CC BY
41
Вестник Ка^НЖУ №3-2018
УДК 616.591-002.4
М.А. Газалиева, А.С. Куликбаева, А.С. Барменова, С.Т. Исина, Г.К. Рахимжанова, А.М. Смагулова
Карагандинский государственный медицинский университет г. Караганда, Республика Казахстан
СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ВИРУСНОЙ
ИНФЕКЦИИ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА У ДЕТЕЙ
В статье представлен случай довольно редкого заболевания в клинической практике - синдрома Стивенса-Джонсона. Дана характеристика анамнестических, клинических, лабораторных данных пациента. Рассмотрена причина развития данного аллергодерамтоза.
Ключевые слова: синдром Стивенса-Джонсона, герпес вирусная инфекция, убистезин
Актуальность. Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) является потенциально опасным для жизни слизисто-кожным заболеванием для которого характерны распространенный некроз и отторжение эпидермиса. В 1922 г. американские врачи А.М. Стивенс и Ф.Ч. Джонсон впервые представили описание острого кожно-слизистого синдрома у двух подростков, который характеризовался распространенными кожными высыпаниями, эрозивным стоматитом и конъюктивитом [1,2].
Частота данного заболевания составляет от 1,1 до 6,8 случаев на 1 млн. населения в год. У женщин заболевание встречается чаще (коэффициент соотношения полов 0,6). К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунной патологией и злокачественным онкологическими заболеваниями, а также инфицированные вирусом иммунодефицита человека [3].
Основным этиологическим фактором развития ССД являются лекарственные препараты, на сегодняшний день их установлено более 100. Определены медикаменты высокого риска. К таким лекарствам относятся антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные препараты, противосудорожные средства, некоторые антидепрессанты [4]. Так же причиной в развитии ССД могут стать инфекционные агенты. Выделяют инфекционно-аллергическую форму при связи с вирусами (герпес, СПИД, грипп, гепатит и др.),
микоплазмами, риккетсиями, различными бактериальными возбудителями (^гемолитический стрептококк группы А, дифтерии, микобактерии и др.), грибковыми и протозойными инфекциями.
Цель исследования: Проведение дифференциальной диагностики этиологического фактора в развитии синдрома Стивенса-Джонсона. Задачи исследования:
1. Выявить возможные пусковые механизмы в индукции ССД.
2. Определить приоритетный этиологический фактор в развитии ССД используя данные анамнеза, объективного статуса, лабораторных и инструментальных исследований, источников литературы, клинических протоколов. Материалы и методы исследования.
В данной работе представлено клиническое наблюдение пациента с синдромом Стивенса-Джонсона в возрасте 1 года 6 месяцев.
Результаты и обсуждение. 28.02.2018 г. в приемный покой Областной детской клинической больницы (ОДКБ) г. Караганды поступает пациент А. с жалобами на гиперемию, зуд, отечность мягких тканей кожи лица, мошонки, отслоение эпидермиса в углу правого глаза, вокруг рта и на кончике носа, мошонке, с образованием корочек, отделяемое из глаз (рисунок 1).
Рисунок 1 - Пациент при поступлении в
Со слов мамы покраснение кожи началось с 25.02.2018 г. вначале на шее, затем с поражением туловища, лица и конечностей. Самостоятельно применяли на кожу наружный глюкокортикостероид (адвантан крем). 27.02.2018 г. обратились в поликлинику ОДКБ, была назначена дезинтоксикационная, антигистаминная,
противовоспалительная терапия (тагансорбент,
фенистилнью, адвантан крем). Лечение не проводили. В
ар. Отечные, гиперемированные пятна
связи с ухудшением состояния (распространение очагов поражения кожи, присоединение отека мягких тканей) обратились в приемный покой ОДКБ, госпитализирован в отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ).
В анамнезе отмечается прием обезболивающего препарата (убистезин) мамой у стоматолога. При этом ребенок продолжал получать грудное вскармливание. Так же неделю
Vestnik KazNMU №3-2018
назад мама перенесла герпес вирусную инфекцию. Накануне дядя в течение недели лечился по поводу конъюнктивита, ребенок имел с ним контакт.
