CC BY
0
Научный обзор DOI: 10.24412/2226-0757-2024-13057
Синдром свисающей стопы: причины, клинико-инструментальная диагностика, биомеханические аспекты
А.Е. Хижникова, А. С. Клочков, Н.В. Белова, A.A. Зимин, Е. С. Иконникова, Н.В. Бэдэнэу, Е.В. Гнедовская, H.A. Су понева, М.А. Нирадов
Синдром свисающей стопы (foot drop) является ключевым синдромом, значительно ухудшающим мобильность пациента и увеличивающим риск падения. По своей структуре он состоит из комплекса неврологических, мышечных, костных и суставных симптомов, которые в совокупности приводят к невозможности пациента поднять переднюю часть стопы и изменению стереотипа ходьбы. В свою очередь, изменения походки способствуют развитию таких осложнений, как падения, снижение энергоэффективности ходьбы и повышенная утомляемость, уменьшение выносливости и дегенеративно-дистрофические изменения в суставах и позвоночнике. Как показывают данные литературы, этиология синдрома свисающей стопы довольно разнообразна, и в зависимости от причины, приведшей к его развитию, будет определяться дальнейшая тактика лечения пациента. В настоящем обзоре отражены основные этиологические факторы, приводящие к развитию указанного синдрома, биомеханическая картина, а также алгоритмы клинической и инструментальной диагностики. С учетом проанализированной литературы изложен базовый диагностический алгоритм, позволяющий быстро принять решение по назначению дополнительных методов исследования и установлению этиологической причины, приведшей к формированию синдрома свисающей стопы. Ключевые слова: синдром свисающей стопы, этиология, патогенез, биомеханика, диагностика.
Введение
Нарушение ходьбы - наиболее частое и инвалидизи-рующее последствие заболеваний нервной системы. Ключевым синдромом, влияющим на мобильность и качество ходьбы при заболеваниях как центральной, так и периферической нервной системы, является синдром свисающей стопы (foot drop).
Синдром свисающей стопы - это не болезнь, а скорее часто встречающиеся комплексные последствия симптома, имеющего неврологическую, анатомическую и мышеч-
ную природу возникновения. Синдром проявляется неспособностью поднять переднюю часть стопы из-за слабости тыльных сгибателей стопы, а именно передней большебер-цовой мышцы, длинного разгибателя пальцев и длинного разгибателя большого пальца стопы, и/или повышенного тонуса в икроножной и камбаловидной мышцах.
Слабость тыльных сгибателей голеностопного сустава и стопы приводит к эквиноварусному положению стопы, которое может способствовать уменьшению клиренса (расстояние между стопой и полом во время фазы переноса
Анастасия Евгеньевна Хижникова - канд. мед. наук, зав. отделом подготовки кадров высшей квалификации Института медицинского образования и профессионального развития, науч. сотр. Института нейрореабилитации и восстановительных технологий ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Антон Сергеевич Клочков - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. Института нейрореабилитации и восстановительных технологий ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Наталья Вячеславовна Белова - канд. мед. наук, зам. рук. по научно-организационной работе ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Алексей Алексеевич Зимин - канд. пед. наук, науч. сотр. группы валидации международных шкал и опросников Института нейрореабилитации и восстановительных технологий ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Екатерина Сергеевна Иконникова - мл. науч. сотр. группы нейроинтерфейсов Института нейрореабилитации и восстановительных технологий ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Наталья Вячеславовна Бэдэнэу - студентка V курса ФГАОУ ВО "Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы", Москва.
Елена Владимировна Гнедовская - докт. мед. наук, директор Института медицинского образования и профессионального развития, зам. директора по научно-организационной работе и развитию ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Наталья Александровна Супонева - докт. мед. наук, чл.-корр. РАН, профессор Института медицинского образования и профессионального развития, директор Института нейрореабилитации и восстановительных технологий ФГБНУ "Научный центр неврологии"; профессор кафедры неврологии ФГБОУ ВО "Российский университет медицины" Минздрава России, Москва.
Михаил Александрович Пирадов - докт. мед. наук, профессор, акад. РАН, директор ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва.
Контактная информация: Хижникова Анастасия Евгеньевна, khizhnikova@neurology.ru
• Двигательная кора - верхний мотонейрон
• Внутренняя капсула - верхний мотонейрон
• Проводящие пути - верхний мотонейрон
• Передние рога спинного мозга - нижний мотонейрон
Нижние пояснично-крестцовые сегменты
•ц»
•в,
Л
• Область поясничной мышцы - поясничное сплетение
• Подгрушевидное отверстие - седалищный нерв
• Подколенная ямка - малоберцовый и большеберцовый нервы
• Головка малоберцовой кости - ветви малоберцового нерва
Рис. 1. Виды развития синдрома свисающей стопы в зависимости от уровня поражения.
Поражение центральной нервной системы (1)
Поражение на уровне корешков спинномозговых нервов(2)
Поражение на уровне периферических нервов(3)
ноги), при нормальной походке составляющего в среднем 1,6 см. Одной из компенсаторных стратегий при свисающей стопе является штампующая походка, которая представляет собой ходьбу с чрезмерным сгибанием бедра и колена, чтобы не допустить зацепления пальцев ног о землю во время фазы переноса ноги. Подобные изменения стереотипа ходьбы могут приводить к неэффективной компенсации походки, увеличению риска падений, снижению энергоэффективности ходьбы, а также к уменьшению выносливости, что, в свою очередь, значительно снижает качество жизни пациентов [1,2]. Асимметричность походки при синдроме свисающей стопы приводит к увеличению нагрузки на тазобедренный и коленный суставы, что в дальнейшем может вызывать дегенеративные изменения в них [3].
Этиология
Спектр неврологических и ортопедических заболеваний, при которых наблюдается синдром свисающей стопы, весьма разнообразен. Как показывают данные исследований, наиболее часто у пациентов развивается вялый синдром свисающей стопы, а основной причиной, которая приводит к его развитию, является невропатия малоберцового нерва [4, 5]. В этиологии спастического синдрома свисающей стопы чаще всего лежит перенесенное нарушение мозгового кровообращения [6].
