bauhin's plasty.
Введение
Распространенность синдрома раздраженного кишечника (СРК) в популяции варьирует в среднем от 10 до 25% (в мире - 11,2%), причем 2/3 пациентов с СРК составляют женщины [1, 2]. Воспаление в стенке кишки формирует висцеральную гиперчувствительность, которая обеспечивает локальный симптомокомплекс [3, 4].
Выявленные количественные и качественные изменения являются ни чем иным как признаками синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). О ведущей роли СИБР в патогенезе СРК можно судить, анализируя данные эффективности антибактериальной и пробиотической терапии СИБР. При взгляде на СРК, как на биопсихосоциальное страдание, можно выделить взаимодействие психологических факторов, вегетативных дисфункций и моторных на-
рушений различных отделов желудочно-кишечного тракта [5]. Как было отмечено, концепция «микробиота - кишечник - мозг» активно используется для объяснения патогенеза хронических поражений кишечника [6].
Возникшая в связи с этим гипотеза о вовлечении в субклинический хронический воспалительный процесс энте-ральной нервной системы [6] нашла первые подтверждения в эксперименте [7]. Так, была выявлена чрезмерная инфильтрация нервных сплетений мышечной оболочки лимфоцитами у пациентов с СРК с преобладанием диареи и тяжелой рефрактерной симптоматикой [6].
Описанные процессы, влияющие на висцеральную (ВНС) и центральную нервную систему (ЦНС), и их взаимодействие, приводят к дисбалансу вегетативного статуса у пациентов с СРК. При дисплазии соединительной ткани
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
(ДСТ) синдром вегетативной дисфункции (СВД) наблюдается по некоторым данным в 45-89% случаев [8]. Утверждается, что симпатикотония является «облигатным» признаком ДСТ [8]. Гастроэнтерологические проявления вегетативной дисфункции при ДСТ изучены недостаточно [9]. Важно то, что преобладание тонуса симпатического отдела ВНС облигатно сопровождается недостаточностью функции сфинктерного аппарата ЖКТ, с развитием разнообразных рефлюксов [10].
Оценивая вегетативный статус у лиц с ДСТ с помощью кардиоинтервалографии (КИГ), авторы зарегестрировали нарушение вегетативного тонуса у 65% пациентов. На фоне ДСТ чаще регистрировалась симпатикотония. А.А. Семенкин приходит к выводу, что у пациентов с ДСТ имеется напряжение функционального резерва системы регуляции со стороны ВНС, которые могут рассматриваться в качестве предикторов напряжения адаптационных возможностей организма.
Нами сформулирована цель настоящего исследования: определить СРК-подобный синдром, синдром вегетативной дистонии и дисплазии соединительной ткани у пациентов с недостаточностью баугиниевой заслонки (НБЗ) и после её хирургической коррекции.
Материал и методы
В исследование включены 215 пациентов (76 мужчин и 139 женщин, возраст 18-70 лет, m=41,2±1,8 года) с НБЗ. Недостаточность баугиниевой заслонки определяли на основании результатов ирригоскопии. СРК-подобный синдром диагностировали на основании III Римских критериев (Drossman D.A. 2006). Недостаточность баугиниевой заслонки, выявленная по результатам ирригоско-пии, и неэффективность многолетней консервативной терапии энтероколитического синдрома являлись показаниями к операции. Оперативное вмешательство заключалось в создании автономно-работающей ареф-люксной системы в зоне илеоцекального перехода (патент РФ № 2225173).
Синдром вегетативной дистонии оценивали на основании жалоб и данных кардиоинтервалографии (КИГ) с НБЗ и после её хирургической коррекции. Продолжительность каждого конкретного R-R интервала является универсальной результирующей реакцией организма на многие внешние и внутренние воздействия. Этим методом оценивался исходный фоновый вегетативный статус.
Признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) оценивались при комплексном обследовании пациентов, которое включало изучение распространенности внешних фенотипических маркеров
НДСТ на основании общего осмотра и антропометрии, ультразвуковое исследование сердца, почек и органов брюшной полости для выявления висцеральных феноти-пических маркеров ДСТ, гистологическое исследование кожного биоптата.
Результаты и их обсуждение
У всех 215 пациентов по результатам ирригоскопии подтверждена недостаточность баугиниевой заслонки. Синдром вегетативной дистонии выявлен у 92% пациентов с НБЗ. Клинически СВД проявлялся повышенной утомляемостью (92%), головокружением (72%), сердцебиением (65%), головными болями (74%), гипергидрозом (66%), вазомоторной лябильностью (66%). Вегетативный тонус большинства больных изменялся в сторону симпатикото-нии у 98% пациентов. При этом у 57% отмечалось умеренное повышение симпатического тонуса, у 20% - выраженное повышение. Только у 2% было выявлено преобладание парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Полученные данные являются подтверждением гипотезы сформулированной Самариной О.В. о том, что симпатикотония ВНС сопровождает недостаточность сфинктеров желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В этой связи вопрос о необходимости определения вегетативного статуса с целью скрининга рефлюксной болезни звучит достаточно актуально.
