CC BY
14
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
УДК 616-056.3
Р.Р. ГАФУРОВА1, Р.М. ФАЙЗУЛЛИНА1, Г.У. МАКАРОВА2, М.С. СТАРЦЕВА2
1Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Уфа 2Республиканская детская клиническая больница МЗ РБ, г. Уфа
Синдром Стивенса — Джонсона как острая тяжелая аллергическая реакция у ребенка
Контактная информация:
Гафурова Рита Ринатовна — аспирант кафедры факультетской педиатрии с курсами педиатрии, неонатологии и симуляционным центром ИДПО
Адрес: 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел.: +7-937-332-33-32, e-mail: rita.gafurova2017@yandex.ru
Синдром Стивенса — Джонсона относится к редким тяжелым остро протекающим системным аллергическим реакциям. Наиболее часто эта реакция индуцирована у детей воздействием патогенных микроорганизмов и приемом лекарственных препаратов, преимущественно протекающая с поражением кожи и слизистых оболочек как минимум двух органов. Несмотря на то, что заболевание в педиатрической практике встречается редко, его актуальность обусловлена не только тем, что у детей с синдромом Стивенса —Джонсона резко возрастает риск развития осложнений и летального исхода, но и тем, что на сегодняшний день нет универсальных регламентирующих алгоритмов и стандартов по ведению таких пациентов. Верификация диагноза основывается на клинических симптомах заболевания и грамотно собранного анамнеза. К сожалению, имеющаяся на сегодняшний день полипрагмазия, а также сложности дифференцировки манифестации симптомов синдрома Стивенса — Джонсона, которые зачастую расцениваются врачами как дебют острого респираторного заболевания, затрудняют интерпретацию индуктора заболевания и приводят к поздней постановке диагноза, что отсрочивает элиминацию аллергена и терапию, влияя в итоге на течение и исход патологии. В статье представлено описание клинического случая у пациента с впервые возникшим синдромом Стивенса —Джонсона в ответ на сочетанное воздействие таких этиологических факторов, как первичная цитомегаловирусная инфекция и прием лекарственного препарата. Ведение пациента проводилось в условия стационара с проведением дифференциальной диагностики и назначением интенсивной и рациональной терапии, которая привела к благоприятному исходу заболевания. Ключевые слова: синдром Стивенса — Джонсона, дети, полипрагмазия, многоформная экссудативная эритема.
(Для цитирования: Гафурова Р.Р., Файзуллина Р.М., Макарова Г.У., Старцева М.С. Синдром Стивенса — Джонсона как острая тяжелая аллергическая реакция у ребенка. Практическая медицина. 2022. Т. 20, № 3, С. 128-132)
DOI: 10.32000/2072-1757-2022-3-128-132
R.R. GAFUROVA1, R.M. FAYZULLINA1, G.U. MAKAROVA2, M.S. STARTSEVA2
1 Bashkir State Medical University, Ufa 2Republican Children's Clinical Hospital, Ufa
Stevens — Johnson syndrome
as an acute severe allergic reaction in a child
Contact details:
Gafurova R.R. — post-graduate student of the Department of Faculty Pediatrics with courses in Pediatrics and Neonatology and Simulation Center Address: 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450008, tel.: +7-937-332-33-32, e-mail: rita.gafurova2017@yandex.ru
Stevens — Johnson syndrome is a rare severe acute systemic allergic reaction. Most often, this reaction is induced in children by an exposure to pathogenic microorganisms and intake of medications, mainly occurring with damage to the skin and mucous membranes of at least two organs. Despite the fact that the disease is rare in pediatric practice, its relevance is due not only to the fact that children with Stevens-Johnson syndrome have a sharply increased risk of complications and death, but also to the fact that today there are no universal regulatory algorithms and standards for the management of such patients. The diagnosis verification is based on the clinical symptoms of the disease and a competently collected anamnesis. Unfortunately, the current polypragmasia, as well as the difficulties of differentiating between the symptoms manifested in Stevens-Johnson syndrome, which are often regarded by doctors as the debut of an acute respiratory disease, complicates the interpretation of the disease inducer and leads to a late diagnosis, which in turn delays
the elimination of allergen and therapy, eventually affecting the course and outcome of pathology. The article describes a clinical case in a patient with first-time Stevens — Johnson syndrome in response to the combined effects of such etiological factors as primary cytomegalovirus infection and drug administration. The patient was managed in a hospital setting with differential diagnosis and the appointment of intensive and rational therapy which led to a favorable outcome of the disease.
