CC BY
58УДК 616.24-008.444+616.8-009.836+616-008.6-07-08
Синдром обструктивного апноэ сна
М.Г. Шкадова
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ сна, диагностика, лечение
В международной классификации болезней сна приведено около 80 патологических состояний, а в МКБ-10 есть отдельная графа - апноэ сна ^47.3). Регулярный или постоянный храп встречается у 30% населения старше 30 лет. Распространенность СОАС -от 5 до 7%. Среди них тяжелые формы составляют примерно 2% случаев. Встречается СОАС у 2-4% мужчин и 1-2% женщин среднего возраста, причем заболеваемость повышается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Среди страдающих ожирением распространенность СОАС составляет более 30%, а согласно некоторым данным -50-98%.
Определение СОАС, наиболее точно сформулировал С. GшЦeшLпault: «Синдром обструктивного апноэ во сне - состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна (достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови), грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью».
Этиология храпа и СОАС достаточно хорошо изучена.
К факторам риска СОАС относят:
■ увеличение массы тела, в особенности значительное (> 120% от идеальной массы тела);
■ охват шеи (размер воротничка) более 43 см у мужчин и более 40 см - у женщин;
■ наличие патологии верхних дыхательных путей (хронические формы ринита, тонзиллита, фарингита, ларингита, гипертрофия нижних носовых раковин, полипозный этмоидит, искривление носовой перегородки, пороки развития верхних дыхательных путей, избыточность
мягкого нёба).
Факторы риска СОАС можно разделить на 2 основные группы :
1. анатомические (костные аномалии: микрогнатия, ретрогнатия, неправильное расположение подъязычной кости, травма костей носа и челюстей, перифаринге-альная жировая инфильтрация, увеличение размеров мягкого неба и языка, аденоиды и гипертрофия небных миндалин, опухоли и кисты в области глотки, эктопия щитовидной железы, воспалительные изменения мягких тканей, акромегалия и макроглоссия);
2. функциональные (нервно-мышечные расстройства: полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, бульбарные нарушения и др.; гипотиреоидизм, интоксикация алкоголем, применение седативных, транквилизаторов и других препаратов, которые снижают мышечный тонус).
Патогенез
В зависимости от патогенетических механизмов выделяют три основных типа сонного апноэ: центральный, обструктив-ный и смешанный.
✓Центральным сонным апноэ принято считать недостаточность воздушного потока вследствие временного отсутствия импульса из центральной нервной системы на мышцы, регулирующие вдох. Этот тип апноэ встречается редко.
✓ Обструктивный или СОАС - состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Этот тип апноэ
наиболее распространен, в связи, с чем будет рассмотрен нами более подробно.
✓Смешанный апноэ это сочетание центрального и обструктивного компонентов.
При характеристике СОАС используют следующие термины:
1. апноэ - остановка дыхания с полным прекращением потока воздуха в дыхательных путях в течение не менее 10 сек.
2. гипопноэ - уменьшение (на 30-50% и более), но не полное прекращение потока воздуха, сопровождается снижением насыщения артериальной крови кислородом на 4% и более.
В обычной клинической практике нет необходимости различать апноэ и гипоп-ноэ, так как они имеют сходную патофизиологию. В этих случаях для характеристики тяжести СОАС применяют индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) это число эпизодов апноэ и/или гипопноэ за 1 час сна.
Основной причиной патогенетических механизмов СОАС является снижение или утрата мышечного тонуса глотки, что приводит к частичному (гипопноэ) или полному (апноэ) спадению мягких тканей на уровне носо-, рото-, и гортаноглотки.
Апноэ на протяжении 15-45 секунд приводит к гипоксии, гиперкапнии и метаболическому ацидозу. При крайней степени гипоксии, возникает пробуждение, сопровождающееся серией нормальных вдохов, человек просыпается, повышается тонус мышц глотки, кровь насыщается кислородом, и человек вновь засыпает. Таких пробуждений может быть до 500 раз за ночь. Продолжительность и качество сна существенно страдают.
