CC BY
0
Российский кардиологический журнал 2024;29(1 ):5604
doi:10.15829/1560-4071-2024-5604
https://russjcardiol.elpub.ru
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ISSN 1560-4071 (print) ISSN 2618-7620 (online)
Синдром обструктивного апноэ сна при брадисистолических нарушениях ритма сердца и проводимости
Булавина И. А.1, Вайсман Ю. Д.1,3, Баймуканов А. М.1, Юняева М. В.1, Ильич И. Л.1, Термосесов С. А.1,2
В последние десятилетия возрос интерес к обструктивному апноэ сна (ОАС), особенно у пациентов с сочетанием ОАС и брадиаритмиями во сне. Во всем мире диагностика ОАС неуклонно растет. Все чаще клиницисты стали использовать СРАР-терапию при лечении брадиаритмий, возникающих во сне. Но в мировой практике нет однозначных клинических рекомендаций по ведению данной группы больных.
Ключевые слова: брадиаритмии, обструктивное апноэ сна, электрокардиостимуляция, СРАР-терапия.
0003-0438-8981, Юняева М. В. — врач-кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, ORCID: 0009-0003-3726-734Х, Ильич И. Л. — зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, ORCID: 0000-0003-4169-1066, Термосесов С. А. — врач-сердечно-сосудистый хирург отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, зав. отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, ORCID: 00000003-2466-7865.
Отношения и деятельность. Грант Правительства Москвы на реализацию научно-практического проекта в медицине № 0702-2.
1ГБУЗ Городская клиническая больница им. В. М. Буянова Департамента здравоохранения города Москвы, Москва; 2Научно-исследовательский клинический институт педиатрии ФГАОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва; 3ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия.
Булавина И. А. — врач-кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, ORCID: 0000-00026267-3724, Вайсман Ю. Д.* — врач-кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, аспирант Института персонализированной кардиологии НЦМУ "Цифровой биодизайн и персонализированное здравоохранение", ORCID: 0000-0002-5994-4984, Баймуканов А. М. — к.м.н., врач-кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, ORCID: 0000-
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): judy50@mail.ru
АВ — атриовентрикулярный, АВБ — атриовентрикулярная блокада, БрА — брадиаритмии, ДСУ — дисфункция синусового узла, ИАГ — индекс апноэ-гипопноэ, ИМТ — индекс массы тела, ОАС — обструктивное апноэ сна, СУ — синусовый узел, ФР — фактор риска.
Рукопись получена 09.09.2023 Рецензия получена 02.10.2023 Принята к публикации 09.01.2024
Для цитирования: Булавина И. А., Вайсман Ю. Д., Баймуканов А. М., Юняева М. В., Ильич И. Л., Термосесов С. А. Синдром обструктивного апноэ сна при брадисистолических нарушениях ритма сердца и проводимости. Российский кардиологический журнал. 2024;29(1):5604. doi:10.15829/1560-4071-2024-5604. EDN CRGLQS
Obstructive sleep apnea in bradyarrhythmias
Bulavina I.A.1, Vaisman Yu. D.1,3, Baimukanov A. M.1, Yunyaeva M. V.1, Ilyich I. L.1, Termosesov S. A.1,2
In recent decades, there has been increased interest in obstructive sleep apnea (OSA), especially in patients with a combination of OSA and sleep bradyarrhythmias. Worldwide, the diagnosis of OSA is steadily increasing. Increasingly, clinicians have begun to use CPAP therapy to treat sleep-related bradyarrhythmias. But in world practice there are no unambiguous guidelines for the management of this group of patients.
Keywords: bradyarrhythmias, obstructive sleep apnea, cardiac pacing, CPAP therapy.
Bulavina I. A. ORCID: 0000-0002-6267-3724, Vaisman Yu. D.* ORCID: 0000-00025994-4984, Baimukanov A. M. ORCID: 0000-0003-0438-8981, Yunyaeva M. V. ORCID: 0009-0003-3726-734X, Ilyich I. L. ORCID: 0000-0003-4169-1066, Termosesov S.A. ORCID: 0000-0003-2466-7865.