Структурно синдром свисающей стопы связан с поражением мотонейронов или проводящих путей кортикоспи-нального тракта на разных уровнях, а также с поражением периферических нервов (рис. 1).
Заболевания, приводящие к развитию синдрома свисающей стопы, можно также разделить по уровням по-
ражения, основные группы заболеваний представлены в табл.1.
Как указано выше, наиболее частой причиной развития вялого синдрома свисающей стопы является невропатия малоберцового нерва, связанная с травмой при падениях (11%), автомобильных авариях (7,1%), занятиях спортом и отдыхе (5%) [5, 53]. У 23% пациентов с грыжей межпозвоночного диска на уровне корешка Ц, наблюдается вялый синдром свисающей стопы, что, с учетом большой распространенности этой патологии, вносит существенный вклад в структуру заболеваемости [28,61]. В свою очередь, среди заболеваний, приводящих к развитию спастического синдрома свисающей стопы, ведущее место занимают опухоли (4,4%) и нарушение мозгового кровообращения (3,2%) [53].
Отдельно следует указать ятрогенные причины, приводящие к развитию синдрома свисающей стопы. Так, наиболее частой причиной, приводящей к развитию спастической формы синдрома свисающей стопы, являются последствия спинальной анестезии, однако, как правило, подобные нарушения непродолжительны, а полное восстановление движений в стопе происходит за короткий промежуток времени (от нескольких недель до полугода) [34, 35]. Вялый синдром свисающей стопы чаще всего возникает после различных операций, таких как эндопро-тезирование тазобедренного сустава (7,8%) и коленного сустава (5,1%) [53].
Еще одна группа пациентов, у которых часто развивается синдром свисающей стопы вследствие ятрогенных причин, это больные с длительным сдавлением малоберцового нерва на фоне позиционирования при обширных оперативных вмешательствах, а также сообщается о раз-
Таблица 1. Распределение заболеваний, приводящих к формированию синдрома свисающей стопы, в зависимости от уровня поражения
Уровень поражения
Поражение центральной нервной системы
Поражение на уровне корешков спинномозговых нервов
Поражение на уровне периферических нервов
Другие заболевания
Заболевание
Опухоли головного мозга (менингиомы, глиомы и др.) и метастазы опухолей в головной мозг [7-11] Нарушение мозгового кровообращения [12-16]
Рассеянный склероз [17,18] Черепно-мозговая травма [19] Болезнь малых сосудов (с развитием лакунарных инфарктов) [19] Позвоночно-спинномозговая травма/ранение [20] Детский церебральный паралич [21, 22] Миелопатия [8, 23]
Боковой амиотрофический склероз [24] Наследственные заболевания (наследственная спастическая параплегия) [19]
Редкие причины (нейроцистицеркоз) [25] Ятрогенные причины поражения головного или спинного мозга [26] Грыжа межпозвоночного диска Llv-L^, узкий позвоночный канал в поясничном отделе позвоночника, синдром конуса [27-31] Невриномы [32] Опухоли в области корешков спинномозговых нервов [33] Ятрогенные причины [34, 35] Травмы/ранения [36] Невропатия малоберцового нерва:
• фибулярный туннельный синдром (компрессионно-ишемический);
• некорректная укладка пациента во время проведения операции под наркозом [37,38];
• длительная искусственная вентиляция легких в положении лежа на животе [39];
• ношение сдавливающей гипсовой лонгеты/тутора на уровне коленного сустава и/или голени [2];
• узкий малоберцовый канал, оссифицирующий миозит [40, 41];
• компартмент-синдром [4, 42, 43];
• переломы малоберцовой кости и травмы с дислокацией берцовых костей [44, 45];
• интра- и экстраневральные кисты [46-48];
• опухоли малоберцовой кости
и образования, приводящие к сдавлению малоберцового нерва (например, тофусы при подагре) [49-51];
• опухоли нерва [52];
• травмы/ранения [53, 54] Ятрогенные причины [55] Полиневропатия различной этиологии[53, 56, 57]
Нервно-мышечные заболевания [58] Опоясывающий лишай (инфекция herpes zoster) [59, 60]
витии данного синдрома у пациентов, длительное время находящихся на искусственной вентиляции легких в положении лежа на животе при тяжелых формах СО\/Ю-19 [37-39].
Особенности анамнеза, клиническая картина и клиническая оценка
Анамнез
Полноценную оценку клинической картины у пациента, страдающего синдромом свисающей стопы, следует начинать со сбора анамнеза о возможных травмах и перенесенных заболеваниях, приводящих к развитию синдрома. Необходимо обращать внимание на сопутствующие парезу симптомы, такие как нарушение чувствительности, наличие или отсутствие спастичности, наличие парезов в других конечностях (парапарез, гемипарез), патологические симптомы, боль и онемение по ходу нервных корешков и др., что также может натолкнуть специалиста на правильный диагноз и причину, приведшую к развитию синдрома свисающей стопы.
Частой его причиной является острая травма, включающая последствия прямых ударов и рваные раны, травмы и вывихи коленного сустава, переломы головки или шейки малоберцовой кости, а также пулевые ранения. Общий малоберцовый нерв также может быть случайно поврежден во время оперативного вмешательства, например при тотальной замене коленного сустава или артроскопи-ческой операции. Особый тип травмы возникает при растяжении или переломе дистальных отделов большеберцо-вой и малоберцовой костей, в результате чего происходят резкое подошвенное сгибание и инверсия голеностопного сустава. Чрезмерная и внезапная инверсия голеностопного сустава оказывает достаточное натяжение малоберцового нерва в подколенной ямке, чтобы разорвать нервные сосуды там, где они входят в оболочку нерва.
Внешнее сдавление является наиболее частой причиной малоберцовой невропатии и может возникать по нескольким причинам. Симптомы часто проявляются после ночного сна в неправильном положении, а также после длительных перелетов на самолете, поездок на поезде или автомобиле с пребыванием в положениях, вызывающих сдавление нерва. У лежачих пациентов часто развивается невропатия из-за сочетания потери массы тела и давления, создаваемого жесткими валиками в области подколенной ямки. Гипсовые лонгеты и ортезы с твердым верхним краем, который может сжимать нерв, когда он пересекает шейку малоберцовой кости, а также тугие повязки вокруг колена также являются частой причиной невропатии малоберцового нерва [2].