Другая проблема это гормональные расстройства на фоне тяжелых форм СОАС. Известно, что пик синтеза сомато-тропного гормона и тестостерона происходит в глубоких стадиях сна. Так как эта стадия сна у больных СОАС практически
отсутствуют, то и продукция указанных гормонов будет недостаточной. В результате при недостаточности соматотро-пина нарушается жировой обмен. Человек начинает полнеть. Увеличиваются жировые отложения на шеи, что приводит к прогрессированию СОАС. Недостаток тестостерона приводит к снижению либидо и импотенции у мужчин.
Во время сна в нормальных условиях повышается тонус парасимпатического звена вегетативной нервной системы, а во время апноэ активизируется ее симпатический отдел, что сопровождается повышением уровня катехоламинов в плазме крови и выраженной периферической вазоконстрикцией. Эти факторы увеличивают тонус сосудов и приводят к повышению АД и постнагрузки на левый желудочек, а также к его гипертрофии. За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что усиливает венозный приток крови к правому предсердию. Растяжение правого предсердия, повышает активность предсердного натрийурети-ческого гормона и в итоге - ночного диуреза. Нарушения вегетативных функций в сочетании с активацией ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы и снижением чувствительности почек к на-трийуретическому гормону способны вызвать стабильную АГ, легочную гипер-тензию, гипертрофию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, повышать риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной смерти.
Очень часто сердечно-сосудистые катастрофы случаются ночью и под утро, поэтому мы не можем исключить влияние на них СОАС. Храп и СОАС имеют большую социальную, экономическую, юридическую значимость (пациент с не леченной тяжелой формой СОАС должен отстраняться от некоторых видов деятельности, связанных с управлением механизмов, в частности от вождения автомобиля).
Рис. 1: Локализация обструкции верхних дыхательных путей во сне
Клиническая картина СОАС Симптомы разделяют на:
■S частые (встречаются более чем в 60% случаев) - громкий храп, эпизоды остановки дыхания во время сна, избыточная дневная сонливость, беспокойный не освежающий сон, частое ночное мочеиспускание, явные изменения личности (раздражительность, снижение памяти);
■S менее частые (наблюдается в 10- 60% случаев) - ночные приступы удушья, ночные поты, утренняя головная боль, АГ, снижение потенции;
✓ редкие (встречается менее 10% случаев)- повторные пробуждения, бессонница, ночной кашель, ночная отрыжка.
При наличии трёх и более из указанных часто встречающихся симптомов (или только первого признака) необходимо углублённое исследование на предмет диагностики СОАС
Диагностика
В Международной классификации расстройств сна приводятся следующие диагностические критерии СОАС (International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual, 2005 г.):
A. Жалобы на избыточную дневную сонливость или бессонницу. В некоторых случаях пациент может не предъявлять жалоб.
Б. Частые эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна.
B. Дополнительные критерии включают:
1. Громкий храп.
2. Утренние головные боли.
3. Сухость во рту после пробуждении.
4. Парадоксальные движения грудной клетки у маленьких детей во время сна.
Г. Полисомнографические критерии:
Обструктивные апноэ длительностью >10 секунд и частотой >5 за час сна, а также один или несколько из нижеследующих критериев: ■S частые пробуждения, связанные с апноэ;
■S брадикар-дия;
■S эпизоды снижения насыщения крови кислородом связанные с периодами апноэ;
Д. Наблюдаемые симптомы могут сочетаться с другими медицинскими проблемами, являющиеся причиной СОАС
(например, гипертрофия нёбных миндалин и др.)
Е. Могут наблюдаться и другие расстройства сна (например, периодическое нарушение движения конечностей во сне или нарколепсия)
Наличие критериев А + Б + В составляет минимум для диагностики СОАС
Критерии продолжительности течения СОАС
■ острый - 2 недели или менее;
■ подострый - более чем 2 недели, но менее чем 6 месяцев;
■ хронический - 6 месяцев и более.
Клиническая классификация тяжести СОАС.
✓ Легкая - Наблюдается легкая сонливость или бессонница. Большая часть сна не связана с возникновением дыхательных расстройств. В период эпизодов апноэ наблюдается незначительная десату-рация кислорода или доброкачественные аритмии сердца.
