CC BY
68
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 4, 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-177-181
REVIEWS
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.24-008.444-02:616.12-008.33.2
Зорина А.В., Кулагина А.М., Казарина А.В., Виноградов О.И.
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ, г. Москва, Россия
Поиск источников информации проводился на базах данных PubMed, Medscape, Google Scholar по основным ключевым словам: atrial fibrillation, оbstructive sleep apnea, СРАР therapy.
Фибрилляция предсердий (ФП) - наиболее распространённое нарушение ритма сердца, которое ассоциировано с пятикратным увеличением риска развития тяжёлого инвалидизирующего инсульта, а также с повышением частоты госпитализаций, развития сердечной недостаточности с дисфункцией левого желудочка, ухудшением качества жизни, ростом сердечно-сосудистой смертности. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) - независимый предиктор возникновения ФП. Наличие СОАС у пациента с ФП неблагоприятно влияет на прогноз течения заболевания, увеличивает риск рецидива ФП после кардиоверсии, а также после проведения радиочастотной аблации -изоляции устьев лёгочных вен. У пациентов с СОАС отмечено парадоксальное ночное повышение свёртываемости крови, что определяет потенциал для развития тромбоэмболических событий. Отмечено увеличение частоты возникновения ФП у пациентов с СОАС после коронарного шунтирования. Диагностическими методами для верификации СОАС служат кардиореспираторный мониторинг и полисомнография. Золотым стандартом лечения СОАС является Continuous Positive Airway Pressure-терапия (СРАР-терапия) - неинвазивная вспомогательная вентиляция постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна. Коррекция СОАС методом СРАР-терапии продемонстрировала достоверное снижение риска развития фатальных и нефатальных сердечнососудистых событий. Лечение факторов риска ФП, таких как СОАС, с помощью СРАР-терапии, остается неотъемлемой частью управления ФП, обеспечивающей профилактику развития пароксизмов, возникновения рецидивов ФП и кардиоваскулярных осложнений.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий; синдром обструктивного апноэ сна; СРАР - терапия.
Для цитирования: Зорина А.В., Кулагина А.М., Казарина А.В., Виноградов О.И. Синдром обструктивного апноэ сна у пациентов с фибрилляцией предсердий. Неврологический журнал 2017; 22 (4): 177-181 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-177-181
Для корреспонденции: Зорина Алина Владимировна, врач-невролог, сомнолог Отделения неврологии для больных нарушением мозгового кровообращения ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова», е-mail: a.v.zorina@gmail.com
ZorinaA.V., KulaginaA.M., KazarinaA.V., Vinogradov O.I.
OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION
National Pirogov Centre of Therapy and Surgery, National Center of Cerebrovascular Disorders, Moscow, Russia
Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained cardiac arrhythmia. AF is associated with increase of hospitalisation, mortality, stroke and heart failure with disfunction of left ventricle. Obstructive sleep apnea (OSA) is an independent predictor of atrialfibrillation appearance. Presence of OSA in a patient with AF influences the prognosis negatively, increases the risk of AF recurrence after cardioversion, as well as after radiofrequency catheter ablation - isolation of the mouth of the pulmonary veins. Patients with OSA are noted to have paradoxical increase of blood coagulability in night time, which determines the potential for thromboembolic developments. Patients with OSA are noted to have increased frequency of AF after coronary bypass. Cardio-respiratory monitoring and polysomnography are diagnostic methods for OSA verification. Gold standard for OSA treatment is Continuous Positive Airway Pressure therapy (CPAP) - a non-invasive supportive ventilation with continuous positive airway pressure during sleep. OSA correction by CPAP therapy shows reliable recession of the cardiovascular risks. Atrial fibrillation risks treatment, like OSA, with CPAP therapy is the integral part of AF management. It provides prevention of the development ofparoxysms, AF recurrence and cardiovascular complications. The treatment of AF risk factors, such as OSA with CPAP therapy, remains an integral part of AF management. Keywords: atrial fibrillation, obstructive sleep apnea, CPAP therapy.
For citation: Zorina A.V., Kulagina A.M., Kazarina A.V., Vinogradov O.I. Obstructive Sleep Apnea In Patients With Atrial Fibrillation. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2017; 22 (4): 177-181 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2017-22-4-177-181.