Причиной развития невропатии малоберцового нерва также может быть длительное внешнее сдавление при неправильной позе в повседневной жизни: привычка скрещивать ноги во время сидения, длительное сидение на корточках или на коленях, которое может быть связано с работой [4]. Иногда с развитием указанного синдрома может ассоциироваться резкая потеря массы тела, что получило название "паралич стройности"; ранее полагали, что это происходит вследствие определенных метаболических причин или наследственных заболеваний, однако в после-
Пациент с синдромом свисающей стопы
• Положительный симптом Тинеля
в области головки малоберцовой кости и/или
• Снижение чувствительности в области тыльной поверхности стопы
и 1-2-м межпальцевом промежутке и/или
• Травма или образование в области нижней конечности
• Ишиас
и/или
• Снижение чувствительности по заднебоковой поверхности бедра
и/или
• Положительный симптом Тренделенбурга
и/или
• Снижение инверсии стопы
• Положительные пирамидные знаки (клонусы, симптом Бабинского и др.)
и/или
• Наличие парезов в других областях тела (лицо, рука)
Рис. 2. Алгоритм диагностики при синдроме свисающей стопы [61]. МРТ - магнитно-резонансная томография, УЗИ - ультразвуковое исследование.
дующем было выяснено, что к развитию синдрома свисающей стопы в данном случае приводит появление возможности снова сидеть со скрещенными ногами, что было затруднительно, пока человек был тучным [4,62, 63]. Также важен сбор информации о сопутствующих заболеваниях, которые могли привести к развитию синдрома, таких как сахарный диабет, алкогольная зависимость, дефицит витамина В12 или проведение курса химиотерапии в связи с онкологическими заболеваниями [64].
Клинический осмотр и клиническая оценка
При проведении физикального и неврологического осмотра следует в первую очередь обращать внимание на походку пациента, так, например, наличие циркумдук-ции или высокое поднимание бедра и сгибание в тазобедренном суставе свидетельствуют о выраженном и грубом парезе мышц, отвечающих за тыльное сгибание голеностопного сустава. Обязательно нужно попросить пациента пройтись на носках и на пятках: при наличии невропатии малоберцового нерва будут наблюдаться трудности при ходьбе на пятке пораженной ноги [65]. При проведении внешнего осмотра необходимо также обращать внимание на наличие травм, покраснения и отека, что может указы-
вать на синдром сдавления малоберцового нерва. Пальпация мышц, сухожилий и суставов может позволить выявить разрывы сухожилий или образования (опухоли, кисты), которые могут служить причиной компрессии малоберцового нерва. Также важным может быть определение фасцику-ляций в мышцах при осмотре и пальпации, что может свидетельствовать о болезни двигательного нейрона. Особое внимание следует обращать на наличие атрофий мышц. Для оценки мышечной силы можно использовать шкалу MRCss (Medical Research Council sum score - суммарная шкала Совета по медицинским исследованиям Великобритании) [66]. Надо отметить, что мышечную силу необходимо оценивать во всех группах мышц, отвечающих за тыльное и подошвенное сгибание голеностопного сустава, так как это может позволить определить, какой нерв поражен, а также оценить заинтересованность нервного корешка. Например, слабость тыльных сгибателей стопы и наружных ротаторов может свидетельствовать об изолированном поражении малоберцового нерва, а если к этим симптомам добавляется слабость мышц, отводящих бедро, это может указывать на поражение на уровне нервного корешка Lv [67].
Обязательно следует проверить поверхностную и глубокую чувствительность, так как наличие и локализация на-
Таблица 2. Электронейромиография при синдроме свисающей стопы (по [68], с изменениями)
Уровень поражения
Радикулопатия
Пояснично-крестцовая плексопатия
Невропатия
седалищного
нерва
Невропатия общего
малоберцового нерва
Невропатия глубокого малоберцового нерва
Данные ЭНМГ
Нормальные параметры сенсорных ответов; вариабельность моторных ответов; признаки денервации в параспинальных мышцах Измененные сенсорные ответы; денервационные изменения в мышцах, иннервируемых п. gluteus superior; параспинапьные мышцы не изменены Денервация в m. tibialis anterior, т. tibialis posterior, т. peroneus longus; вариабельная денервация в т. semitendinosus, т. semimembranosus, т. bicepsfemoris (в зависимости от локализации повреждения)
Возможный блок проведения на уровне компрессии (фибулярный канал); денервация m. tibialis anterior и т. peroneus longus; т. tibialis posterior интактна Денервация m. tibialis anterior; m. peroneus longus интактна
рушений могут помочь в диагностике поражения. Помимо чувствительности врач при осмотре проводит оценку сухожильных рефлексов (коленного и ахиллова), так, при поражении нижнего мотонейрона и периферического нерва будет наблюдаться снижение рефлексов, а при центральном поражении, наоборот, гиперрефлексия и расширение рефлексогенных зон. Помимо этого на поражение верхнего мотонейрона могут указывать патологические рефлексы (рефлексы Бабинского, Горнера, Оппенгейма).
Для выявления невропатии малоберцового нерва можно проверить симптом Тинеля, который заключается в появлении болевых ощущений и парестезий при перкуссии в области места прохождения общего малоберцового нерва. Из специальных тестов полезным может быть тест Силь-вершельда (triceps test), заключающийся в определении объема пассивных движений в голеностопном суставе при сгибании и разгибании в коленном суставе. Этот тест направлен на оценку того, какая часть трехглавой мышцы голени вовлечена в формирование деформации стопы [68]. Уменьшение тыльного сгибания голеностопного сустава, которое улучшается при согнутом коленном суставе, будет свидетельствовать об изолированной контрактуре икроножной мышцы. Уменьшение тыльного сгибания, наблюдающееся при согнутом и разогнутом коленном суставе, будет свидетельствовать о комбинированной контрактуре икроножной и камбаловидной мышц [65].