В сроки до 1 года после баугинопластики (БП) определено исчезновение СВД у 66% пациентов (кр. Вилкоксона, р=0,001), у 17% пациентов отмечено уменьшение СВД, у 17% СВД не ликвидирован. Исчезло чувство учащенного сердцебиения у 80% (кр. Вилкоксона, р=0,03), уменьшилось оно у 65%, головокружение не отмечают 74% (кр. Вилкоксона, р=0,05), головокружение уменьшилось у 16%, потемнение в глазах не отмечают 76%, эта жалоба стала менее выражена у 16% пациентов.
таблица 2.
Распространенность внешних фенотипических маркеров «слабости» соединительной ткани у пациентов с НБЗ и у пациентов контрольной группы (в %) (кр. Манна-Уитни)
признаки пациенты с НБЭ (n=133) пациенты группы контроля(n=80)
Астеническое телосложение 31,6 (р=0,05) 16,3
Радиально-лакунарный тип радужки 37,6 (р=0,001) 15
деформации грудной клетки 15,8 (р=0,01) 2,5
Медиальная клинодактилия 36,8 (р=0,01) 18,8
Латеральная клинодактилия 21,8 (р=0,05) 10
Плоскостопие 27,8 (р=0,05) 12,5
Варикозное расширение вен 20,3 (р=0,05) 8,8
таблица 3.
Распространенность висцеральных фенотипических маркеров «слабости» соединительной ткани у пациентов с НБЗ и у пациентов контрольной группы (в %)(кр. Манна-Уитни)
таблица 1.
СРК-подобный синдром у пациентов с НБЗ
критерий сРк частота (%) n=215
Изменение характера жалоб после акта дефекации 131 (61)
Изменение характера стула: 135 (63)
преобладание диареи (стул три и более раз в сутки) 113 (53)
преобладание запоров (стул три и менее раз в неделю) 22 (10)
Изменения формы кала (Бристольская шкала):
тип 1,2 19 (8)
тип 6,7 112 (52)
признаки пациенты с НБЭ (n=133) Пациенты группы контроля(n=80)
ндСТ сердца, в т.ч.: 68,4 (р=0,001) 17,5
пролапс митрального клапана 58,6 (р=0,001) 15
пролапстрикуспидального клапана 9 2,5
аномально расположенная хорда 13,5 (р=0,05) 3,8
деформация желчного пузыря 52,6 (р=0,001) 23,8
нефроптоз 16,5 7,5
Al
ЭдУД
Среднее число фенотипических проявлений «слабости» соединительной ткани пациентов с НБЗ было равно 7, у пациентов контрольной группы - 5 (кр. Манна-Уитни, р=0,001). Пациенты с НБЗ отличались субтильным телосложением (средняя масса тела 68,1±1,7 против 74,5±2,6 кг в группе сравнения, кр Манна Уитни, р=0,05), у них чаще встречались деформации грудной клетки, искривление V и II пальцев кисти (медиальная и латеральная кли-нодактилия), варикозное расширение вен нижних конечностей, плоскостопие (таблица 2).
Аналогичная тенденция была отмечена и относительно висцеральных фенотипических маркеров недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). У пациентов с НБЗ чаще выявлялись пролапс митрального клапана, аномально расположенная хорда левого желудочка и деформация желчного пузыря, выше оказалась распространенность нефроптоза и аномалий мочеполовой системы (таблица 3).
Наиболее распространенной эхокардиографической находкой являлся пролапс митрального клапана, который в 21,8% случаев сочетался с аномально расположенной хордой или пролапсом трикуспидального клапана. Наличие внутренних и/или внешних геморроидальных узлов, по данным общего осмотра и ректороманоскопии, зафиксировано у 46,6% пациентов с НБЗ и 31,3% пациентов с СРК (кр. Манна-Уитни, р=0,05). Опущение и врожденные аномалии половых органов (двурогая матка, загиб матки, удвоение влагалища) были диагностированы у 14,6% женщин основной группы и ни в одном случае в группе сравнения (кр. Манна Уитни, р=0,001). В среднем при НБЗ выявлялось по 3 висцеральных маркера ННСТ против 1,5 в контроле (кр. Манна Уитни, р=0,001).
Различия в фенотипических проявлениях НДСТ в исследуемых группах пациентов указывают на высокий риск развития врожденной анатомической недостаточности илеоцекального перехода. Данные о распространенности НДСТ, как этиологического фактора, согласуются с нашими данными о распространенности НБЗ в популяции, где в 56% (n=976) ирригограмм, выполненных без поиска НБЗ, последняя была выявлена как сопутствующая находка.