For correspondence: Zorina Alina V. Dr. neurologist of the National Center of Cerebrovascular Disorders,
National Pirogov Centre of Therapy and Surgery, е-mail: a.v.zorina@gmail.com
Information about authors:
Zorina A.V. http://orcid.org/0000-0002-5758-2174
Kulagina A.M. http://orcid.org/0000-0003-3834-0994
Kazarina A.V. http://orcid.org/0000-0001-6552-484X
Vinogradov O.I. http://orcid.org/0000-0002-3847-9366
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 01.03.17 Accepted 27.06.17
ОБЗОРЫ
Синдром обструктивного апноэ сна
В последние годы медицинское сообщество всё больше внимания уделяет проблеме нарушения дыхания во сне.
Расстройства дыхания во сне подразделяют на 3 подгруппы: синдром центрального апноэ сна, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и синдром гиповентиляции/гипоксемии во сне, включающие 13 клинических форм [1, 2].
Наибольший интерес вызывает СОАС в связи с его распространённостью в популяции, а также значимым влиянием на клиническое состояние пациента и прогноз.
Распространённость СОАС составляет 5-7% всего населения старше 30 лет. СОАС тяжёлой степени страдают около 1-2% из указанной группы. У людей старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин [3]. У людей старше 65 лет частота заболевания может достигать 60%.
СОАС - это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [4].
Во время сна у людей, страдающих СОАС, происходят характерные преходящие окклюзии верхних дыхательных путей, которые приводят к эпизодам частичного (гипопноэ) или полного (апноэ) прекращения потока воздуха. Данный феномен обуславливается тем, что во время сна происходит ослабление активности глоточных мышц и дестабилизация дыхательной мускулатуры, наступает постепенное расслабление мышц мягкого нёба и стенок глотки. При прохождении струи вдыхаемого воздуха мягкое нёбо и стенки глотки начинают вибрировать и создавать звуковой феномен храпа [5]. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит к полному спадению мягкотканых структур ротоглотки и развитию острого эпизода удушья - эпизода апноэ. Апноэ характеризуется прекращением воздушного потока длительностью 10 с и более [6]. При неполном спадении верхних дыхательных путей отмечается гипопноэ - снижение воздушного потока более 50% исходных значений, сопровождающееся снижением сатурации на 3% и более. Эпизоды апноэ и гипопноэ приводят к гипоксемии, а вентиляционные усилия, которые в итоге активируют центральную нервную систему и вызывают временное, порой бессознательное, пробуждение, обеспечивают восстановление проходимости дыхательных путей. Данная серия последовательных событий может наблюдаться неоднократно в течение каждого часа [7].
Клинически СОАС проявляется громким храпом, замечаемым посторонними, остановками дыхания во время сна; пациенты жалуются на ночные пробуждения с ощущением нехватки воздуха, отсутствие ощущения полноценного ночного отдыха, дневную сонливость [3].
СОАС провоцирует серию гемодинамических, механических, химических, нервных и воспалительных эффектов, оказывающих неблагоприятное воздействие на функциональное состояние различных систем организма человека. В частности, гипоксе-мические эпизоды сопровождаются увеличением выброса адреналина, что приводит к формированию стойкой симпатикотонии, которая обуславливает увеличение системного артериального давления (АД), приводит к развитию и усугублению артериальной гипертензии. Показано, что артериальной гипертен-зией страдают 50-90% пациентов с СОАС [8]. Также доказаны гистохимические изменения, связанные с СОАС. В ряде исследований отмечено, что повторяющиеся эпизоды ночного апноэ и тканевой гипоксии оказывают повреждающее воздействие на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот. Также выявляли повышение уровня медиаторов воспаления, таких как ФНО-а и IL-6 [9]. В исследовании M. Can и соавт. было обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, у пациентов с СОАС статистически значимо (p < 0,05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, аполипопротеина А, липопротеидов низкой плотности, общего холестерина [10]. Рандомизированные и проспективные эпидемиологические исследования показали, что СОАС сопряжён с развитием и про-грессированием заболеваний сердечно-сосудистой системы [11].
Нарушения ритма и проводимости сердца у пациентов с СОАС
У пациентов с СОАС часто регистрируют сердечные аритмии, частота которых увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. У больных с ночными брадиаритмиями СОАС был выявлен в 68% случаев. Атриовентри-кулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10% пациентов с СОАС. В ночное время частота аритмий может достигать 50% [1, 12, 13]. Наиболее часто ночью регистрируют синоатриальную блокаду, атриовентри-кулярную блокаду II степени, частую желудочковую экстрасистолию, короткие пробежки желудочковой тахикардии [14-18]. У пациентов с ранее имплантированным кардиостимулятором по поводу бради-аритмий частота СОАС составила 59%. Характерная особенность сердечных блокад при СОАС - их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ.