✓ Средней тяжести - Умеренная сонливость или бессонница. В период эпизодов апноэ наблюдается умеренная десату-рация кислорода или умеренные аритмии сердца.
✓Тяжелая - Выраженная сонливость или бессонница. Большая часть сна связана с возникновением дыхательных расстройств.
В период эпизодов апноэ - выраженная десатурация кислорода или тяжелые аритмии сердца. Могут наблюдаться признаки сердечной и легочной недостаточности.
Наиболее объективную диагностическую информацию о степени тяжести СОАС позволяет получить полисомногра-фическое исследование (ПСГ), которое включает регистрацию следующих показателей в течение всего периода ночного сна:
1. электроэнцефалографии (ЭЭГ);
2. электроокулографии (ЭОГ),
3. подбородочной электромиографии (ЭМГ);
4. ЭМГ движений нижних конечностей;
5. электрокардиографии (ЭКГ);
6. объемной скорости рото-носового воздушного потока;
7. дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки;
8. пульсоксиметрии - насыщения крови кислородом ^а02);
9. регистрации положения исследуемого;
10.храпа
11.визуальное наблюдение за поведением пациента.
По результатам ПСГ исследования определяют количественную и качественную характеристику показателей эпизодов сонного апноэ: индекс апноэ (ИА) и
индекс дыхательных расстройств ния 3. СРАР-терапия не показана пациен-
(ИДР). ■ исключение приема алкоголя и сно- там с легкой формой СОАС (ИАГ<20) без
ИА - среднее количество эпизодов ап- творных препаратов. клинических проявлений и без сопут-
ноэ за 1 час сна. ствующих сердечно-сосудистых пораже-
ИДР = ((количество эпизодов апноэ / гипопноэ)/( общее время сна (мин)))*60 ний.
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить:
✓ индекс кислородной десатурации (ИКД) - показатели насыщения крови кислородом на фоне эпизодов апноэ/ги-попноэ за 1 час сна. Так, при легкой степени тяжести СОАС средняя ночная сатурация кислорода (Sa02) не падает ниже 90%. При средней степени тяжести Sa02 находится в пределах 85-90%, при тяжелой - Sa02< 85%
✓ индекс пробуждений/активаций -количество ЭЭГ активаций за 1 час сна.
Формулировка клинического диагноза
Формулировка развернутого клинического диагноза возможна только на основании результатов полисомнографии и дополнительных обследований, направленных на выявление причин заболевания. При этом следует указать:
1. Нозология: Синдром обструктивного апноэ сна
2. Степень тяжести: легкая форма, средней тяжести, тяжелая
✓ частоты нарушений дыхания (ИФ, ИДР);
✓ тяжести сопутствующей гипоксии (Sa02);
✓ наличие патологических изменений на ЭКГ и их связи с нарушениями дыхания;
✓ нарушения макро- и микроструктуры сна, обусловленных нарушениями дыхания;
3. Причины заболевания: ожирение, патология и аномалия носоглотки, гипотиреоз и др.
4. Осложнения: преходящие блокады сердца, аритмии, артериальная гипертен-зия.
Пример диагноза:
Синдром обструктивного апноэ сна, средней тяжести (ИА-15, ИДР-25, SaО2 -88%), ожирение II ст., артериальная гипертензия I ст.
Лечение
Методы лечения храпа и СОАС разнообразны и зависят от сочетания причин и тяжести указанных расстройств. Их можно условно разделить на следующие категории:
1. Общепрофилактические мероприятия:
✓ снижение массы тела
✓ прекращение или ограничение куре-
2. Позиционное лечение.
3. Применение фармакологических средств, облегчающих храп.
4. Обеспечение свободного носового дыхания.
5. Применение внутриротовых приспособлений.
6. Тренировка мышц языка и нижней челюсти.
7. Лазерная пластика и криопластика.
8. Воздействие ультразвуком на мягкое небо через мягкие ткани шеи, электростимуляция языка, мышц глотки и гортани
9. Хирургическое лечение явных анатомических дефектов на уровне носа (сеп-топластика, конхотомия, полипэктомия) и глотки (тонзилэктомия, увулотомия, уву-лопалатофарингопластика).
10. Лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапия) и двухфазным положительным давлением в дыхательных путях (BIPAP-терапия).
Высокоэффективным методом лечения СОАС является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях, которое препятствует спадению дыхательных путей (Continuous Positive Airway Pressure) - СРАР-терапия.
Для создания положительного давления используется небольшой компрессор, который подает постоянный поток воздуха под определенным давлением в дыхательные пути через гибкую трубку и носовую маску. Целесообразно также использовать нагреваемый увлажнитель, который обеспечивает нагрев и увлажнение поступающего в дыхательные пути воздуха.
В настоящее время показанием для проведению CPAP-терапии являются следующие рекомендации:
1. Индекс апноэ (ИА) >20 или индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) >30 в час вне зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов. Данное положение основывается на увеличении риска артериальной гипертонии у данной категории пациентов.
2. ИАГ от >5 до <30 в час, если заболевание сопровождается хотя бы одним из ниже перечисленного:
✓ дневная сонливость;
✓ нарушение памяти;
✓ психоэмоциональные расстройства;
✓ бессонница;
✓ документированные сердечно-сосудистые поражения (артериальная гипер-тензия, ишемическая болезнь сердца или инсульт);
✓ нарушения сердечного ритма и проводимости, связанные с нарушениями дыхания во сне.
Критерии эффективности лечения
Основным критерием успешной В1РАР и СРАР-терапии, является снижение индекса апноэ по данным ПСГ на 50% от исходного через 6 недель после начала лечения. Продолжительность В1РАР и СРАР-терапии - не ограничена. При тяжелых СОАС аппараты необходимо использовать каждую ночь.
Таким образом, СОАС является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни больного.
Литерятуря
1. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном. М.: Эдос-медиа, 2002.
2. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. — М., 2004. — 38 с.
3. Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Полянская М.А., Туманов А.Н., Игнатьева В.И., Гуменюк ГЛ. Синдром обструктивного сонного апноэ. — К, Принт-Экспресс, 2003. — 239 с.
4. Чазова И.Е., Литвин А.Ю. Синдром обструктивного апноэ сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Кардиология. — 2002. — № 11.
5. Калинкин АЛ. Полисомнографическое исследование // Функциональная диагностика. 2004. № 2. С. 61-65.
6American Academy of Sleep Medicine (AASM), International Classification of Sleep Disorders, Revised. Diagnostic ahd Coding Manual. Westchester, 2005.
7. Berrv D, Phillips В., Cook Y. et al. // Gerontol. — 1987. — Vol. 42. — P. 620-626.
8. Bliwise D, Kryger M.H., Roth Т., Dement W.C., Saunders W.B. Philadelphia. Principles and Practice of Sleep Medicine. — 1994. — P. 26-39.
9. Enriht P.L., Newnian A.B., Wahl P.W. et al. // Sleep. — 1996. — Vol. 19. — P. 531-538.
10. Koskenvuo М, Kaprio J., Telakivi T. et at. Snoring as a risk factor for ischemic heart disease and stroke in men // Br Med J. — 1987. — Vol. 294. — P. 16-19.
11. Peppard P.E. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing / / JAMA. — 2000. — Vol. 282. — P. 3015-3021.
12. Phillipson EA. Wake up America / A Report of the National Commission on Sleep Disorders Research, 1993.
13.Guilleminault C, Tilkian A Dement W.C. The sleep apnea syndromes // Annu Rev Med. 1976. V.27. P.465-484.
14. Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J
Cardiol 1983; 52: 490-4.
15. Shahar E, Whitney CW, Redline S et al. Sleep- sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J disordered breathing and cardiovascular disease: cross- Respir Crit Care Med. 2001; 163: 19—25.
Синдром обструктивного апное сну
М. Г. Щкадова
У статт представлений сучасний погляд на проблему синдрому обструктивного апное сну. Розглянуто питання дiагностики, класифжацп та лжування з урахуванням мiжнародних рекомендацш.
Obstructive sleep apnea syndrome
MG Shkadova
The article presents a modern view on the problem of sleep apnea. The problems of diagnosis, classification and treatment according to international recommendations.