'Corresponding author: judy50@mail.ru
Received: 09.09.2023 Revision Received: 02.10.2023 Accepted: 09.01.2024
Relationships and Activities. Grant from the Moscow Government for the implementation of a research and practice medical project № 0702-2.
1Buyanov City Clinical Hospital, Moscow; 2Research Clinical Institute of Pediatrics, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow; 3I. M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia.
For citation: Bulavina I. A., Vaisman Yu. D., Baimukanov A. M., Yunyaeva M. V., Ilyich I. L., Termosesov S. A. Obstructive sleep apnea in bradyarrhythmias. Russian Journal of Cardiology. 2024;29(1):5604. doi:10.15829/1560-4071-2024-5604. EDN CRGLQS
Термин брадиаритмии (БрА) объединяет разнородную группу нарушений ритма сердца, характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов. Они
включают в себя два симптомокомплекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и атриовентрикулярные блокады (АВБ). Согласно клиническим рекомендациям по БрА от 2020г, распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности
Ключевые моменты
• Обструктивное апноэ сна (ОАС) имеет социально-экономическую значимость, в виду поздней диагностики и финансовых затрат на лечение данного заболевания.
• ОАС связано с высоким риском сердечнососудистой смертности, а также рядом сердечно-сосудистых и обменных заболеваний.
• В настоящий момент в Российской Федерации нет однозначных клинических рекомендаций, которые бы позволяли клиницистам воздерживаться от имплантации кардиостимулятора при эффективном лечении ОАС.
учета бессимптомных случаев и трудности диагностики патологической брадикардии в популяцион-ных исследованиях [1].
АВБ чаще всего связана с идиопатическим фиброзом проводящей системы, причина фиброза остается неизвестной [2].
ДСУ чаще всего связана с возрастным прогрессирующим дегенеративным фиброзом ткани синусового узла (СУ) и окружающего предсердного миокарда [3-5]. Это может привести к патологии формирования и распространения импульса и может быть связано с различными синдромами брадикардии или паузами.
Данные, собранные в больших когортных исследованиях, показывают, что ДСУ чаще всего встречается у людей в возрасте 70 или 80 лет [6-8]. В этих исследованиях было обнаружено, что ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, пороки клапанов сердца, цереброваскулярные заболевания и фибрилляция предсердий являются общими для них коморбидными состояниями. Заболевания СУ и атриовентрикулярного (АВ) узла клинически проявляются сходно с внешними/вторичными процессами, которые могут повредить СУ, АВ-узел или ткани проводящей системы. Множественные патофизиологические процессы в проводящей системе сердца, связанные, например, с ишемией или инфарктом миокарда, инфильтративными заболеваниями, поражением коллагеновых сосудов, хирургической травмой, а также эндокринные нарушения, вегетативные эффекты, нервно-мышечные расстройства, обструктивное апноэ сна (ОАС), — по отдельности или в комплексе, могут поставить под угрозу возникновение и распространение импульса в клетках проводящей системы [9-12].
В 1965г Jung R и Kuhlo W в Германии и Gastaut H, Tassinari C, Duron B во Франции независимо друг от друга описали дыхательные нарушения при полиграфической записи во сне, а также дневную сонливость
Key messages
♦ Obstructive sleep apnea (OSA) has socio-economic significance due to late diagnosis and financial costs of its treatment.
♦ OSA is associated with a high risk of cardiovascular mortality, as well as a range of cardiovascular and metabolic diseases.
♦ In Russia, there are no clear guidelines that would allow clinicians to refrain from implanting a pacemaker in the effective treatment of OSA.
"пиквикских" пациентов, что стало началом к проведению исследований в области нарушения дыхания во сне [13, 14]. Согласно современному определению, ОАС — это дыхательная пауза во время сна, характеризующаяся отсутствием или значительным, более чем на 90% от исходного, уменьшением носоротово-го воздушного потока длительностью >10 сек на фоне сохраняющихся дыхательных усилий [15].
Степень тяжести ОАС оценивают на основании индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ), получаемого при исследованиях сна, который представляет собой среднее количество эпизодов (остановок дыхания во сне) за 1 час сна или за 1 час исследования.