Для более полной оценки синдрома свисающей стопы могут использоваться различные инструментальные методы, которые описаны ниже. На рис. 2 представлен базовый диагностический алгоритм, включающий клиническую и инструментальную оценку и позволяющий определить
этиологию и уровень поражения при синдроме свисающей стопы.
Диагностика (инструментальные методы оценки)
После клинического осмотра и формирования предположительного диагноза следует провести электронейро-миографию (ЭНМГ) для оценки функции нерва и мышц, а также для установления остроты процесса, уровня и характера поражения нейромоторного аппарата. Оптимальным является выполнение ЭНМГ не ранее 10-14 дней от начала заболевания, так как нейрофизиологическая картина может отставать от клинической примерно на 2 нед. Объем исследования назначает клиницист, однако врач функциональной диагностики может расширить исследование, если это необходимо для подтверждения диагноза [69].
Электронейромиография позволяет выявить аксо-нальное или демиелинизирующее повреждение периферических нервов. Демиелинизация препятствует распространению нервного импульса по нерву, что электро-физиологически регистрируется как блок проведения, снижение скорости проведения и увеличение дистальной латентности. Аксонопатия же проявляется снижением амплитуды сенсорного или моторного потенциала либо его отсутствием, в зависимости от степени выраженности патологического процесса. Нередко ЭНМГ выявляет смешанный характер повреждения нервов, так как при длительном заболевании нейрофизиологическая картина может быть размыта, однако опытный нейрофизиолог может определить первичный характер поражения, что вносит большой вклад в диагностику. В этой ситуации может понадобиться расширение исследования и выполнение ЭНМГ нервов рук или игольчатой электромиографии (иЭМГ) [70].
Базовый объем исследования включает двустороннюю стимуляционную ЭНМГ чувствительных и двигательных нервов ног (табл. 2).
Для оценки сенсорной функции исследуют поверхностные малоберцовые и икроножные нервы. Уже на этом этапе может быть проведена диагностика уровня поражения. При преганглионарном повреждении в отличие от постганглио-нарного не будет выявляться признаков валлеровской дегенерации, а значит, сенсорная нейрография не будет изменена, что значимо облегчает дифференциальную диагностику между радикулопатией, плексопатией и невропатией [61]. При невропатии малоберцового нерва может отмечаться снижение амплитуды сенсорного ответа, а в случае ненормальных значений потенциала икроножного нерва следует заподозрить поражение выше уровня фибулярного канала.
Также оценивается проводящая функция моторных нервов - малоберцовых (регистрация с m. extensor digitorum brevis, стимуляция в 3 точках) и большеберцовых (регистрация с m. abductor hallucis brevis, стимуляция в 2 точках). На этом этапе можно выявить туннельную невропатию малоберцового нерва или признаки поражения седалищного
нерва, например при сочетанном поражении малоберцового и большеберцового нервов на заинтересованной стороне. При радикулопатии исследование моторных нервов может быть неинформативным, так как проявления зависят от выраженности патологического процесса [71].
В некоторых случаях причиной слабости в стопе может служить полиневропатия, симптомы которой не беспокоят пациента или ее признаки не были выявлены при неврологическом осмотре. В этом случае ЭНМГ поможет выявить асимптомное повреждение нервов, а нейрофизиологическая картина будет представлена множественным симметричным поражением нервов ног, а в случае генерализации - и рук [72].
Игольчатая электромиография проводится в дополнение к стимуляционной и также может быть информативной в диагностике уровня поражения, кроме того, она помогает оценить выраженность процесса. Данное исследование также может быть информативным при аксональном повреждении нервов, в этом случае регистрируется патологическая спонтанная активность заинтересованной мышцы. При парезе стопы обычно исследуются m. tibialis anterior (п. peroneus profundus, т. tibialis posterior
(п. tibialis, LIV-LV), т. gastrocnemius (п. tibialis, S—S„), т. gluteus médius (п. gluteus superior, LIV—Lv—S,) [73].
При диагностике поражений периферических нервов информацию о точном расположении очага и морфологии поражения предоставляют методы нейровизуализа-ции. Помимо магнитно-резонансной томографии (МРТ) и МР-нейрографии в качестве неинвазивного и экономичного метода активно используется ультразвуковое исследование (УЗИ) нервов. Ультразвуковое исследование и МР-нейрография назначаются для более точного выявления зоны компрессии нерва, оценки состояния окружающих тканей (наличие остеофитов, гигром и др.), а также при нейрохирургической подготовке пациента [74]. В ретроспективном исследовании была выявлена значительная корреляция между аксонопатией и изменениями нервов, визуализируемыми с помощью УЗИ. Однако корреляции с блоком проведения обнаружено не было [61,75].
При УЗИ поврежденных периферических нервов имеет место типичная картина: изменение размера, эхотекстуры нерва, эпиневрия, диаметра пучка и васкуляризации. При компрессии могут наблюдаться очаговое увеличение площади поперечного сечения, потеря нормальной структуры и снижение эхогенности нерва [76, 77]. Также УЗИ нервов информативно в диагностике опухолевых заболеваний и полиневропатий различного генеза (аутоиммунных, инфекционных, наследственных) [78].
При МР-нейрографии могут быть выявлены морфологические изменения (чаще всего утолщение нерва), изменения сигнала Т2-взвешенного изображения (обычно повышение), потеря фасцикулярной архитектуры, аномальный ход, объемные образования. При травме нерва возможно оценить протяженность поврежденного сегмен-
Рис. 3. Паттерн ходьбы при спастическом синдроме свисающей стопы.
та, формирование невромы, наличие обратимых причин дополнительной травматизации, таких, например, как руб-цовая ткань или гематома [71].
Особенно важным преимуществом МРТ по сравнению с УЗИ является ее возможность визуализировать сплетения и корешки, что крайне важно при подозрении на радикуло-патию или плексопатию, а также изменения в мышечной ткани. При синдроме свисающей стопы МР-нейрография проводится для диагностики невропатии седалищного нерва, глубокого и общего малоберцовых нервов. Наилучшие результаты исследования достигаются путем точной разработки протоколов для каждой анатомической области и проведения исследования радиологами, специализирующимися по нервно-мышечным заболеваниям.
