CC BY
97
УДК 616-056.52+616.12-008.331.1]-092 Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
сИШШ 2
Динамика массы тела у мышей при внутрижелудочном введении раствора экстракта сухого и настоя седативного сбора № 3
№ Серия опытов Массы тела мышей, г
До введения Через 1 неделю Через 2 недели Через 4 недели
1 Раствор экстракта сухого (355 мг/кг) 23,9±0,4 24,1±0,3 24,2±0,3 24,3 ± 0,3
2 Настой седативного сбора (355 мг/кг в пересчете на сухое вещество) 23,9±0,3 24,0±0,4 24,1±0,4 24,3 ± 0,4
3 Контроль изотонический раствор натрия хлорида 24,1±0,4 24,2±0,4 24,3±0,4 24,4 ± 0,4
Примечание: различия с контролем (изотонический раствор натрия хлорида) недостоверны.
Обсуждение
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о низкой токсичности лекарственных форм седативного сбора № 3 при их однократном и курсовом применении. LD50 экстракта сухого седативного сбора № 3 при внутрижелудочном введении мышам составило 7100 мг/ кг (доверительный интервал 2380-13 944 мг/кг), что позволило отнести препараты седативного сбора № 3 к практически не токсичным веществам (V класс токсичности).
ЛИТЕРАТУРА
1. Амосов В. В.,ДемидоваМ. А., ЕрмаковаВ. А., Калмыкова Т. П. Разработка технологии получения сухого экстракта из грудного сбора № 4 и его технологические параметры // Сборник научных трудов I Российского фитотерапевтического съезда. - М., 2008. -С.226-228.
2. Прозоровский В. Б., Прозоровская М. П. Табличный метод определения ЕД50 (01-50) веществ с низкой биологической
активностью // Фармакология и токсикология. - 1980. - № 6. -С.733-735.
3. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под общей редакцией чл.-кор. РАМН проф. Р. У. Хабриева. - 2-изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2005. - 832 с.
4. Самылина И. А., Блинова О. А., Кумышева Л. А., Марченко С. Д., Иванов А. И. Перспективы создания сухих экстрактов // Фармация. - 2006. - № 2. - С. 43-46.
5. Серное Л. Н. Элементы экспериментальной фармакологии / Л. Н. Сернов, В. В. Гацура. - М.: ВНЦ БАВ, 2000. - 352 с.
6. Сидоров К. К. О классификации токсичности ядов при парентеральных способах введения // Токсикология новых промышленных химических веществ. Выпуск 13.- М.: Медицина, 1973. - С. 47-51.
7. Терешкина О. И., Гуськова Т. А. Проблемы доклинической оценки безопасности компонентов готовых лекарственных форм // Фармация. - 2007. - № 4. - С. 8-11.
Поступила 12.07.2011
И. С. ДЖЕРИЕВА, Н. И. ВОЛКОВА, С. И. РАПОПОРТ
синдром ночной еды при абдоминальном ожирении
пппггт тт гтппп i пиит □ 3 Мо емл шпгп пгшпп гпгггпгт гтппп пггппппшпп гппггггпп ш с н пппгп гггп гп ГГГП1 iiiii пгппп п гпппп! II гпсшп пп an , пгггщ 344022, □ ппгппг-пп-пшц, пт к птгггпптпп, 29.
E-mail: dgerieva@yandex.ru, ПШ+7 (906) 418-63-15
Определение встречаемости синдрома ночной еды при депрессии и абдоминальном ожирении. Обследовано 38 мужчин с абдоминальным ожирением (окружность талии 112±8 см). Депрессию и синдром ночной еды диагностировали, используя шкалу CES-D (Center for epidemiologic studies depression scale) и критерии A. Stunkard соответственно. Синдром ночной еды выявлен у 64% депрессивных пациентов против 25% в контрольной группе. В опытной группе риск возникновения синдрома ночной еды достоверно выше, чем в контрольной: OR=1,75 (95% CI=1,2—3,7), при этом он более распространен среди пациентов с депрессией и абдоминальным ожирением, чем среди лиц без аффективных расстройств. Риск развития синдрома ночной еды у больных с депрессией выше, чем без нее.