Существует классификация, позволяющая ранжировать ОАС по степени тяжести в зависимости от количества остановок дыхания во сне за 1 час сна или за 1 час исследования.
Если у пациента от 5 до 14 эпизодов в час при проведении исследования сна, то у пациента определяется легкая степень тяжести апноэ, от 15 до 30 эпизодов за час — средняя степень, >30 эпизодов за час — тяжелая степень [15].
Во всем мире >900 млн взрослого населения в возрасте от 30 до 69 лет могут иметь ОАС, у 500 млн из которых апноэ сна от умеренной до тяжелой степени [16].
Говоря о социально-экономической значимости проблемы, бремя не выявленного ОАС в США в 2015г оценено в 149,6 млрд долларов, а предполагаемая стоимость диагностики и лечения составляет 12,4 млрд долларов [16].
Одним из способов лечения ОАС является CPAP-терапия (Continuous Positive Airway Pressure), которая была предложена и внедрена в клиническую практику в 1981г австралийским врачом, профессором Колином Салливаном. При использовании CPAP-аппарата подается постоянный поток воздуха под определенным давлением в дыхательные пути через гибкую трубку и герметичную носовую или лицевую маску, и, таким образом, обструкции дыхательных путей в течение всей ночи не происходит.
Важно рассмотреть связь между ОАС и бради-кардией, а также оценить положительное влияние CPAP-терапии на брадикардию и нарушение АВ-проводимости. Целью нашего обзора являлась оценка опубликованных данных, касающихся пациентов, страдающих ОАС и имеющих Бр А.
Методология исследования
В базе данных PubMed и КиберЛенинка был проведен поисковый запрос по следующим ключевым словам: "cardiacpacing", "obstructive sleep apnea", "epidemiology", "cardiovascular diseases", "CPAP therapy", "risk factors". Включены результаты поиска с 1965 по 2023гг. Было отобрано 44 публикации, касающиеся эпидемиологии, факторов риска (ФР), патогенеза и лечебной тактики ведения пациентов с БрА во время сна. Мы нашли ограниченное количество больших рандомизированных исследований, рассматривающих постоянную эндокардиальную стимуляцию у пациентов с ОАС разной степени тяжести; использование приемов метаанализа оказалось невозможным. По рассматриваемой проблеме, исходя из данных литературы, возможно делать лишь предварительные заключения и выдвигать гипотезы.
Результаты
Патогенез брадикардии при ОАС
Непосредственные эффекты нарушения дыхания включают в себя колебания вегетативной нервной системы, повторяющуюся прерывистую гипоксию, изменения внутригрудного давления и заканчиваются реакцией пробуждения нейронов коры головного мозга — ЭЭГ-активацией [17]. Нарушения дыхания во сне в течение нескольких дней или недель (в эксперименте) приводят к повторяющимся прямым механическим воздействиям на сердце, что приводит к увеличению предсердий, повышению давления в левом желудочке и трансмитрального градиента, увеличению венозного возврата, а также к электрофизиологическим изменениям, включая снижение эффективного предсердного рефрактерного периода, динамическое удлинение интервала QT, раннюю постдеполяризацию, а также повышенное системное воспаление и окислительный стресс [18]. Длительные влияния остановок дыхания включают структурное ремоделирование сердца с данными, подтверждающими Ca/кальмодулин-зависимое и протеинкиназа-II/(CaMKII)-зависимое фосфорилирование, дис-регуляцию коннексина, усиление фиброза и потенциальную роль метаболической дисрегуляции и секретома эпикардиального жира [19]. С увеличением воздействия на миокард эти патофизиологические эффекты, вызванные нарушением дыхания во сне, повышают вероятность возникновения нарушений ритма и проводимости сердца.