Патогенез и биомеханика
Как уже отмечалось выше, в зависимости от уровня поражения (первый или второй мотонейрон) синдром свисающей стопы можно разделить на 2 основных вида: вялый и спастический. В основе развития синдрома свисающей стопы лежит недостаточное тыльное сгибание голеностопного сустава во время фазы переноса, которое может приводить к уменьшению клиренса, при нормальной походке составляющего в среднем 1,6 см. Компенсаторной стратегией при указанных изменениях являются укорочение шага и снижение скорости ходьбы (рис. 3).
Комбинация чрезмерной активности m. triceps surae и т. tibialis posterior приводит к изменению кинематики голеностопного сустава во фронтальной плоскости, образуя эквиноварусное положение стопы. Противоположное этому, эквиновальгусное положение стопы может возникать при чрезмерной активации m. peroneus brevis или при недостаточной активности камбаповидной мышцы при вялом парезе [6].
Спастичность мышц разгибателей голеностопного сустава (m. triceps surae) способствует патологическим изменениям походки в обе фазы цикла шага. В своем ставшем уже классическим исследовании Е. Knutsson, С. Richards предположили, что повышенный тонус в мышцах-сгибателях голеностопного сустава и слабость мышц-разгибателей наряду с ранней активацией m. triceps surae
Фаза опоры Фаза переноса
Начальный Середина опоры контакт Окончание опоры Подготовка Начало переноса к переносу Середина переноса Окончание переноса
Удар пяткой Ъг, Удар всей стопой JL Отрыв пятки с£ Отрыв пятки £ < L V
Пассивное подошвенное сгибание Пассивное тыльное сгибание Стабилизация и активное подошвенное сгибание Активное подошвенное сгибание Стабилизация Активное тыльное сгибание Стабилизация
Рис. 4. Изменения в цикле шага при синдроме свисающей стопы.
во время фазы опоры препятствуют физиологичному контакту пятки с опорой [79]. Вместо этого происходит контакт и стабилизация всей стопы, что приводит к изменению вектора сил реакции опоры, который становится направленным кзади, перпендикулярно коленному суставу в момент переноса общего центра масс над точкой опоры и приводит к переразгибанию коленного сустава.
Сочетание недостаточного сгибания коленного сустава и тыльного сгибания голеностопного сустава может приводить к характерной для инсульта stiff knee gait ("походка с жесткими коленями"), приводящей к функциональному удлинению паретичной ноги во время фазы переноса. Варианты компенсации относительного удлинения переносимой конечности весьма разнообразны и зависят от причины, которая его вызывает [80]. К числу используемых механизмов компенсации относятся: циркумдукция паретичной ноги, подъем на носок здоровой ноги во время фазы опоры и наклон таза в сторону здоровой ноги. Авторы расходятся во мнениях касательно компенсаторной или адаптационной природы возникновения подобных движений у пациентов. Некоторые исследователи утверждают, что, к примеру, циркумдукция не обладает компенсаторной значимостью с точки зрения биомеханики и является, наоборот, более энергетически затратным движением для уменьшения stiff knee gait, но возникает в первую очередь благодаря нарушенным активационным связям ягодичной мышцы и прямой мышцы бедра [81-83]. В то же время наклон таза, напротив, является одной из основных компенсаторных стратегий при уменьшении сгибания коленного сустава [81].
Классически нарушение кинематики движений голеностопного сустава проявляется в виде его недостаточного тыльного сгибания во время фазы переноса (рис. 4).
Нарушение кинематики голеностопного сустава, по мнению многих авторов, является одним из наиболее весомых факторов, приводящих к снижению скорости, качества ходьбы и изменению кинематики движений как паретичной, так и здоровой ноги, а также движений таза и корпуса, поскольку в период переноса поддержание необходимого клиренса может происходить с помощью избыточного сгибания коленного и тазобедренного суставов ипсилатеральной стороны, подъема ипсилатеральной стороны таза, избыточного
подошвенного сгибания голеностопного сустава контрапа-терапьной стороны, находящейся в фазе опоры [84].
Заключение
Синдром свисающей стопы является комплексной междисциплинарной проблемой, которая требует всесторонней оценки. Правильная диагностика этиологии, патогенеза и биомеханики при данном синдроме необходима для обеспечения комплексного подхода к терапии и реабилитации этой группы пациентов. В настоящем обзоре мы сосредоточились на основных причинах, приводящих к развитию синдрома свисающей стопы, методах обследования и диагностики. Имеется настоятельная необходимость в большем внимании практикующих врачей к указанной категории пациентов. Терапия и реабилитация пациентов с синдромом свисающей стопы также являются весьма обширной, междисциплинарной и важной темой, которая будет рассмотрена в отдельном систематическом обзоре.
Список литературы
1. Gil-Castillo J, Alnajjar F, Koutsou A, Torricelli D, Moreno JC. Advances in neuroprosthetic management of foot drop: a review. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation 2020 Mar;17(1):46.
2. Aprile I, Caliandro P, La Torre G, Tonali P, Foschini M, Mondel-li M, Bertolini C, Piazzini DB, Padua L. Multicenter study of peroneal mononeuropathy: clinical, neurophysiologic, and quality of life assessment. Journal of the Peripheral Nervous System 2005 Sep;10(3):259-68.
3. Peishun C, HaiwangZ,Taotao L, HongliG,Yu M, Wanrong Z. Changes in gait characteristics of stroke patients with foot drop after the combination treatment of foot drop stimulator and moving treadmill training. Neuronal Plasticity 2021 Nov;2021:9480957.
4. Stewart JD. Foot drop: where, why and what to do? Practical Neurology 2008 Jun;8(3):158-69.
5. Carolus A, Mesbah D, Brenke C. Focusing on foot drop: results from a patient survey and clinical examination. Foot (Edinburgh, Scotland) 2021 Mar;46:101693.