Заключение
Полученные данные позволяют предполагать, что риск развития недостаточности баугиниевой заслонки, как висцерального фенотипического признака ДСТ, обусловлен высокой распространенностью последней. Возникающий при НБЗ цекоилеальный рефлюкс формирует условия для нарушения микробиоты тонкой (СИБР) и толстой (дисбак-териоз) кишок, что приводит к перманентному вялотекущему воспалению в СОК, косвенным подтверждением чему является наличие СРК-подобного синдрома у таких пациентов. Дальнейшее развитие патологического процесса, выраженное в концепции «микробиота-кишечник-мозг», нарушает регуляцию и взаимодействие между ВНС и ЦНС. Возникает дистония ВНС с преобладанием симпа-тикотонии, что может быть объяснено нарушениями в метаболизме серотонина, облигатным прекурсором которого является трипотофан, а коензимом триптофан-5-монооксигеназы - витамин С. Взаимоотягощающий эф-
фект синдрома раздраженной кишки и дистонии ВНС усугубляется, если принимать во внимание процессы мальаб-сорции, повышенного потребления и разрушения ксеноф-лорой незаменимых аминокислот и витаминов, ликвидации витамин С продуцентов - бифидобактерий в тонкой кишке в условиях возникающего синдрома избыточного бактериального роста. Своевременная диагностика недостаточности баугиниевой заслонки и её этиопатогенетиче-ское лечение, которым может быть хирургическая коррекция, позволяют прервать патологический каскад в организме у пациентов с НБЗ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Hungin P., Chang L.., Locke R., Dennis H., Barghout V. Irritable bowel syndrome in the United States: prevalence, symptom patterns and impact. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 21 (11). P. 1365-1375.
2. Lovell M., Ford C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012. Vol. 10 (7). P. 712-721.
3. Ситкин С.И. Воспаление, микробиота, висцеральная гиперчувствительность - новые и «старые» терапевтические мишени при синдроме раздраженного кишечника. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2014. № 3. С. 43-52.
Sitkin S.I. Vospalenie, mikrobiota, visceral'naja giperchuvstvitel'nost' - novye i «starye» terapevticheskie misheni pri sindrome razdrazhennogo kishechnika. Klinicheskie perspektivy gastrojenterologii, gepatologii. 2014. № 3. S. 43-52.
4. Kanazawa M., Hongo M., Fukudo S. Visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011. Vol. 26 (3). P. 119-121.
5. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology. 2006. Vol. 130. P. 1377-1390.
6. Tornblom H., Lindberg G., Nyberg B. et al. Fullthickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002. Vol. 123 (6). P. 1972-1999.
7. Laird J.M., Olivar T., Lopez-Garcia J.A. et al. Responses of rat spinal neurons to distension of inflamed colon: role of tachykinin NK2 receptors. Neuropharmacology. 2001. Vol. 40 (5). P. 696-701.
8. Друк И.В. Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани: особенности течения заболевания: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Омск, 2004. 204 с.
Druk I.V. Bronhial'naja astma, associirovannaja s displaziej soedinitel'noj tkani: osobennosti techenija zabolevanija: avtoref. diss. ... kand. med. nauk. Omsk, 2004. 204 s.
9. Семенкин А.А., Лялюкова Е.А., Друк И.В., Анайко И.Д., Дрокина О.В., Иванова Т.И. Гастроинтестинальные проявления у лиц с дисплазией соединительной ткани, ассоциированные с синдромом вегетативной дисфункции [электронный ресурс] Лечащий врач. 2011. № 6. режим доступа: http://www.lvrach.ru/2011/04/15435169/.
Semenkin A.A., Ljaljukova E.A., Druk I.V, Anajko I.D., Drokina O.V., Ivanova T.I. Gastrointestinal'nye projavlenija u lic s displaziej soedinitel'noj tkani, associirovannye s sindromom vegetativnoj disfunkcii [jelektronnyj resurs] Lechashhij vrach. 2011. № 6. rezhim dostupa: http://www.lvrach. ru/2011/04/15435169/.
10. Самарина О.В. Клиническое значение нейро-вегетативных и психоэмоциональных изменений у детей с гастродуоденитом и сочетанными сфинктерными нарушениями для обоснования тактики лечения: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 1996. 23 с.
Samarina O.V. Klinicheskoe znachenie nejro-vegetativnyh i psihojemocional'nyh izmenenij u detej s gastroduodenitom i sochetannymi sfinkternymi narushenijami dlja obosnovanija taktiki lechenija: Avtoref. dis. kand. med. nauk. Moskva, 1996. 23 s.