Кожные покровы бледные, по всему телу наблюдается яркая гиперемия кожи, зуд, больше по передней поверхности живота с переходом на бедра (синдром обожженной кожи), отечность мягких тканей лица, мошонки, отслоение эпидермиса на лице, тыльной стороне стопы правой нижней конечности, спине, гнойные корочки в углу правого глаза, вокруг рта и на кончике носа. В области передней поверхности грудной клетки до линии сосков отмечаются подсыпания в виде пузырьков, склонных к слиянию, отслаивание эпидермиса не отмечается. Тургор мягких тканей сохранен. Слизистые оболочки, ногтевые ложа бледно-розовые. Дыхание через естественные пути свободное. Перкуторно - легочный звук. При аускультации дыхание жесткое, хрипов нет, проводится по все полям равномерно. ЧДД - 32. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС - 118. Периферический пульс определяется, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, перистальтика выслушивается. По назогастральному зонду отделяемого нет. Мочеиспускание свободное. Учитывая возможность поражения слизистых глаз была назначена консультация офтальмолога, который выставляет диагноз: Ангиопатия сетчатки на фоне выраженной гипоксии.
С 28.02.2018 - 06.03.2018 находился в ОАРИТ. Методы интенсивной терапии включали проведение инфузионной терапии криссталоидами. Нутриционная поддержка проводилась энтеральными питательными смесями. С противовоспалительной целью назначен преднизолон в суточной дозе 50 мг. внутривенно на 7 суток. Учитывая площадь поражения кожи была назначена антибактерильная терапия - амикацин из расчета 10мг/кг/сут. С дезинтоксикационной целью назначен энтеросгель и тиосульфат натрия. Местное лечение включало перевязки с растворами антисептиков. Учитывая стабилизацию состояния, ребенок был переведен для дальнейшего обследования и лечения в отделение иммунологической реабилитации, где продолжалась гормональная, антибактериальная, инфузионная, дезинтоксикационная обработка кожи и слизистых оболочек.
На 7-е сутки состояние пациента оценивалось как средней степени тяжести, обусловленное проявлениями синдрома Стивенса-Джонсона. Кожные покровы бледные, на груди, на животе гиперемия кожи сохранялась, отечность мягких тканей лица спала, отслоение эпидермиса на лице, тыльной стороне стопы правой нижней конечности, спине сохраняются. Корочки в углу правого глаза, вокруг рта и на кончике носа без гнойного выделения. В передней поверхности грудной клетки подсыпания в виде пузырьков не отмечалось.
антигистаминная, терапия, местная
Рисунок 2 - Эпителизация
На 14-е сутки гиперемия значительно уменьшилась. Началась краевая эпителизация раневых поверхностей. Корочки в углу правого глаза, вокруг рта и на кончике носа без гнойного выделения (рисунок 2).
В результате проведенного лечения состояние ребенка с положительной динамикой. Кожные покровы бледные, корочки отпали, наблюдается шелушение эпителия кожи рук и живота. Новых элементов нет. Отслаивания эпидермиса не наблюдается. Конечности на ощупь теплые. Тургор мягких тканей сохранен. Слизистые оболочки, ногтевые ложа бледно-розовые. По системным органам без изменений. Выписывается домой с улучшением, рекомендации даны.
При проведении дифференциально-диагностического поиска пусковых механизмов в индукции ССД выявилось два основных фактора: герпес вирусная инфекция и лекарственный препарат - убистезин. Была изучена официальная инструкция данного препарата, где описаны следующие фармакокинетические свойства этого вещества: «Активные вещества в минимальной степени проникают через плацентарный барьер, практически не выделяются с грудным молоком, период полувыведения составляет 25 минут».
В процессе литературного поиска причинного фактора были изучены статьи в www.pubmed.gov, где представлены следующее исследование:
Ретроспективный анализ 22 случаев мультиформной эритемы и 17 — синдрома Стивенса-Джонсона у детей, находившихся с 1974 г. по 1998 г. в педиатрическом госпитале Бордо (Франция), провели Leaute-Labreze С. etal (2000). Согласно проведенным исследованиям, синдром Стивенса-Джонсона может быть проявлением герпесвирусной инфекции, в то время как мультиформная эритема — инфекции М. pneumoniae.
Таким образом, принимая во внимание данные литературных источников и анамнеза жизни, анамнеза болезни, клинической картины наблюдаемого нами больного можно сделать следующие выводы:
1. У детей герпес вирусная инфекция может протекать в генерализованной форме тяжелого аллергодерматоза -синдрома Стивенса-Джонсона.
2. ПЦР исследования на вирус простого герпеса 1 и 2 типов должны обязательно проводиться в условиях стационара при данном синдроме.
3. В клиническом протоколе МЗ РК от 15 сентября 2016 года «Лекарственная гиперчувствительность с различными клиническими проявлениями» необходимо принять во внимание вирусную этиология данного заболевания и включить противовирусные препараты в раздел лечения на стационарном уровне.
Вестник Ка^ЖМУ №3-2018
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Григорьев Д.В. Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла - современная трактовка проблемы // Российский медицинский журнал. - 2013. - № 22. - С. 1073-1083.