Выраженная брадикардия во время сна и АВБ разной степени тяжести часто наблюдаются при ОАС. Эти аритмии, скорее всего, объясняются реакцией блуждающего нерва, возникающей в ответ на эпизоды апноэ. Повышение тонуса блуждающего нерва вызывает замедление АВ-проводимости и брадикардию. В 1982г Zwillich C, et al. ввели понятие "рефлекс ныряльщика", обозначающий БрА во время сна, ассоциированную с эпизодами обструктивного апноэ, когда гипоксия вызывает брадикардию, а не тахикардию при отсутствии легочной вентиляции [20]. Показано, что длительная задержка дыхания сопровождается прогрессирующим уменьшением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией во всех органах, за исключением головного мозга и сердца. Это позволяет уменьшить потребление кислорода и перераспределить системный кровоток для обеспечения наиболее важных органов. При этом отмечается сочетание брадикардии, вызванной увеличенной активностью парасимпатических нервов сердца, с периферической вазоконстрикцией, обусловленной усиленной симпатической активностью, что является исключением из правила механизма образования реципрокной активации симпатического и парасимпатического отделов нервной системы [21]. Возобновление вентиляции легких на максимальных показателях гипоксемии приводит к возникновению компенсаторной тахикардии и повышению симпатического тонуса (отражается как реакция ЭЭГ-активации при регистрации полисомнограммы) за счет восстановления дыхания [22].
ФР и клиническая характеристика пациентов с БрА и синдром ОАС
Существуют основные ФР ОАС: мужской пол, пожилой возраст, ожирение, а также дополнительные: расово/этническая принадлежность, семейный анамнез и черепно-лицевой дисморфизм [23]. По данным Глобального междисциплинарного консорциума апноэ во сне (SAGIC) в клинических многоэтнических группах пациентов индекс массы тела (ИМТ) имел прямую значимую связь с увеличением тяжести ОАС (p<0,0001), такую же взаимосвязь с ОАС имел обхват талии (p=0,002) [24].
Еще более сильная корреляция существует между ОАС и увеличением окружности талии и размера шеи. Размеры шеи, предрасполагающие к ОАС, обычно 43 и 40 см у мужчин и женщин, соответственно. Похоже, что окружность шеи остается независимым предиктором ОАС даже после учета ИМТ и может даже обеспечивать более сильную корреляцию с некоторыми показателями тяжести заболевания, такими как минимальная SpO2 и ИАГ у пациентов с ОАС, чем с ИМТ [25]. Врожденные черепно-лицевые анатомические аномалии развития могут сужать верхние дыхательные пути и представляют собой важные ФР ОАС. Также врожденные черепно-
лицевые аномалии развития могут объяснить возникновение тяжелого ОАС, несмотря на отсутствие ожирения. Дополнительные ФР включают заложенность носа в ночное время и курение [26].
ОАС ассоциируется с рядом сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, включая гипертоническую болезнь, сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, легочную гипертензию, метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и повышенную сердечно-сосудистую смертность [26]. Примечательно, что ОАС имеет отрицательную обратную связь с гипертонической болезнью, в результате которой возникает замкнутый круг, т.е. эти два состояния взаимно ухудшают друг друга (например, ОАС^гипертензия ^ухудшение ОАС) [26].
ОАС широко распространено и связано с неблагоприятными исходами у пациентов с сердечной недостаточностью [27].
Также стоит отметить, что ОАС связан с кальцифи-кацией коронарных артерий, нестабильностью и уязвимостью бляшек и вызывает двукратное увеличение риска сердечно-сосудистых событий или смерти [28].
Центральное ожирение связано с развитием как ОАС, так и метаболического синдрома, причем оба имеют сходные патофизиологические особенности (например, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию), также гипоксия жировой ткани, симпатическая активация, индукция адипоцитокинов и окислительный стресс могут способствовать развитию метаболических ФР [29].
Постоянная эндокардиальная стимуляция у пациентов с БрА при ОАС: что говорят клинические рекомендации?
У пациентов с БрА ОАС выявляют в 68% случаев. При этом в общей популяции АВБ и остановки СУ во сне выявляются у 10% пациентов с ОАС [30].
В 2007г Garrigue S, et al. включили в исследование 98 пациентов из кардиологических центров Франции, Великобритании и Бельгии, которым был имплантирован электрокардиостимулятор в связи с ДСУ и АВБ высокой степени. Результаты продемонстрировали, что у 59% пациентов с искусственным водителем ритма имеется ОАС. В соответствии с этим, вероятнее всего, у пациентов с имеющейся брадикардией и направляемых на имплантацию электрокардиостимулятора целесообразно исключать ОАС [31].