Наличие нарушений ритма и проводимости сердца в ночное время всегда должно настораживать в отношении СОАС.
Неинвазивная вспомогательная вентиляция лёгких постоянным положительным давлением (CPAP-терапия) успешно устраняет ночные брадиаритмии, что указывает на СОАС как причину данных нарушений [19-21]. Применение CPAP-терапии у пациентов с СОАС и ночными блокадами может позволить избежать имплантации кардиостимулятора [22].
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) ассоциируется с увеличением частоты госпитализаций, смертности, развития инсульта, сердечной недостаточности, снижением переносимости физической нагрузки, ухудшением качества жизни и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
Распространённость ФП в общей популяции за последние 20 лет увеличилась на 13% и составляет 1-2% [23]. Частота ФП увеличивается с возрастом: от <0,5% в 40-50 лет до 5-15% в 80 лет [24-28]. У мужчин ФП встречается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25% в возрасте после 40 лет.
СОАС у больных ФП распространён в 21-80% случаев [29].
В исследовании A.S. Gami и соавт. было показано, что СОАС - независимый предиктор возникновения ФП [30], которая пятикратно повышает риск возникновения ишемического инсульта.
В исследовании более 3500 пациентов было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев ФП у людей младше 65 лет [30].
ФП после коронарного шунтирования чаще регистрируют у пациентов с СОАС [31].
Среди пациентов, поступающих для проведения кардиоверсии по поводу ФП, около 50% страдают СОАС [27, 32].
Исследование T.G. Neilan и соавт. [33] продемонстрировало, что у пациентов с СОАС повышается риск развития рецидивов ФП после проведения радиочастотной абляции - изоляции устьев лёгочных вен.
Мета-анализ 5 исследований с участием 3743 пациентов с ФП [34] выявил, что риск рецидива ФП после катетерной абляции у больных СОАС на 31% выше, чем у пациентов без СОАС (ОР = 1,31, p = 0), и увеличивался на 57% у больных СОАС, которым не проводилась СРАР-терапия (ОР = 1,57, p = 0). Риски рецидива ФП у пациентов без СОАС и у больных СОАС на фоне СРАР-терапии достоверно не различимы (ОР = 1,25, p = 0,59). Также установлено, что риск развития пароксизма ФП заметно возрастает после остановки дыхания [41]. Это даёт основания предполагать, что острые остановки дыхания во сне - важные триггеры для индукции ФП.
D. Linz и соавт. подчеркнули особую важность отрицательного внутригрудного давления в развитии ФП [35].
По данным ретроспективного случай-контроль исследования была установлена взаимосвязь между СОАС и кардиоэмболическим инсультом. Частота возникновения кардиоэмболических инсультов была достоверно выше в группе пациентов с умеренным и тяжёлым СОАС, чем в группе контроля (72% против 33%, p = 0,01). Также отмечено, что частота встречаемости ФП выше среди пациентов с СОАС, чем в группе контроля (59% против 24%, p = 0,01). Таким образом, риск развития кардиоэмболического инсульта в 4,5 раза выше у пациентов с умеренным
REVIEWS
и тяжёлым СОАС и ФП, чем у пациентов с ФП без СОАС.
C. Sahlin и соавт. в течение 10 лет наблюдали 151 больного после инсульта. У пациентов с СОАС относительный риск развития смерти в течение 10 лет в 1,76 раза превышал таковой в контрольной группе без СОАС - независимо от возраста, пола, ИМТ, курения, гипертонии, диабета, ФП, ментального статуса и уровня дневной активности [15].
Одним из возможных механизмов повышения риска ишемических событий при СОАС может быть парадоксальное ночное повышение свертываемости крови [12]. У пациентов с эпизодами ночного апноэ отмечено повышение активации и агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена и снижение фибрино-литической активности во время сна [4].