Key words: Stevens — Johnson syndrome, children, polypragmasia, erythema exsudativum multiforme.
(For citation: Gafurova R.R., Fayzullina R.M., Makarova G.U., Startseva M.S. Stevens — Johnson syndrome as an acute severe allergic reaction in a child. Practical medicine. 2022. Vol. 20, № 3, P. 128-132)
Синдром Стивенса — Джонсона (СДС) (Stevens — Johnson Syndrome (SJS)) является клинической разновидностью многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ), представляет собой редкое острое жизнеугрожающее системное заболевание с характерным поражением кожных покровов и отслоением эпидермиса площадью до 10% от поверхности тела с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек как минимум двух органов, нередко приводящее к летальному исходу на фоне выраженных водно-электролитных нарушений, массивной протеинурии и развития сепсиса ввиду потери барьерной функции кожи [1, 2]. Наиболее часто у детей эта реакция индуцирована воздействием патогенных микроорганизмов и/или приемом лекарственных препаратов [3, 4]. В основе патогенеза заболевания лежит клеточно-опосредованная ци-тотоксическая реакция, приводящая к массивному неконтролируемому апоптозу базальных керати-ноцитов и в последствии к отслоению эпидермиса от дермы, а также развитию деструктивных повреждений кожи и слизистых оболочек. В 1993 г. учеными — экспертами в области дерматологии из Канады, Германии, США, Франции и Италии, опираясь на обобщенный опыт, были предложены согласованное определение и классификация редких острых тяжелых аллергических реакций таких, как многоформная экссудативная эритема (МЭЭ), синдром Стивенса — Джонсона (ССД) и токсического эпидермального некролиза (ТЭН), в основу которых легла сравнительная характеристика патологий по таким дифференциально-диагностическим критериям, как размер площади отслоения эпидермиса в процентном соотношении к общей поверхности тела пациента и характер морфологических атипичных мишеневидных элементов сыпи [8]. Согласно принятой консенсусом классификации выделяют три клинических варианта течения патологии:
- синдром Стивенса — Джонсона («малая форма ТЭН»), для которой характерно не более 10% поражения поверхности тел в виде отслойки эпидермиса (эксфолиации);
- переходная (промежуточная) форма ССД — ТЭН (от англ. overlap SJS/TEN) с характерной площадью отслойки эпидермиса от 10 до 30% поверхности тела;
- токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), характерна массивная отслойка эпидермиса более 30% поверхности тела.
В Международном классификаторе болезней (МКБ-10) ССД и ТЭН объединены в рубрике «Болезни кожи и подкожной клетчатки» (L50-L54) под единым названием «эритема многоформная» под шифрами L51.1 — синдром Стивенса — Джонсона и L51.2 — токсический эпидермальный некролиз [5]. ССД относится к редкой патологии, частота встре-
чаемости которой по разным эпидемиологическим данным составляет от 0,4-1,2 до 6,0 случаев на 1 млн населения в год. Может встречаться в разном возрастном периоде пациента, но риск ее формирования резко возрастает в категории людей старше 40 лет, а также при наличии у них сопутствующей патологии (системная красная волчанка, ВИЧ/ СПИД, злокачественные новообразования, туберкулез и др.). Что касается детей, то заболевание чаще встречается до пятилетнего возраста в зимний и ранний весенний период на фоне роста вирусной и бактериальной инфекции, что приводит к использованию различных медикаментозных средств и в свою очередь повышает риск развития СДД на фоне лекарственной аллергии, описаны случаи повторных (рецидивирующих) эпизодов патологии у детей. Имеются литературные данные об отсутствии тендерных различий в возникновении ССД у детей, показатели среди взрослых пациентов противоречивы. Летальность от ССД от 5 до 7,5%, в отличие от ТЭН, где показатель составляет 25-35% и может достигать 50%. Показатели летальности среди детей ниже, чем у взрослых пациентов. Заболевание при типичном течении манифестирует остро с признаков поражения верхних дыхательных путей в сочетании со стойкой фебрильной лихорадкой и выраженными проявлениями интоксикации (ар-тралгия, миалгия и др.). Поражение кожи происходит стремительно, внезапно и волнообразно, в виде множественных полиморфных высыпаний, сопровождающихся выраженным чувством жжения / зуда. Сыпь чаще всего имеет распространенный характер, но возможно ограниченное течение с поражением одной или нескольких областей тела. Типичным и важным диагностическим признаком при поражении кожи пациентов с ССД является наличие участков поражения, напоминающих мишень (центральная зона представлена пузырьками, ге-моррагиями, некрозом или пузырем заполненным серозным или геморрагическим содержимым; периферическая зона — пятнистой эритемой). Сформировавшиеся пузыри быстро и легко вскрываются ввиду отслоения эпидермиса (положительный симптом Никольского), образуя обширные болезненные эрозии, что приводит к утрате барьерной функции кожи и тем самым повышает риск развития бактериального инфицирования. Площадь отслоения эпидермиса при ССД не превышает 10% поверхности тела. Помимо поражения кожи у пациентов с ССД отмечается поражение слизистых оболочек (полость рта, глаз, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта) [6].