По данным Becker Н, et al., АВБ и остановка СУ продолжительностью >2 сек были зарегистрированы у 7% пациентов с синдромом ОАС [32]. При этом по данным исследователей есть два четких показания для имплантации электрокардиостимулятора у пациентов с БрА во время сна: (1) наличие АВБ, несмотря на эффективную CPAP-терапию, и (2) плохое соблюдение режима CPAP-терапии.
CPAP-терапия, устраняя синдром ОАС, успешно устраняет и БрА в ночное время [33, 34]. Можно предположить, что положительный эффект от использования CPAP-терапии у пациентов с ОАС и БрА во время сна может избавить пациента от имплантации искусственного водителя ритма [30, 35].
Было также показано, что за счет устранения гипоксии в ночное время, а также активации парасимпатической системы, CPAP-терапия может устранять БрА во время сна [36].
Yajima Y, et al. в своей статье рассмотрели клинический случай пациента среднего возраста с расслаивающейся аневризмой грудного отдела аорты. При проведении суточного мониторинга электрокардиограммы по Холтеру зарегистрированы остановка СУ до 11 сек и АВБ высокой степени градации; при проведении полисомнографического исследования зарегистрирован ИАГ 114,6 в час, начата CPAP-терапия. Средний интервал R-R до CPAP-терапии составлял 773 мс (стандартное отклонение — 178 мс), после одного месяца наблюдалось уменьшение распределения интервалов R-R (средний интервал R-R: 887 мс, стандартное отклонение: 113 мс). Также после CPAP-терапии не регистрировалась БрА (остановка СУ и АВБ) [37].
Похожий клинический случай пациентки среднего возраста с ОАС тяжелой степени (ИАГ 101,5 в час) и транзиторной АВБ 2 степени 2 типа в ночные и утренние часы представили Щёкотов В. В. и др. [38]. Незамедлительно была начата CPAP-терапия, при контрольном суточном мониторинге электрокардиограммы по Холтеру нарушения проводимости сердца зарегистрированы не были.
На настоящий момент абсолютными показаниями для имплантации кардиостимулятора при отсутствии обратимых причин являются [1, 39, 40]:
1. Синдром слабости СУ с наличием пауз >3 сек, сопровождающихся пресинкопальными или синко-пальными эпизодами, или бессимптомными паузами >6 сек;
2. АВБ 2 степени 2 типа, далеко зашедшая АВБ и АВБ 3 степени.
Американская кардиологическая Ассоциация и Общество сердечного ритма США предоставили клинические рекомендации по оценке и ведению пациентов с брадикардией и нарушением проводимости сердца [40]. Пациентам, имеющим связанную со сном брадикардию или нарушение проводимости и документально подтвержденное обструктивное апноэ во сне, рекомендуется лечение, направленное на разрешение ОАС (например, СРАР-терапию и снижение массы тела) (класс и уровень рекомендаций IB-NR (на основании нерандомизированных исследований)) [40-43]. В одном из этих исследований пациенты в течение 54±10 мес. получали непрерывную терапию с положительным давлением в дыхательных
путях (уровень комплаентности 58%). Ни у одного из 17 участников без кардиостимуляторов за это время не была зарегистрирована БрА во время сна [41]. Также согласно данным рекомендациям следует наблюдать за данной группой пациентов, находящихся на CPAP-терапии, при отсутствии эффективности терапии рекомендован комплексный подход для решения вопроса об имплантации кардиостимулятора [40].
В 2021г Европейское общество кардиологов выпустило рекомендации по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии, в которых делается упор на диагностику ОАС, причем класс и уровень рекомендаций достаточно высокий (IC) [39]. У пациентов с известным или подозреваемым ОАС и симптомными БрА, не связанными со сном, необходима более комплексная оценка рисков и определения преимущества CPAP-терапии перед имплантацией электрокардиостимулятора.
