CC BY
119
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ: ОСНОВНЫЕ
МОМЕНТЫ
12 3
Ибрагимова Н.С. , Ибрагимов Б.Ф. , Мамадиёрова М.А. Email: Ibragimova6105@scientifictext.ru
1Ибрагимова Надия Сабировна - ассистент, кафедра клинико-лабораторной диагностики; 2Ибрагимов Баходир Фикриевич - ассистент, кафедра акушерства и гинекологии; 3Мамадиёрова Машхура Акбар кизи - студент, лечебный факультет, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: в настоящее время одной из наиболее актуальных проблем в гинекологической эндокринологии является синдром поликистозных яичников. В данной обзорной статье синдром поликистозных яичников рассматривается как полиэтиологическое эндокринное заболевание, сопровождающееся нарушениями функций поджелудочной железы, коры надпочечников, яичников, гипоталамуса и гипофиза. Приведены сведения об этиологических факторах, сведения о патогенезе, клинической симптоматике, осложнениях и лабораторно-инструментальных методах исследования.
Ключевые слова: синдром поликистозных яичников, этиология, патогенез, гомоцистеин, эндотелиальная дисфункция, бесплодие.
POLYCYSTIC OVARY SYNDROME: HIGHLIGHTS
1 2 3
Ibragimova N.S. , Ibragimov B.F. , Mamadiyorova M.A.
1Ibragimova Nadiya Sabirovna - Assistant, DEPARTMENT OF CLINICAL LABORATORY DIAGNOSIS; 2Ibragimov Bahodir Fikrievich - Assistant, DEPARTMENT OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY, 3Mamadiyorova Mashkhura Akbar kizi - Student,
MEDICAL FACULTY, SAMARKAND STATE MEDICAL INSTITUTE, SAMARKAND, REPUBLIC OF UZBEKISTAN
Abstract: сurrently, one of the most pressing problems in gynecological endocrinology is polycystic ovary syndrome. In this review article, polycystic ovary syndrome is considered as a polyetiological endocrine disease, accompanied by dysfunctions of the pancreas, adrenal cortex, ovaries, hypothalamus and pituitary gland. Information on etiological factors, information on pathogenesis, clinical symptoms, complications and laboratory and instrumental research methods are presented.
Keywords: polycystic ovary syndrome, etiology, pathogenesis, homocysteine, endothelial dysfunction, infertility.
УДК 618.11-006.2.03
Актуальность. В акушерско-гинекологической эндокринологии самым распространенным эндокринным нарушением среди женщин является синдром поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников является одной из главных причин женского бесплодия и может встречаться в любом возрасте. Женщины, страдающие синдромом поликистозных яичников, подвержены повышенному риску развития осложнений [9].
Синдром поликистозных яичников в основном встречается у женщин репродуктивного возраста. Несмотря на многочисленные исследования, этиология синдрома поликистозных яичников до сих пор окончательно не изучена. Имеются сведения, что причинами развития этой патологии могут быть повышенная секреция андрогенов, перенесенные воспалительные и инфекционные заболевания, наследственная предрасположенность к поликистозу яичников, миома матки, эндометриоз, повышение уровня простагландинов, нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания, воздействие вредных внешних факторов, избыточный вес, психические потрясения, дисфункции иммунной системы, чрезмерные физические нагрузки, резкая смена климата [41.
Исследования некоторых учёных, показывают, что у женщин с синдромом поликистозных яичников имеется дефицит фолиевой кислоты различной степени выраженности, а так же повышено содержание гомоцистеина и эндотелина-1 [2]. После поступления фолатов или фолиевой кислоты в организм эти соединения с помощью фермента 5,10-метиленте-трагидрофолатредуктазы (МТГФР) превращаются в биологически активную форму - левометилфолат. Он функционирует как донор метильной группы. Метильная группа присоединяется к ДНК и оказывает влияние на экспрессию гена MTHFR. Когда молекула гомоцистеина получает метильную группу, она превращается в метионин [1].
При дефиците фолатов и фолиевой кислоты или нарушении их обмена процесс превращения гомоцистеина в метионин нарушается, это приводит к тому, что метионин, отработав в реакциях метилирования, превращается в гомоцистеин, а возможности к восстановлению не имеет. Таким образом, дефицит фолиевой кислоты в сыворотке крови является риском развития гипергомоцистеинемии [6].
Гомоцистеин - это серосодержащая аминокислота, которая является одним из лабораторных маркеров дисфункции эндотелия при синдроме поликистозных яичников [5].