Клиническое наблюдение
Пациентка И., возраст 2 года, поступает по самообращению в Республиканскую детскую клиниче-
скую больницу (РДКБ) г. Уфы с жалобами на высыпания кожи, сопровождающиеся незначительным жжением и зудом, отечность и гиперемию век, слезотечение, светобоязнь, корочки и трещины на красной кайме губ и слизистой оболочки ротовой полости, повышение температуры тела до 37,4 °С, редкий кашель, слабость и вялость. Из анамнеза заболевания известно, что ребенок заболел остро б дней назад, когда повысилась температура тела до 38° С, появилась боль в горле. Амбулаторно получала без рекомендаций педиатра жаропонижающий препарат — сироп ибупрофена с новым вкусом в разрешенной возрастной дозировке. На фоне приема препарата состояние ребенка ухудшилось, на 2 день заболевания повысилась температура тела до 38,5° С, появилась осиплость голоса, отечность век с гнойным отделяемым, заложенность носа, единичные мелкоточечные высыпания на коже ягодичной области и спины. Ребенок осмотрен врачом-педиатром по месту жительства, назначена терапия: суспензия амоксиксициллина + клавула-новая кислота внутрь, цетиризин, ренгалин, спрей бензидамина, глазные капли хлорамфеникола, сироп ибупрофена, однако на 3 день на фоне проводимой терапии отмечается отрицательная динамика состояния ребенка: нарастает лихорадка до 40°, что требовало регулярного применение антипиретиков, сыпь приобрела распространенный характер, элементы сыпи стали ярче и крупнее, отмечается поражение слизистой оболочки полости рта в виде пузырей и эрозий, покрытые желто-серым налетом, которое сопровождается болью, дискомфортом при глотании, затруднением артикуляции, однократная рвота. Учитывая ухудшение состояния, ребенок госпитализирован в районную больницу по месту жительства, где позже был выставлен диагноз: острое респираторное заболевание верхних дыхательных путей. Ребенок получал терапию: азитромицин, преднизолон, ингаляционную терапию с раствором 0,9% натрия хлорида и будесони-да, панкреатин, неосмектин, хлоропирамин, анальгин, дротаверин, проводилась обработка слизистой оболочек глаз и ротовой полости раствором хлор-гексидина. На б день заболевания, учитывая отсутствие положительной динамики и специализированного аллергологического отделения в районной больнице, ребенок доставлен в приемное отделение РДКБ г. Уфа, откуда был госпитализирован в отделение анестезиологии-реанимации № 1 (ОАР № 1). Из анамнеза жизни известно, что ребенок
рожден от нормально протекавшей беременности, ранее развивался по возрасту. Аллергоанамнез не отягощен. Состояние на момент госпитализации тяжелое, обусловлено интоксикацией и выраженными кожными проявлениями с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Температура тела 37,4° С. Ребенок в сознании, беспокоен, учитывая наличие воспалительного процесса ротовой полости, питание ребенка затруднено. Полный осмотр ротовой полости затруднен, губы сухие, потрескавшиеся, слизистая губ, мягкого и твердого нёба, внутренней поверхности щек отечна и гиперемирована, на красной кайме губ отмечается наличие толстых буро-коричневых геморрагических корок, которые при снятии легко кровоточат и травмируются. Веки отечные, выраженная инъекция сосудов, конъюнктива гиперемирована с гнойным отделяемым, отмечается слезотечение и светобоязнь. Носовое дыхание незначительно затруднено, слизистая гиперемирована. Кожные покровы бледные, сухие, на всей поверхности отмечается