Лечение синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с ФП
Золотым стандартом лечения СОАС является Continuous Positive Airway Pressure-терапия (СРАР-терапия) [13] - неинвазивная вспомогательная вентиляция постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна через маску. Суть данного метода состоит в поддержании на продолжении всего дыхательного цикла положительного давления в дыхательных путях, вследствие чего создается препятствие для их спадения и, соответственно, устраняется субстрат СОАС. Данная методика служит основной при терапии СОАС умеренной и тяжёлой степени [14]. Показания для использования CPAP-терапии: умеренная или тяжёлая степень СОАС (индекс апноэ/гипопноэ > 15 в час), даже при отсутствии клинических симптомов заболевания; лёгкая степень СОАС (индекс апноэ/гипопноэ от 5 до 15 в час) при наличии симптомов дневной сонливости, нарушений когнитивных функций, настроения, бессонницы, при артериальной гипертонии, ИБС, нарушениях мозгового кровообращения в анамнезе.
В клинике Мейо в течение 12 мес проводили контроль за частотой рецидива ФП после кардиоверсии у больных СОАС. 12 пациентов из этой группы использовали СРАР-терапию регулярно, 27 - не использовали вовсе или применяли с недостаточной эффективностью из-за низкой приверженности к лечению, 79 пациентов - группа контроля, у которых СОАС не верифицировали. У пациентов с СОАС, которым СРАР-терапия не проводилась или проводилась нерегулярно, риск развития рецидива ФП после успешной кардиоверсии составлял 82% в течение последующего года. У аналогичных пациентов, проводивших эффективное лечение СОАС, риск рецидива был в 2 раза меньше - 42%, в группе контроля -53% (p = 0,009) [36].
Выявлено, что лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях у пациентов с СОАС уменьшает риск развития рецидивов ФП после проведения изоляции устьев лёгочных вен [37, 38, 39].
С целью выяснения кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных с СОАС авторы
ОБЗОРЫ
в течение 10 лет наблюдали 264 здоровых человека, 377 - с простым храпом, 403 - с «нелеченым» СОАС лёгкой и средней степени тяжести, 235 - с тяжёлой степенью СОАС, не получающих лечение, и 372 пациента с СОАС, получающих CPAP-терапию. В течение 10 лет в наблюдаемых группах регистрировали случаи развития фатальных и нефатальных кардиоваскулярных эпизодов. Нефатальные эпизоды включали инфаркт миокарда и инсульт, фатальные -смерть от инфаркта миокарда и инсульта. Результаты мультивариантного анализа с учётом потенциальных содействующих факторов показали, что «нелеченый» СОАС тяжёлой степени в 2,87 раза повышает риск развития фатальных и в 3,17 раза - нефатальных кардиоваскулярных эпизодов.
Заключение
Доказана взаимосвязь между нарушениями дыхания во сне и ФП, хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять физиологические механизмы, которые связывают эти патологии. Пациенты с ФП и СОАС имеют ряд общих факторов риска и сопутствующих заболеваний, включая возраст, мужской пол, артериальную ги-пертензию, застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца. Распространённость СОАС у пациентов с ФП выше, чем в общей популяции, и достигает 80%. Лечение СОАС непрерывным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР-терапия) продемонстрировало потенциал для снижения частоты ФП, что повышает эффективность мероприятий по управлению ФП и помогает снизить риск рецидива аритмии после РЧА и кардиоверсии. Исходя из имеющихся данных, включение распознавания СОАС в стратегию управления ФП определяет потенциал для эффективного лечения ФП и её осложнений [17]. В завершение хотим процитировать рекомендации экспертов Европейского общества кардиологов: «лечение СОАС способствует снижению риска рецидива ФП и улучшает результат лечения ФП» (Класс 11а; Уровень доказанности В) [18].
Финансирование. Статья не имела спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е РАТ У РА (пп. 2, 5, 7-8, 10-13, 15, 17-21, 2439 см. REFERENCES)
1. Полуэктов М.Г. Первичные и вторичные инсомнии и расстройства дыхания во сне. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 111(9-2): 10-8.
3. Полуэктов М.Г. Нарушения сна в практике невролога. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012; 4: 18-24.
4. Виноградов О.И., Кулагина А.М. Инсомния и расстройства дыхания во сне: новые факторы риска ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(3-2): 40-7.
6. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Мерклов А.Х., Глушко Л.А. Об-структивное апноэ сна и внезапная смерть. Анналы аритмо-логии. 2010; 7(2): 15-25.
9. Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О. Синдром ночного апноэ и факторы риска сердечно-сосудистой патологии. Российский кардиологический журнал. 2008; 3: 65-70.
14. Бузунов Р.В., Легейда И.В., Царева Е.В. ХРАП и синдром об-структивного апноэ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей. М.; 2013.
16. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Ишемический инсульт. Диагностика, лечение, профилактика (карманный справочник). 3-е изд. М.: РАЕН; 2014: 80-6.
22. Курлыкина Н.В., Певзнер А.В., Литвин А.Ю., Галицин П.В., Чазова И.Е., Соколов С.Ф., Голицын С.П. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях. Кардиология. 2009; 49(6): 36-42.
23. Сулимов В.А., Голицын С.П., Панченко Е.П., Попов С.В., Ревишвили А.Ш., Шубик Ю.В. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК и ВНОА. М.: Всероссийское научное общество кардиологов; 2011.
REFERENCES
1. Poluektov M.G. Primary and secondary insomnias and sleep related breathing disturbances. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2011; 111(9-2): 10-8. (in Russian)
2. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. 2nd ed. Westchester: American Academy of Sleep Medicine. 2005.
3. Poluektov M.G. Sleep disorders in the practice of the neurologist. Nevrologiya, neyropsikhiatriya, psikhosomatika. 2012; 4: 18-24. (in Russian)
4. Vinogradov O.I., Kulagina A.M. Insomnia and respiratory disorders during sleep, new ischemic stroke risk factors. Zhurnal nevrologii ipsikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2015; 115(3-2): 40-7. (in Russian)
5. Lindberg E., Elmasry A., Gislason T., Janson C., Bengtsson H., Hetta J. et al. Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snor-ers: a population-based prospective study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159(6): 2024-7.
6. Bokeriya L.A., Bokeriya O.L., Merklov A.Kh., Glushko L.A. Obstructive sleep apnea and sudden death. Annaly aritmologii. 2010; 7(2): 15-25. (in Russian)
7. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999; 22(5): 667-89.
8. Tsai J.C. Neurological and neurobehavioral sequelae of obstructive sleep apnea. NeuroRehabilitation. 2010; 26(1): 85-94.
9. Volov N.A., Shaydyuk O.Yu., Taratukhin E.O. Sleep apnea syndrome and risk factors for cardiovascular disease. Rossiyskiy kar-diologicheskiy zhurnal. 2008; 3: 65-70. (in Russian)
10. Can M., Acikgoez S., Mungan G., Bayraktaroglu T., Kocak E., Gueven B. et al. Serum cardiovascular risk factors in obstructive sleep apnea. Chest. 2006; 129(2): 233-7.
11. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K., Shahar E., Samet J.M., Redline S. et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep ap-nea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000; 283(14): 1829-36.
12. Lipford M.C., Flemming K.D., Calvin A.D., Mandrekar J., Brown R.D. Jr., Somers V.K. et al. Associations between cardio-embolic stroke and obstructive sleep apnea. Sleep. 2015; 38(11): 1699-705.
13. Raengemark C., Hedner J.A., Carlson J.T., Gleerup G., Winther K. Platelet function and fibrinolytic activity in hypertensive and normotensive sleep apnea patients. Sleep. 1995; 18(3): 188-94.
14. Buzunov R.V., Legeyda I.V., Tsareva E.V. Snoring and obstructive sleep apnea in adults and children. Guidelines for doctors [KhRAP i sindrom obstruktivnogo apnoe sna u vzroslykh i detey. Prakticheskoe rukovodstvo dlya vrachey]. Moscow; 2013. (in Russian)
REVIEWS
15. Sahlin C., Sandberg O., Gustafson Y., Bucht G., Carlberg B., Stenlund H. et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: a 10-year follow-up. Arch. Intern. Med. 2008; 168(3): 297-301.
16. Kuznetsov A.N., Vinogradov O.I. Ischemic stroke. Diagnosis, treatment, prevention (pocket guide) [Ishemicheskiy insult. Di-agnostika, lechenie, profilaktika (karmannyy spravochnik)]. 3rd ed. Moscow: RAEN; 2014: 80-6. (in Russian)
17. Lavergne F., Morin L., Armitstead J., Benjafield A., Richards G., Woehrle H. Atrial fibrillation and sleep-disordered breathing. J. Thorac. Dis. 2015; 7(12): E575-84.
18. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casa-dei B. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2016; 37(38): 2893-2962.
19. Zwillich C., Devlin T., White D., Douglas N., Weil J., Martin R. Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanism. J. Clin. Invest. 1982; 69(6): 1286-92.