На клетку гомоцистеин действует токсическим действием. Для предотвращения клетки от повреждающего его действия срабатывают специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае увеличения его в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия его является внутренняя поверхность сосудов, что приводит к риску повышения эндотелина-1 и формированию дисфункции эндотелия. Эндотелин-1 является одним из мощнейших вазоконстрикторов, выделяемых эндотелием сосудов. Степень повреждения эндотелия играет важную роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников и, возможно, влияет на развитие и прогноз [8, 10].
Помимо вышеперечисленного, гипергомоцистеинемия ухудшает чувствительность тканей к инсулину, что приводит к гиперинсулинемии. Высокий уровень инсулина, действуя синергетически с лютеинизирующим гормоном, активирует синтез андрогенов. А повышение андрогенов лежат в основе патогенеза синдрома поликистозных яичников [5].
Клиническая картина заболевания весьма индивидуальна и разнообразна. Из часто встречающихся клинических симптомов при СПКЯ являются: нарушение менструального цикла (аменорея или олиго-, опсоменорея), ановуляция, бесплодие, гирсутизм, нарушение жирового обмена, акантоз, избыточный рост волос, стрии на коже живота, акне, жирная кожа, себорея, андрогенная алопеция, психические нарушения в виде депрессии, дисфории и др. [7].
Основными осложнениями синдрома поликистозных яичников в раннем репродуктивном возрасте являются нарушения менструального цикла, гиперандрогения или бесплодие. В позднем же репродуктивном возрасте: рак органов малого таза, осложнения во время беременности, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе [3].
В крови у этих пациенток определяют уровень ЛГ, ФСГ, тестостерона, пролактина, а также надпочечниковых андрогенов - ДЭА-сульфат, 17-оксипрогестерон. Характерным для СПКЯ является высокий уровень андрогенов, ЛГ и повышенный за счет этого индекс ЛГ/ФСГ (2,5-3 и более) [3, 7].
Можно сделать вывод, что синдром поликистозных яичников является полиэтиологической патологией, этиология которого до конца не изучена, в патогенезе участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников. Раннее выявление этой патологии позволит своевременно поставить диагноз, начать соответствующее лечение, тем самым способствуя сохранению фертильности и предотвращению поздних осложнений данного синдрома.
Список литературы / References
1. Андреева Е.Н., Абсатарова Ю.С. Патогенетические эффекты фолатсодержащих комбинированных оральных контрацептивов при синдроме поликистозных яичников / Проблемы репродукции, 2018; 24(3): 21-26.
2. Архипкина Т.Л. Фолиевая кислота и её роль в репродуктивном здоровье женщин с синдромом поликистозных яичников / Мир медицины и биологии,2016. № 1 (55): 9-17. "
3. Ибрагимов Б.Ф., Худоярова Д.Р. "Современные методы диагностики гиперандрогенных состояний в гинекологии". Ежемесячный научно-методический журнал "Достижения науки и образования". № 10(51), 2019. С. 69-74.
4. Карр Б., Блэкуэлл Р., Азиз Р. (ред.). Руководство по репродуктивной медицине. Пер. с англ. под общей ред. И.В. Кузнецовой. М.: Практика, 2015.
5. Мирошниченко И.И. Гомоцистеин - предиктор патологических изменений в организме человека / И.И. Мирошниченко, С.Н. Птицына, Н.Н. Кузнецова // Российский медицинский журнал. 2009. № 4 (17). С. 224-227.
6. Тапильская Н.И. Устранение дефицита фолатов - основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции / Н.И. Тапильская, С.Н. Айдуков // Гинекология, 2013. № 3. С. 70-74.
7. Шестакова И.Г., Рябинкина Т.С. СПКЯ: новый взгляд на проблему. Многообразие симптомов, дифференциальная диагностика и лечение СПКЯ: Информационный бюллетень. Под ред. В.Е. Радзинского. М.: StatusPraesens, 2015.
8. Ibragimov B.F., Ibragimova N.S. "The role of homocysteine in the pathogenesis of polycystic ovary syndrome in women". LXVI International correspondence scientific and practical conference «International scientific review of the problems and prospects of modern science and education». Boston. USA, 2020. P. 111-113.
9. Ibragimov B.F., Khudoyarova D.R. «Modern methods of treatment ovary polycystic syndrome». XIV International correspondence scientific specialized conference «International scientific review of the problems of natural sciences and medicine», Boston.USA, 2019. P. 189-204.
10. Kao Y.H. Endothelial progenitor cell dysfunction in polycystic ovary syndrome: implications for the genesis cardiovascular diseases genesis / Y.H. Kao, W.C. Chin, M. I. Hsu Samani [etal.] // Int. J. Fertil. Steril., 2013. Vol. 6. № 4. P. 2008-2013.