6. Aqueveque P, Ortega P, Pino E, Saavedra F, Germany E, Gómez В. After stroke movement impairments: a review of current technologies for rehabilitation. In: Physical disabilities - therapeutics implications. Tan U, editor. London: IntechOpen; 2017.
7. BayseferA, Erdogan E, Sali A, Sirin S, SeberN. Foot drop following brain tumors: case reports. Minimally Invasive Neurosurgery 1998 Jun;41(2):97-8.
8. Westhout FD, Paré LS, Linskey ME. Central causes of foot drop: rare and underappreciated differential diagnoses. The Journal of Spinal Cord Medicine 2007;30(1):62-6.
9. Ozdemir N, Citak G, Acar UD. Spastic foot drop caused by a brain tumour: a case report. British Journal of Neurosurgery 2004 Jun;18(3):314-5.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Bar-Sela G, Tzuk-Shina T, Zaaroor M, VlodarskyX Tsalik M, Ku-ten A. Primary osteogenic sarcoma arising from the dura mater: case report. American Journal of Clinical Oncology 2001 Aug;24(4):418-20.
Hughes B, Yip D, Goldstein D, Waring P, Beshay V, Chong G. Cerebral relapse of metastatic gastrointestinal stromal tumor during treatment with imatinib mesylate: case report. BMC Cancer 2004 Oct;4:74.
Johnson CA, Burridge JH, Strike PW, Wood DE, Swain ID. The effect of combined use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2004 Jun;85(6):902-9.
Fox R, Sztriha L. Cortical foot. Practical Neurology 2020 Aug 28:practneurol-2020-002544. doi: 10.1136/practneu-rol-2020-002544. Online ahead of print. Feuvrier F, Sijobert B, Azevedo C, Griffiths K, Alonso S, Dupeyron A, Laffont I, Froger J. Inertial measurement unit compared to an optical motion capturing system in post-stroke individuals with foot-drop syndrome. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 2020 May;63(3): 195-201.
Cioncoloni D, Veerbeek JM, van Wegen EE, Kwakkel G. Is it possible to accurately predict outcome of a drop-foot in patients admitted to a hospital stroke unit? International Journal of Rehabilitation Research 2013 Dec;36(4):346-53.
Kim KW, Park JS, Koh EJ, Lee JM. Cerebral infarction presenting with unilateral isolated foot drop. Journal of Korean Neurosurgical Society 2014 Sep;56(3):254-6.
Burns F, Calder A, Devan H. Experiences of individuals with multiple sclerosis and stroke using transcutaneous foot drop electrical stimulators: a systematic review and meta-synthesis of qualitative studies. Disability and Rehabilitation 2023 Jun;45(12):1923-32. Miller L, McFadyen A, Lord AC, Hunter R, Paul L, Rafferty D, Bowers R, Mattison P. Functional electrical stimulation for foot drop in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis of the effect on gait speed. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation 2017 Jul;98(7): 1435-52.
Shields LBE, Iyer VG, Zhang YP, Shields CB. Etiology of spastic foot drop among 16 patients undergoing electrodiagnostic studies: patient series. Journal of Neurosurgery Case Lessons 2023 May;5(21):CASE23154.
Thompson AK, Fiorenza G, Smyth L, Favale B, Brangaccio J, Sniff-en J. Operant conditioning of the motor-evoked potential and locomotion in people with and without chronic incomplete spinal cord injury. Journal of Neurophysiology 2019 Mar;121 (3):853-66. Sclavos N, Thomason P, Passmore E, Graham K, Rutz E. Foot drop after gastrocsoleus lengthening for equinus deformity in children with cerebral palsy. Gait & Posture 2023 Feb;100:254-60. Sclavos N, Ma N, Passmore E, Thomason P, Graham HK, Rutz E. Ankle dorsiflexor function after gastrocsoleus lengthening in children with cerebral palsy: a literature review. Medicina (Kaunas, Lithuania) 2022 Mar;58(3):375.
Alhardallo M, El Ansari W, Baco AM. Second ever reported case of central cause of unilateral foot drop due to cervical disc herniation: case report and review of literature. International Journal of Surgery Case Reports 2021 Jun;83:105928. Orrell RW. GPs have key role in managing motor neurone disease. The Practitioner 2011 Sep;255(1743):19-22, 2. Sahu R, Garg RK, MalhotraHS, Lalla R. Spastic foot-drop as an isolated manifestation of neurocysticercosis. BMJ Case Reports 2012 Sep;2012:bcr2012006795.
Aycan IO, Turgut H, Guzel A, Dogan E, Kavak GO. Foot drop following spinal anaesthesia. Brazilian Journal of Anesthesiology 2015 Sep-Oct;65(5):423-4.
Jonsson B, Stromqvist B. Motor affliction of the L5 nerve root in lumbar nerve root compression syndromes. Spine 1995 Sep;20(18):2012-5.
Ma J, He X Wang A, Wang W, Xi X Yu J, Ye X. Risk factors analysis for foot drop associated with lumbar disc herniation: an analysis of 236 patients. World Neurosurgery 2018 Feb;110:e1017-24.
29. Chandankhede AR, Talwar D, Acharya S, Kumar S. Spontaneous recovery in complete foot drop in a case of lumbar disc herniation: a neurological surprise. Cureus 2022 Jan; 14(1 ):e20962.
30. Shahidi B, Ward SR. Selective fatty replacement of paraspinal muscles in facioscapulohumeral muscular dystrophy. The Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2019 Jun;49(6):483.
31. Kameyama T, Ando T. [Epiconus syndrome and conus syndrome.] Brain and Nerve 2021 Jun;73(6):659-70.
32. Iwata A, Kunimoto M, Inoue K. Schwann cell proliferation as the cause of peripheral neuropathy in neurofibromatosis-2. Journal of the Neurological Sciences 1998 Apr; 156(2):201-4.
33. Phan K, Mobbs RJ. Anterior retroperitoneal approach for removal of L5-S1 foraminal nerve sheath tumor - case report. The Spine Journal 2016 Apr; 16(4):e283-6.