2 Endorf F.M., Cancio L.C., Gibran N.S. Toxic epidermal necrolysis clinical guidelines. // J. Burn Care Res. - 2008. - № 29. - P. 706-714.
3 Valeyrie-AllanoreL.Fithpatricrs Dermatology in general medicine. 8th ed. Ch. 40. Epidermal necrolysis (Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis) // Clin. Expert Dermatology. - 2012. - №32. - Р. 56-64.
4 Roujeau J.C., Kelly J.P., Naldi L. Et al. Medicamentation use and the risk of Stevens-Jhonson syndrome // N. Engl. J. Med. - 1995. - №333. -P. 1600-1607.
5 Forman R. Erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children: a review of 10 years'esperience // Drug Saf. - 2002. - №13. - P. 965—972.
6 C. Leaute-Labreze et al. Diagnosis, classification and management of erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome // Arch. Dis. Child. - 2000. - №4. - P. 347-352.
М.А. Газалиева, А.С. Куликбаева, А.С. Барменова, С.Т. Исина, Г.К. Рахимжанова, А.М. Смагулова
СТИВЕНС-ДЖОНСОН СИНДРОМЫ БАЛАЛАРДА ЖАЙЫЛГАН ЦАРАПАЙЫМ ГЕРПЕС ВИРУС ИНФЕКЦИЯСЫНЬЩ К6РШ1С1 РЕТ1НДЕ
ty^h: Бул ма;алада тэжiрибеде сирек кездесетш Стивенс-Джонсон синдромы туралы жазылган. Наукастыц анамнезу клиникалы; лабораторлы а;параттары берыген. Осы аллергодерматоздыц себебi карастырылган. TY^H4i сездер: Стивенс-Джонсон синдромы, герпес вирусты инфекеция, убестезин.
M.A. Gazaliyeva, A.S. Kulikbaeva, A.S. Barmenova, S.T. Isina, L.T. Rapagatova, A.M. Smagulova
STEVENS-JOHNSON SYNDROME AS A MANIFESTATION OF GENERALIZED VIRAL HERPES SIMPLEX
VIRUS INFECTION IN CHILDREN
Resume: The article presents a case of a rather rare diseasein clinical practice - Stevens-Johnson Syndrome. The characteristic of anamnestic, clinical, laboratory data the patient is given. Considered The reason for the development of this allergy. Keywords: Stevens-Johnson Syndrome, herpesviral infection, ubystezin
УДК 616-056.3
Е.А. Галатон, А.Ю. Зыкова, А.Е. Онгарбаева, М.М. Муханова
Карагандинский медицинский университет, Кафедра клинической иммунологии, аллергологии и микробиологии Карагандинский областной аллергический центр
ДИАГНОСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ НА АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННОГО САST-ТЕСТА
Лекарственная аллергия характеризуется возникновением гиперчувствительных реакций на медикаментозные средства, имеющие иммунный механизм развития. Своевременная диагностика лекарственной аллергии является актуальной на сегодняшний день, в связи с интенсивным ростом распространенности лекарственной гиперчувствительности среди аллергопатологий. Несмотря на широкий выбор диагностических методик лекарственной аллергии, встречается нерациональный выбор методов исследования, в частности использование малоинформативных тестов ¡пу1уо, которые не исключают ложных результатов и возможного развития тяжелых аллергических реакций у пациентов, как в клиническом случае описанном ниже. Следовательно, во избежание подобных реакций рекомендовано применение современных тестов тукго. Ключевые слова: лекарственная непереносимость, анестетики, СЛБТ-тест
Введение.
Аллергические заболевания имеют тенденцию к распространению во всех странах мира. Согласно статистическим данным европейских стран от 10 до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, имеет аллергопатологию. В России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15 до 35%[1]. В Республике Казахстан распространённость
аллергопатологии растет и на сегодняшний день составляет 3-8% среди сельского населения и до 15 % среди городского населения по данным исследований [2].
Резкий рост уровня лекарственной аллергии среди всех аллергических реакция, наблюдаемый в последние десятилетия, является глобальной проблемой не только в
аллергологии, но и в других сферах медицины[3]. Распространенность лекарственной гиперчувствительности колеблется от 8 до 12 %, однако наиболее полная информация предоставлена по анафилактическому шоку -0,2 - 3,1% среди всех лекарственных аллергических реакций по данным метаанализа[4].
Клинические проявления лекарственной аллергии разнообразны, насчитывается около 40 вариантов их течения, чаще всего они протекают в виде кожных, гематологических, респираторных и висцеральных проявлений[5].
На сегодняшний день своевременная диагностика лекарственной аллергии является одной из актуальных проблем клинической аллергологии. В медицинской практике используются тесты in vitro и in vivo, но несмотря