наличие ограниченных плоских мишеневидной формы элементов — папул розового-красного цвета с цианотичным наружным контуром, в центре которых отмечается наличие пузырьков диаметром от 0,1 до 1,3 см с серозным содержимым, местами склонных к слиянию, на промежности с участками шелушения (рис. 1). Симптом Никольского отрицательный. Клинический анализ крови: гемоглобин 107 г/л, эритроциты 4,09 х 1012/л, лейкоциты 23,64 х 109/л. Биохимический анализ крови общий белок 47 г/л, глюкоза 9,64 г/ ммоль. Учитывая поражение слизистой оболочки полости рта, которое сопровождалось болью и дискомфортом при глотании, рекомендовано использование смеси «Фрисопеп» 240 мл каждые 2 ч с перерывами на ночное время с 6:00). Назначена комплексная терапия: замена антибактериального препарата на цефатоксим, противовирусная терапия: раствор интерферона альфа-2Ь; проведена коррекция дозы пульс-терапии системных глюко-кортикостероидов (дексаметазон 4 мг 2 раза/день (в перерасчете на преднизолон) и антигистаминных препаратов (хлоропирамин 2% 0,2 мл 2 раза/день), с целью снижения интоксикационного синдрома назначена инфузионная терапия с применением глю-козо-солевых растворов, коррекция гипопротеине-мии раствором альбумина 10% в/в. С целью улучшения эпителизации рекомендована местная обработка слизистой полости рта и губ водным рас-
л A?, j
Рисунок 1 Пациентка И., 2 года. Поражение слизистой глаз, красной каймы губ и кожных покровов
Figure 1. Patient I., 2 у. о. Lesions of eye mucosa, vermilion zone and skin
твором хлоргексидина биглюконата 0,02% и обле-пиховым маслом, в связи с отечностью, гиперемией век, с гнойным отделяемым назначены капли хло-рамфеникола; мазь бетаметазон 0,1% на кожу в область промежностей 1 раз в день методом штриха. На основании основных диагностических симптомов: жалоб, анамнеза заболевания, характерной клинической картины (наличие плоских атипичных мишеневидных элементов), на б день с момента начала патологии был выставлен предварительный диагноз: основной: синдром Стивенса — Джонсона («малая форма» ТЭН — L51.1). Сопутствующий: острое респираторное заболевание средней степени тяжести. Верификация основного диагноза, план обследования и терапия ребенка с ССД проведены на основании профессиональных руководств. На 7 день заболевания ребенок продолжает получать лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии. При осмотре состояние стабильное, тяжелое. Ребенок в сознании, реакция на осмотр адекватная. Полный оценка состояния ротовой полости затруднена, слизистая гиперемирована, на красной кайме губ отмечается наличие геморрагических корок и микротрещин. Веки отечны, конъюнктива гиперемирована. Кожные покровы бледные, сухие, с участками шелушения, на всей поверхности отмечается наличие ограниченных плоских атипичных мишеневидной формы элементов, новые высыпание единичны, симптом Никольского отрицательный. Отмечается увеличение размеров и сливание старых элементов. Ребенку проведен клинический анализ крови: отмечается нарастание лейкоцитоза. Данные иммунограммы: явление острого воспалительного процесса (IgA — 0,7 г/л, IgM — 2,7 г/л, IgG — 4,4 г/л, ЦИК более 88 у. е.). СРВ более 164мг/л, ACTIO 35 МЕ/л, активность комплемента по 100% гемолизу 1:32, НСТ 0,5. ПКТ 0,41 нг/мл, общий IgA — 45 МЕ/Мдл. Ребенок проконсультирован офтальмологом, выявлена фоновая ангиопатия сетчатки обоих глаза, рекомендована обработка и промывание 0,9% раствором NaCI, продолжить