34. Ghai A, Hooda S, Kumar P, Kumar R, Bansal P. Bilateral foot drop following lower limb orthopedic surgery under spinal anesthesia. Canadian Journal of Anaesthesia 2005 May;52(5):550.
35. Dastkhosh A, Razavi M, Taghavi Gilani M. Foot drop after spinal anesthesia for cesarean section: a case report. Local and Regional Anesthesia 2018 Aug; 11:45-7.
36. Yamaki VN, Morais BA, Brock RS, Paiva WS, de Andrade AF, Teix-eira MJ. Traumatic lumbosacral spondyloptosis in a pediatric patient: case report and literature review. Pediatric Neurosurgery 2018;53(4):263-9.
37. Raut MS, Hanjoora VM, Govil A, Gupta P. Ipsilateral foot drop after aortobifemoral bypass. Annals of Cardiac Anaesthesia 2019 Oct-Dec;22(4):437-8.
38. Hsu KL, Chang CW, Lin CJ, Chang CH, Su WR, Chen SM. The dangers of hemilithotomy positioning on traction tables: case report of a well-leg drop foot after contralateral femoral nailing. Patient Safety in Surgery 2015 May;9:18.
39. Chang LG, Zar S, Seidel B, Kurra A, Gitkind A. COVID-19 proned ventilation and its possible association with foot drop: a case series. Cureus 2021 Apr;13(4):e14374.
40. Ramanan M, Chandran KN. Common peroneal nerve decompression. ANZ Journal of Surgery 2011 0ct;81(10):707-12.
41. Anderson JC. Common fibular nerve compression: anatomy, symptoms, clinical evaluation, and surgical decompression. Clinics in Podiatric Medicine and Surgery 2016 Apr;33(2):283-91.
42. Angelis FA, Koutalos AA, Kalifis G, Arnaoutoglou C, Hantes M. A missed bilateral, acute anterior exertional compartment syndrome of the leg. Cureus 2021 Jan; 13(1 ):e12614.
43. Bahtiyarca ZT, Karaahmet OZ, Panpalli Ates M, Kirac Unal ZK, Cakci FA. Acute bilateral foot drop in a chronic alcoholic patient. Turkish Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 2018 Dec;65(1):87-92.
44. Huckhagel T, Niichtern J, Regelsberger J, Gelderblom M, Lefer-ing R; TraumaRegister DGU®. Nerve trauma of the lower extremity: evaluation of 60,422 leg injured patients from the TraumaRegister DGU® between 2002 and 2015. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2018 May;26(1):40.
45. Choi SH, Hur JM, Hwang KT. Delayed peroneal neuropathy after bosworth fracture dislocation of the ankle. Journal of the American Podiatric Medical Association 2021 Jul; 111 (4):Article_15.
46. Kokkalis ZT, Kalavrytinos D, Kokkineli S, Kouzelis A, Sioutis S, Mav-rogenisAF, PanagopoulosA. Intraneural ganglion cysts of the peroneal nerve. European Journal of Orthopaedic Surgery &Traumatol-ogy 2021 Dec;31 (8): 1639-45.
47. Broekx S, Van Der Straeten R, D'Haen B, Vandevenne J, Ernon L, Weyns F. Intraneural ganglion cyst of the common peroneal nerve causing foot drop in a 12-year old child. Clinical Neurology and Neurosurgery 2021 0ct;209:106915.
48. Won KH, Kang EY Differential diagnosis and treatment of foot drop caused by an extraneural ganglion cyst above the knee: a case report. World Journal of Clinical Cases 2022 Jul; 10(21 ):7539-44.
49. Chandanwale R, Pundkar A, Chandanwale A, Kanani K, Bukhari R, Mittal A. Giant cell tumor of the proximal fibula with common peroneal nerve neuropraxia. Cureus 2022 Dec;14(12):e32984.
50. CinarA,Yumrukcal F, SalduzA, DirikX Eralp L. A rare cause of 'drop foot' in the pediatric age group: proximal fibular osteochondroma
a report of 5 cases. International Journal of Surgery Case Reports 2014; 5( 12): 1068-71.
51. Daoussis D, Karamessini M, Chroni E, Kraniotis P. Gout and foot drop. Joint Bone Spine 2016 Mar;83(2):229.
52. Rafai MA, El Otmani H, Rafai M, Bouhaajaj FZ, Largab A, Trafeh M, Adil A, Kadiri R, Slassi I. [Peroneal nerve schwannoma presenting with a peroneal palsy.] Revue Neurologique 2006 Sep;162(8-9):866-8.
53. Nath RK, Somasundaram C. Incidence, etiology, and risk factors associated with foot drop. Eplasty 2023 Mar;23:e16.
54. Gun F, Erginel B, Giinendi T, Celik A. Gunshot wound of the fetus. Pediatric Surgery International 2011 Dec;27(12):1367-9.
55. KretschmerT, Antoniadis G, Braun V, Rath SA, Richter HP. Evaluation of iatrogenic lesions in 722 surgically treated cases of peripheral nerve trauma. Journal of Neurosurgery 2001 Jun;94(6):905-12.
56. Weerasinghe D, Veerapandiyan A, Stanton M, Herrmann DN, Ak-myradov C, Logigian E. Recovery of foot drop in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Muscle & Nerve 2021 Jul;64(1):59-63.
57. Vaxman I, Mauerman ML, GattML, BergerT, GertzMA. Foot drop in patients treated with bortezomib - a case series and review of the literature. Leukemia & Lymphoma 2022 Mar;63(3):722-8.
58. Sackley C, Disler PB, Turner-Stokes L, Wade DT. Rehabilitation interventions for foot drop in neuromuscular disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2007 Apr 18;(2):CD003908.
59. Sprenger De Rover WB, Alazzawi S, Hallam PJ, Hutchinson R, Di Mascio L. Herpes zoster virus: an unusual but potentially treatable cause of sciatica and foot drop. Orthopedics 2011 Dec;34(12):e965-8.