Известно, что CPAP-терапия облегчает симптомы, связанные с ОАС, и улучшает сердечнососудистые исходы [44]. Соответствующее лечение уменьшает количество эпизодов брадикардии на 72-89%, и у пациентов маловероятно развитие сим-птомной брадикардии при длительном наблюдении [41]. Если диагноз ОАС подтвержден и лечение апноэ во сне с помощью CPAP-терапии и снижения веса эффективно уменьшает выраженность БрА, возникающих во время сна, следует избегать постоянной электрокардиостимуляции. Однако окончательных общепринятых показаний по поводу имплантации
Литература/References
1. Revishvili ASh, Artyukhina EA, Glezer MG, et al. 2020 Clinical practice guidelines for bradyarrhythmias and conduction disorders. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(4):4448. (In Russ.) Ревишвили А. Ш., Артюхина Е. А., Глезер М. Г. и др. Брадиаритмии и нарушения проводимости. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(4):4448. doi:10.15829/1560-4071-2021-4448.
2. Nelson WP. Diagnostic and Prognostic Implications of Surface Recordings from Patients with Atrioventricular Block. Card Electrophysiol Clin. 2016;8(1 ):25-35. doi:101016/ j.ccep.2015110.031.
3. Semelka M, Gera J, Usman S. Sick sinus syndrome: a review. Am Fam Physician. 2013;87(10):691-6.
4. Sathnur N, Ebin E, Benditt DG. Sinus Node Dysfunction. CardiolClin. 2023;41(3):349-67. doi:101016/j.ccl.2023.03.013.
5. Duan S, Du J. Sinus node dysfunction and atrial fibrillation-Relationships, clinical phenoty-pes, new mechanisms, and treatment approaches. Ageing Res Rev. 2023;86:101890. doi:101016/j.arr.20231l01890.
6. Virani SS, Alonso Al, Benjamin EJ, et al. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2020 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(9):e139-e596. doi:1011161/CIR.0000000000000757.
7. Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, et al. Incidence of and risk factors for sick sinus syndrome in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;64(6):531-8. doi:101016/ j.jacc.2014.03.056.
8. Vaidya VR, Asirvatham R, Kowlgi GN, et al. Trends in Cardiovascular Implantable Electronic Device Insertion Between 1988and 2018 in Olmsted County. JACC Clin Electrophysiol. 2022;8(1):88-100. doi:101016/j.jacep.2021.06.006.
9. Israel CW. Diagnose bradykarder Herzrhythmusstorungen [Bradyarrhythmias: diagnostics]. Dtsch Med Wochenschr. 2016;141(10):718-28. German. doi:101055/s-0042-103296.
10. Tassetti L, Fumagalli C, Argiro Al, et al. Prevalence and predictors of bradyarrhythmias requiring permanent pacing in patients with Anderson-Fabry disease. J Cardiovasc Electrophysiol. 2022;33(5):1072-8. doi:10/1111/jce115409.
кардиостимулятора у данной группы пациентов нет, т.к. крупные рандомизированные исследования в настоящий момент отсутствуют.
Согласно отечественным рекомендациям пациентам с брадикардией или нарушением проводимости в ночное время и документированным ОАС рекомендовано лечение апноэ сна [1]. Также рекомендован скрининг на синдром ОАС пациентам с соответствующей клинической картиной, которые находятся на постоянной кардиостимуляции или у которых рассматривается вопрос о ней [1]. Данные клинические рекомендации имеют невысокий уровень убедительности и низкий уровень достоверности. Это связано с тем, что отсутствуют большие рандомизированные исследования, которые бы имели высокое методологическое качество.
Заключение
В настоящий момент в мировой практике нет однозначных рекомендаций, которые бы позволяли клиницистам воздерживаться от имплантации кардиостимулятора при эффективном лечении ОАС. В связи с чем требуются большие рандомизированные исследования для того, чтобы определить уровень убедительности и достоверности клинических рекомендаций.
Отношения и деятельность. Грант Правительства Москвы на реализацию научно-практического проекта в медицине № 0702-2.
11. Varvarousis D, Kallistratos M, Poulimenos L, et al. Cardiac arrhythmias in arterial hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(8):1371-8. doi:10.1111/jch.13989.