использование каплей 0,25 хлорамфеникола. На 8 день заболевания на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика: прекратилось высыпание новых элементов, кожные покровы бледной окраски, на всей поверхности отмечается наличие ограниченных полиморфных мишеневидных элементов — папул розового-красного цвета местами склонных к слиянию, на лице и в области промежности отмечается регрессия кожных высыпаний (стали бледнее, местами в виде остаточной бурой пигментации). Отмечается очищение кожи красной каймы губ, слизистая оболочка полости рта гиперемирована с наличием эрозий. Веки не отечные, конъюнктива глаз умеренно гиперемирована, чистая. Температура тела 36,9° С. Был проведен активный поиск инфекционных индукторов ССД (антитела класса IgM и IgG к цитомегаловиру-су (ЦМВ)) при серологическом исследовании сыворотки крови пациентки методом ИФА на определение антител к ЦМВ), были получены результаты: антитела класса IgG не обнаружены, IgM превышали диагностический титр в 3,12 раз, что позволило нам считать, что у ребенка с клиническими проявлениями ССД имеется активная первичная ЦМВ-инфекция, что не исключает, в свою очередь, триггера формирования острой тяжелой аллергической реакции. При бактериологическом исследовании слизистой носа и зева выделены грибковый вид дрожжей — Candida parapsilosis. Динамический
контроль СРБ выявил снижение показателя с 100 до 14 мг/л. Консультация инфекциониста: ЦМВ инфекция первичная, подострый период. На 12 день с начала заболевания пациентка переведена в ал-лергологическое отделение РДКБ г. Уфы, где продолжила получать терапию, которая включала в себя организацию режима пребывания в стационаре, питание с соблюдением гиппоаллергенной диеты с использованием смеси на основе гидролизата белка, а также жидкой пищи, инфузионную, гормональную, антибактериальную, симптоматическую и местную терапию. Объективно на фоне лечения отмечается положительная динамика. Кожные покровы бледно-розовой окраски, новых элементов высыпаний нет, отмечается регресс элементов сыпи, местами в виде остаточной бурой пигментации. Слизистая оболочка полости рта с признаками эпи-телизации, наличие сероватого налета. Веки не отечные, конъюнктива глаз умеренно гиперемирована. Температура тела 36,6° С. Отмечается положительная динамика гематологической картины: снижение лейкоцитоза (лейкоциты 21,94 х 109/л), признаков анемии (гемоглобин 120 г/л, эритроциты 4,71 х 1012/л). В общем анализе мочи и биохимическом анализе крови патологии не выявлено. Отмечается положительная динамика иммунологических
показателей: 1дА — 1,13 г/л, 1дМ--2,5 г/л, 1дС —
7,2 г/л, ЦИК более 40 у. е. СРБ более 14,4 мг/л. На 19 день заболевания ребенок повторно осмотрен специалистами, проведена коррекция терапии (отменена антибактериальная терапия, назначены противогрибковые препараты — флуконазол 50 мг 1 раз/сут., местная обработка пораженных участков полости рта раствором клотримазола, снижены дозы глюкокортикостероидов с последующей их отменой). На фоне проводимой терапии отмечается выраженная положительная динамика в виде полного угасания элементов сыпи, очищения слизистая оболочка полости рта и конъюнктивы. На 22 день заболевания ребенок в удовлетворительном состоянии выписан домой с рекомендациями исключения всех возможных провоцирующих факторов рецидива ССД, а также продолжением местной терапии. При проведении контроля показателей крови и мочи патологии не выявлено.