60. Whitby E, Bateman M. Foot drop post varicella zoster virus. BMJ Case Reports 2018 Nov;11(1):e226273.
61. Carolus AE, Becker M, Cuny J, Smektala R, Schmieder K, Bren-ke C. The interdisciplinary management of foot drop. Deutsches Arzteblatt International 2019 May;116(20):347-54.
62. Sotaniemi KA. Slimmer's paralysis - peroneal neuropathy during weight reduction. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 1984 May;47(5):564-6.
63. Cruz-Martinez A, Arpa J, Palau F. Peroneal neuropathy after weight loss. Journal of the Peripheral Nervous System 2000 Jun;5(2):101-5.
64. Stevens F, Weerkamp NJ, Cals JW. Foot drop. British Medical Journal 2015 Apr; 350:h1736.
65. Matuszak SA, Baker EA, Fortin PT. The adult paralytic foot. The Journal of American Academy of Orthopaedic Surgeons 2013 May;21(5):276-85.
66. Супонева H.A., Арестова A.C., Мельник E.A., Зимин А.А., Зайцев А.Б., Якубу А., Щербакова Е.С., Юсупова Д.Г., Гришина Д.А., Гнедовская Е.В., Пирадов М.А. Валидация шкалы суммарной оценки мышечной силы (MRC sum score) для использования у русскоязычных пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. Нервно-мышечные болезни 2023;13(1):68-74.
67. Jeon СН, Chung NS, Lee YS, Son KH, Kim JH. Assessment of hip abductor power in patients with foot drop: a simple and useful test
to differentiate lumbar radiculopathy and peroneal neuropathy. Spine 2013 Feb;38(3):257-63.
68. Куренков А.Л., Никитин С.С., Артеменко А.Р., Бурсагова Б.И., Кузенкова Л.М., ПетроваС.А., КлочковаО.А., МамедьяровА.М. Хемоденервационное лечение препаратом ботулинического токсина типа А спастических форм детского церебрального паралича. Нервно-мышечные болезни 2013;3:40-8.
69. Пирадов М.А., Супонева Н.А., Гришина Д.А., Павлов Э.В. Элек-тронейромиография: алгоритмы и рекомендации при поли-нейропатиях. М.: Горячая линия-Телеком; 2021. 198 с.
70. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии. 2-е изд., перераб. и доп. Иваново: ИГМА; 2003. 264 с.
71. DanielsSP, Feinberg JH, Carrino JA, Behzadi AH, Sneag DB. MRI of foot drop: how we do it. Radiology 2018 Oct;289(1):9-24.
72. Пирадов M.A., Супонева H.A., Гришина Д.А. Полинейропатии: алгоритмы диагностики и лечения. М.: Горячая линия-Телеком; 2019. 248 с.
73. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. 4th ed. NewYork: Oxford University Press; 2013. 1176 p.
74. Лунева И.Е., Гришина Д.А., Супонева H.A. Нейропатия малоберцового нерва: общие подходы к диагностике и терапии. Нервно-мышечные болезни 2022;12(4):29-36.
75. Tsukamoto Н, Granata G, Coraci D, Paolasso I, Padua L. Ultrasound and neurophysiological correlation in common fibular nerve conduction block at fibular head. Clinical Neurophysiology 2014 Jul;125(7):1491-5.
76. Gallardo E, NotoX Simon NG. Ultrasound in the diagnosis of peripheral neuropathy: structure meets function in the neuromuscular clinic. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2015 Oct;86(10):1066-74.
77. Martinoli C, Bianchi S, Gandolfo N, Valle M, Simonetti S, Derchi LE. US of nerve entrapments in osteofibrous tunnels of the upper and lower limbs. Radiographics 2000 Oct;20(Spec No):S199-213; discussion S213-7.
78. Гришина Д.А., Супонева H.A., Ризванова A.C. Стационарное течение атипичных форм хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: клиническое наблюдение за 8 пациентами без проведения патогенетической терапии. Нервно-мышечные болезни 2020; 10(2):22-30.
79. Knutsson Е, Richards С. Different types of disturbed motor control in gait of hemiparetic patients. Brain 1979 Jun; 102(2):405-30.
80. Dubin A. Gait: the role of the ankle and foot in walking. The Medical Clinics of North America 2014 Mar;98(2):205-11.
81. Akbas T, Neptune RR, Sulzer J. Neuromusculoskeletal simulation reveals abnormal rectus femoris-gluteus medius coupling in post-stroke gait. Frontiers in Neurology 2019 Apr; 10:301.
82. Shorter KA, Wu A, Kuo AD. The high cost of swing leg circumduction during human walking. Gait & Posture 2017 May;54:265-70.
83. Stanhope VA, Knarr BA, Reisman DS, Higginson JS. Frontal plane compensatory strategies associated with self-selected walking speed in individual's post-stroke. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 2014 May;29(5):518-22.
84. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Анализ походки. Иваново: НПЦ "Стимул"; 1996. 344 с. J
Foot Drop: Causes, Clinical and Instrumental Diagnosis, and Aspcets of Biomechanics
A.E. Khizhnikova, A.S. Klochkov, N. V. Belova, A. A. Zimin, E.S. Ikonnikova, N. V. Bedeneu, E. V. Gnedovskaya, N.A. Suponeva, and M.A. Piradov
Foot drop is a key syndrome that substantially deteriorates patient's mobility and increases the risk of falls. Its structure includes a complex of neurological, muscular, skeletal, and joint symptoms, their combination resulting in the inability to lift the front part of foot up and change of walking stereotype. In turn, gait changes favorthe development of such complications as falls, reduction of energy efficiency of walking, increase in fatiguability, reduced endurance, degenerative and dystrophic changes in joints and spine. According to the literature data, the etiology of foot drop varies and further treatment tactics will be defined by the etiological cause of its development. The present review describes the major etiological factors associated with the development of this syndrome, biomechanical aspects, and algorithms of clinical and instrumental diagnostics. Referring to analyzed literature, a basic diagnostic algorithm is offered, allowing for fast decision making on referral to additional diagnostic methods and identification of etiological causes for foot drop.
Keywords: foot drop syndrome, etiology, pathogenesis, biomechanics, diagnostics.