12. Tu SJ, Gallagher C, Elliott AD, et al. Alcohol intake and bradyarrhythmia risk: a cohort study of 407 948 individuals. Europace. 2022;24(9):1469-74. doi:101093/europace/ euac007.
13. Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the pickwickian syndrome. Progr Brain Res. 1965;18:140-59. doi:101016/s0079-6123(08)63590-6.
14. Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome. Brain Res. 1966;1(2):167-86. doi:101016/0006-8993(66)90117-x.
15. Buzunov RV, Palman AD, Melnikov AU, et al. Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea syndrome in adults. Recommendations of the Russian Society of Sleep Medicine. Effective pharmacotherapy. 2018;(35):34-45. (In Russ.) Бузунов Р. В., Пальман А. Д., Мелников А. Ю. и др. Диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ сна у взрослых. Рекомендации Российского общества сомнологов. Эффективная фармакотерапия. 2018;(35):34-45.
16. Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: aliterature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687-98. doi:101016/S2213-2600(19)30198-5.
17. Jeyaraj D, Haldar SM, Wan X, et al. Circadian rhythms govern cardiac repolarization and arrhythmogenesis. Nature. 2012;483(7387):96-9. doi:101038/nature10852.
18. May AM, Van Wagoner DR, Mehra R. OSA and Cardiac Arrhythmogenesis: Mechanistic Insights. Chest. 2017;151(1):225-41. doi:101016/j.chest.2016.09.014.
19. Linz D, Nattel St, Kalman JM, et al. Sleep Apnea and Atrial Fibrillation. Card Electrophysiol Clin. 2021; 13(1):87-94. doi:101l016/j.ccep.20201l0.003.
20. Zwillich C, Devlin T, White D, et al. Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanism. J Clin Invest. 1982;69(6):1286-92. doi:101172/jci110568.
21. Mohrman DE, Heller L. eds. Cardiovascular Physiology, 8e. McGraw Hill; 2014, p. 304.
22. Konecny T, Khanna AD, Novak J, et al. Interatrial pressure gradients during simulated obstructive sleep apnea: a catheter-based study. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;84(7):1138-45. doi:101002/ccd.25433.
23. Chen X, Wang R, Zee Ph, et al. Racial/Ethnic Differences in Sleep Disturbances: The MultiEthnic Study of Atherosclerosis (MESA). Sleep. 2015;38(6):877-88. doi:10.5665/sleep.4732.
24. Sutherland K, Keen BrT, Bittencourt L, et al.; SAGIC Investigators. A Global Comparison of Anatomic Risk Factors and Their Relationship to Obstructive Sleep Apnea Severity in Clinical Samples. J Clin Sleep Med. 2019;15(4):629-39. doi:10.5664/jcsm.7730.
25. Wali SO, Abaalkhail B, QassasIbr Al, et al. The correlation between oxygen saturation indices and the standard obstructive sleep apnea severity. Ann Thorac Med. 2020;15(2):70-5. doi :10.4103/atm .ATM_215_19.
26. Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(3):e56-e67. doi:10.1161/CIR.0000000000000988.
27. Mathew D, Kosuru Bh, Agarwal S, et al. Impact of sleep apnoea on 30 day hospital readmission rate and cost in heart failure with reduced ejection fraction. ESC Heart Fail. 2023;10(4):2534-40. doi:10.1002/ehf2.14430.
28. Shah NA, Yaggi HKl, Concato J, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for coronary events or cardiovascular death. Sleep Breath. 2010;14(2):131-6. doi:10.1007/s11325-009-0298-7.
29. Drager LF, Togeiro SM, Polotsky VsY, et al. Obstructive sleep apnea: a cardiometabolic risk in obesity and the metabolic syndrome. J Am Coll Cardiol. 2013;62(7):569-76. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.045.
30. Zorina AV, Kulagina AM, Kazarina AV, et al. Obstructive sleep apnea in patients with atrial fibrillation. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal). 2017;22(4):177-81. (In Russ.) Зорина А. В., Кулагина А. М., Казарина А. В. и др. Синдром обструктивного апноэ сна у пациентов с фибрилляцией предсердий. Неврологический журнал. 2017;22(4):177-81. doi:10.18821/1560-9545-2017-22-4-177-181.