Выводы
Приведенный нами клинический случай демонстрирует типичный вариант манифестации ССД у ребенка с клинической симптоматикой острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей. Индукторами развития патологии в данном случае, вероятнее всего, выступили инфекционный агент (цитомегаловирус) и прием лекарственных препаратов, запустившие тем самым каскад иммунопатологических реакций. Хотелось бы отметить наличие полипрагмазии в лекарственной терапии пациента (одновременный прием антибактериального, жаропонижающих, ферментных препаратов и др.) на момент развития ССД, что, в свою очередь, затрудняет идентификацию индуктора заболевания, так как любое используемое лекарственное средство может инициировать аллергическую реакцию. Патология началась остро с повышения температуры тела, на ее фоне ребенок неоднократно и систематически получал нестероидный противовоспалительный препарат, который за счет своей кумуляции, а также превышения суточной терапевтической дозы мог привести к развитию токсико-аллергической реакции. Необходимо отметить, что
верификация клинического диагноза была проведена ребенку поздно, на б-й день от начала заболевания, что повлияло на тяжесть его течения и потребовало увеличения дозы стартовой терапии ГКС. ССД является актуальной проблемой в практике педиатра, учитывая тяжелое течение и риск развития неблагоприятных исходов заболевания. Клиническая симптоматика манифестации ССД часто протекает под маской острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей. Правильно собранный анамнез патологии, знания особенностей ее течения и клинической картины с характерным поражением кожи и слизистых оболочек, а также наличие связи с использованием лекарственных препаратов дают возможность вовремя заподозрить ССД, назначить терапию и тем самым минимизировать риски развития неблагоприятного течения заболевания. Учитывая тот факт, что индуктором развитие токсико-аллергического поражения органов и тканей организма у детей является не только лекарственные препараты, но и инфекционные агенты, важно проводить их поиск с применением серологических и молекулярно-генетических методов диагностики в острый период болезни и в динамике с целью предупреждения рецидивов заболевания. Превышающий диагностический титр антител 1дМ у
нашей пациентки в разгар заболевания и динамическое их снижение не исключают доказательную значимость данного инфекционного агента в развитии ССД.
Литература
1. Лепехова A.A., Алленова A.C., Олисова О.Ю., Теплюк Н.П., Канарейкина Е.В. Сравнительная оценка эффективности различных методов терапии синдрома Стивенса — Джонсона и токсического эпидермального некролиза на основании данных литературы // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2019. - Т. 74, № 37. - С. 157-166.
2. Singh S., Jakati S., ShanbhagS.S., Elhusseiny A.M., Djalilian A.R., Basu S. Lid margin keratinization in Stevens — Johnson syndrome: Review of pathophysiology and histopathology // Ocul Surf. - 2021. - Vol. 21. - P. 299-305.
3. Крюгер E.A., Рымаренко H.В., Бобрышева A.B. Синдром Стивенса — Джонсона у детей — взгляд на проблему // Таврический медико-биологический вестник. — 2020. — Т. 23, № 3. — С. 78-85.
4. Барденикова С.И., Пеньтковская O.С., Исаева Е.К. Синдром Стивенса — Джонсона — иммунная катастрофа // РМЖ. Мать и дитя. - 2019. - Т. 2, № 1. - С. 66-72.
5. Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по оказанию помощи детям с многоформной экссудативной эритемой и токсикодермией. — 2015. — 25 с. — URL: https://dgb. cherepovets.ru/wp-conten t/u р loa ds/2017/04/МЭЭ-токси кодер м ия. pdf
6. Grünwald P., Mockenhaupt M., Panzer R., Emmert S. Erythema multiforme, Stevens — Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis — diagnosis and treatment // J Dtsch Dermatol Ges. — Vol. 18 (6). - P. 547-553.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
ПОЧЕМУ НЕ НАДО БОЯТЬСЯ ПЕРЕДОЗИРОВКИ ВИТАМИНА 0?
I Эндокринолог Наталья Либеранская объяснила, почему не стоит бояться
передозировки витамина 0. Вместе с ростом популярности витамина 0 выросло и число страхов, касающихся его возможной передозировки. В особенности это касается возможного риска гиперкальциемии.
«Симптомы передозировки встречаются крайне редко. По данным исследований, передозировку можно ожидать при уровнях 25 ОН витамина 03 более 500-750 нмоль/л ! Таких цифр нашими обычными дозами витамина в 5000 МЕ не достичь», — говорит эксперт. Передозировка возможна только в случае приема дозы в 400 тыс. МЕ и более. Поэтому страхи и опасения в большинстве случаев значительно преувеличены.
На самом деле гораздо актуальнее противоположная проблема — как компенсировать дефицит витамина 0, от которого страдает большая часть населения. Тем более, что основная часть биодобавок витамина Д содержат его неактивную форму — холекальциферол. И прежде, чем стать активным, витамину предстоит пройти огромный путь. И большая его часть просто не усваивается. Однако все это не означает, что можно принимать витамин Д бесконтрольно и назначать его себе самостоятельно. Особенно высокие дозы. Перед началом приема нужно сдать анализ на 25 ОН 0.
Также не будет лишним анализ на паратгормон и уровень ионизированного кальция в крови. При высоком уровне первого и пониженном уровне второго —100% дефицит витамина Д.
Источник: https://www.medikforum.ru