20. Becker H., Brandenburg U., Peter J.H., Von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151(1): 215-8.
21. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Koehler U., Heitmann J., Peter J.H. et al. Electrophysiologic evaluation of sinus node function and atrioventricular conduction in patients with prolonged ventricular asystole during obstructive sleep apnea. Am. J. Cardiol. 1996; 77(15): 1310-4.
22. Kurlykina N.V., Pevzner A.V., Litvin A.Yu., Galitsin P. V., Chazo-va I.E., Sokolov S.F., Golitsyn S.P. The possibilities of treatment of patients with prolonged asystole night and obstructive sleep apnea syndrome, creating a continuous positive air pressure in the upper airways. Kardiologiya. 2009; 49(6): 36-42. (in Russian)
23. Sulimov V.A., Golitsyn S.P., Panchenko E.P., Popov S.V., Re-vishvili A.Sh., Shubik Yu.V. Diagnosis and treatment of atrial fibrillation. Recommendations and GFCF VNOA [Diagnostika i lechenie fibrillyatsii predserdiy. Rekomendatsii VNOK i VNOA]. Moscow: Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov; 2011. (in Russian)
24. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew / Paisley study. Heart. 2001; 86(5): 516-21.
25. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., Chang Y., Henault L.E., Sel-by J.V. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001; 285(18): 2370-5.
26. Miyasaka Y., Barnes M.E., Gersh B.J., Cha S.S., Bailey K.R., Abhayaratna W.P. et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006; 114(2): 119-25.
27. Heeringa J., van der Kuip D.A., Hofman A., Kors J.A., van Herpen G., Stricker B.H. et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur. Heart J. 2006; 27(8): 949-53.
28. Naccarelli G.V., Varker H., Lin J., Schulman K.L. Increasing prevalence of atrial fibril-lation and flutter in the United States. Am. J. Cardiol. 2009; 104(11): 1534-9.
29. Lavergne F., Morin L., Armitstead J., Benjafield A., Richards G., Woehrle H. Atrial fibrillation and sleep-disordered breathing. J. Thorac. Dis. 2015 7(12): E575-84.
30. Gami A.S., Hodge D.O., Herges R.M., Olson E.J., Nykodym J., Kara T. et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 49(5): 565-71.
31. Mooe T., Gullsby S., Rabben T., Eriksson P. Sleep-disordered breathing: a novel predictor of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. Coron. Artery Dis. 1996; 7(6): 475-8.
32. Kanagala R., Murali N.S., Friedman P.A., Ammash N.M., Gersh B.J., Ballman K.V. et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation. 2003; 107(20): 2589-94.
33. Neilan T.G., Farhad H., Dodson J.A., Shah R.V., Abbasi S.A., Bakker J.P. et al. Effect of sleep apnea and continuous positive airway pressure on cardiac structure and recurrence of atrial fibrillation. J. Am. Heart Assoc. 2013; 2(6): e000421.
34. Li L., Wang Z.W., Li J., Ge X., Guo L.Z., Wang Y., Guo W.H. et al. Efficacy of catheter ablation of atrial fibrillation in patients with obstructive sleep apnoea with and without continuous positive airway pressure treatment: a meta-analysis of observational studies. Europace. 2014; 16(9): 1309-14.
35. Linz D., Mahfoud F., Schotten U., Ukena C., Neuberger H.R., Wirth K. et al. Renal sympathetic denervation suppresses post-apneic blood pressure rises and atrial fibrillation in a model for sleep apnea. Hypertension. 2012; 60(1): 172-8.
36. Kanagala R., Murali N.S., Friedman P.A., Ammash N.M., Gersh B.J., Ballman K.V. et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation. 2003; 107(20): 2589-94.
37. Patel D., Mohanty P., Di Biase L., Shaheen M., Lewis W.R., Quan K. et al. Safety and efficacy of pulmonary vein antral isolation in patients with obstructive sleep apnea: the impact of continuous positive airway pressure. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2010; 3(5): 445-51.
38. Fein A.S., Shvilkin A., Shah D., Haffajee C.I., Das S., Kumar K. et al. Treatment of obstructive sleep apnea reduces the risk of atrial fibrillation recurrence after catheter ablation. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62(4): 300-5.
39. Naruse Y., Tada H., Satoh M., Yanagihara M., Tsuneoka H., Hi-rata Y. et al. Concomitant obstructive sleep apnea increases the recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: clinical impact of continuous positive airway pressure therapy. Heart Rhythm. 2013; 10(3): 331-7.