31. Garrigue S, Pépin JL, Defaye P, et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing: the European Multicenter Polysomnographic Study. Circulation. 2007;115(13):1703-9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.659706.
32. Becker H, Brandenburg U, Peter JH, et al. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151(1):215-8. doi:101164/ajrccm115111.7812557.
33. Belenkov YuN, Palman AD. Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Cardiac Arrhythmias. Effective pharmacotherapy. 2015;(53):56-63. (In Russ.) Беленков Ю. Н., Пальман А. Д. Синдром обструктивного апноэ сна и нарушения сердечного ритма. Эффективная фармакотерапия. 2015;(53):56-63.
34. Yu J, Zhou Z, McEvoy RD, et al. Association of positive airway pressure with cardiovascular events and death in adults with sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2017;318(2):156-66. doi:101001/jama.2017.7967.
35. Bairambekov ESh, Pevzner AV, Litvin AYu, et al. Atrial fibrillation and prolonged nocturnal cardiac arrests in a patient with obstructive sleep apnea syndrome. Successful correction
of disorders by CPAP therapy. Terapevticheskii Arkhiv. 2016;88(9):84-9. (In Russ.) Бай-рамбеков Э. Ш., Певзнер А. В., Литвин А. Ю. и др. Фибрилляция предсердий и длительные ночные "остановки" сердца у больного с синдромом обструктивного апноэ во сне. Успешная коррекция нарушений при применении СИПАП-терапии. Терапевтический архив. 2016;88(9):84-9. doi:1017116/terarkh201688984-89.
36. Xie C, Zhu R, Tian Y, et al. Association of obstructive sleep apnoea with the risk of vascular outcomes and all-cause mortality: a meta-analysis. BMJ Open. 2017;7(12):e013983. doi:101136/bmjopen-2016-013983.
37. Yajima Y, Koyama T, Kobayashi M, et al. Continuous Positive Airway Pressure Therapy Improves Heterogeneity of R-R intervals in a Patient with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Intern Med. 2019;58(9):1279-82. doi:10.2169/internalmedicine1837-18.
38. Shchekotov VV, Jankina TI, Luchnikova EA. Risk reduction of cardiovascular risk in a patient with both heart rhythm and conduction disorders and obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome by CPAP therapy. "Arterial'naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2012;18(3):250-3. (In Russ.) Щёкотов В. В., Янкина Т. И., Лучникова Е. А. Снижение уровня риска сердечно-сосудистых осложнений при СРАР-терапии у пациентки с нарушениями ритма и проводимости сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна. Артериальная гипертензия. 2012; 18(3):250-3. doi:1018705/1607-419X-2012-18-3-250-253.
39. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MBr, et al.; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2021;42(35):3427-20. doi:10.1093/eurheartj/ehab364.
40. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2019;74(7):e51-e156. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.044.
41. Izzi Fr, Placidi F, Liguori Cl, et al. Does continuous positive airway pressure treatment affect autonomic nervous system in patients with severe obstructive sleep apnea? Sleep Med. 2018;42:68-72. doi:10.1016/j.sleep.2017.09.029.
42. Filchenko Ir, Bochkarev M, Kandinsky A, et al. Continuous positive airway pressure therapy restores bradyarrhythmia with 10-second asystole in hypertensive obese patient with obstructive sleep apnea. Heart Rhythm Case Rep. 2020;6(6):300-3. doi:101016/ j.hrcr.2020.02.005.
43. Daccarett M, Segerson NM, Hamdan Ab, et al. Relation of daytime bradyarrhythmias with high risk features of sleep apnea. Am J Cardiol. 2008;101(8):1147-50. doi:10.1016/ j.amjcard.200711.068.
44. Saito K, Okada Y, Torimoto K, et al. Blood glucose dynamics during sleep in patients with obstructive sleep apnea and normal glucose tolerance: effects of CPAP therapy. Sleep Breath. 2022;26(2):771-81. doi:10.1007/s11325-021-02442-9.