Ключевые слова: синдром ночной еды, ожирение, серотонин.
I. S. DZHERIEVA, N. I. VOLKOVA, S. I. RAPOPORT
34
NIGHT EATING SYNDROME WITH ABDOMINAL OBESITY
Department of internal medicine № 3 Rostov state medical university,
Russia, 344022, Rostov-on-Don, 29 Nakhichevansky per.
E-mail: dgerieva@yandex.ru, tel. +79064186315
Determining the occurrence of night eating syndrome (NES) in the presents of depression and abdominal obesity. We examined 38 men with abdominal obesity (waist circumference 112±8 cm). Depression and NES were diagnosed using a scale CES-D (Center for epidemiologic studies depression scale) and the criteria for A. Stunkard, respectively. NES was diagnosed in 64% of depressed patients, compared with 25% in the control group. In the experimental group the risk of NES was significantly higher than in controls OR=1,75 (95% CI = 1,2-3,7), while it is more common among patients with depression and abdominal obesity than among those without mood disorders. The risk of developing NES in patients with depression is higher than without it.
Key words: night eating syndrome, obesity, serotonin.
Абдоминальное ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой. Это связано как с высокой распространенностью этого состояния, так и с возрастающей на его фоне угрозой развития сердечно-сосудистых осложнений. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, распространенность абдоминального ожирения и метаболического синдрома в 2 раза превышает встречаемость сахарного диабета, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов их роста на 25% [1].
Одной из причин избыточного отложения жировой ткани в области живота является нарушение пищевого поведения в виде гиперфагической реакции на стресс (эмоциогенное пищевое поведение), приводящее к метаболическим нарушениям и развитию абдоминального ожирения. К разновидности подобной реакции относится синдром ночной еды, который обнаруживается у 10-25% больных ожирением [2].
По данным литературы, наиболее часто синдром ночной еды встречается у лиц, склонных к депрессии [3]. Этот факт объясняется тем, что аффективные расстройства и нарушение пищевого поведения в виде синдрома ночной еды имеют общий патогенез, в основе которого лежит формирование нейромедиатор-ной серотонинергической дисфункции церебральных систем, регулирующих как пищевое поведение, так и эмоциональное состояние [4].
Известно, что центральная серотонинергическая система является основной в регуляции чувства голода и насыщения. В экспериментах на животных показано, что голодание приводит к супрессии этой системы, а повышенное потребление пищи - к увеличению связывания серотонина с рецепторами и повышению эффективности его обратного захвата [5]. Таким образом, возрастание связывания серотонина с постсинап-тическими рецепторами, с одной стороны, и активация его обратного захвата, с другой, приводят к уменьшению концентрации серотонина в синаптической щели. Именно этот факт и является определяющим в формировании депрессии, так как одним из механизмов, лежащих в основе развития аффективных расстройств, выступает нарушение обмена серотонина со снижением его содержания в синоптической щели [4, 6]. Следовательно, для того чтобы снять депрессию, необходимо индуцировать синтез серотонина. Это становится возможным при употреблении человеком большого количества высокоуглеводной, легкоусваиваемой пищи, что приводит к повышению уровня глюкозы, а следовательно, и инсулина в плазме крови. В этих условиях ге-матоэнцефалический барьер становится более проницаем для триптофана (предшественник серотонина), в связи с чем увеличивается его содержание в централь-
ной нервной системе, что ведет к усилению синтеза серотонина [7]. То есть борьба с депрессией влечет за собой нарушение пищевого поведения. В результате замыкается своего рода порочный круг, включающий депрессию, нарушение пищевого поведения и ожирение, направленный на прогрессирование дальнейшего набора веса [5].
Итак, закономерен тот факт, что депрессивные расстройства среди пациентов с абдоминальным ожирением регистрируются в 56% случаев. Кроме того, общность патогенеза депрессии и нарушений пищевого поведения дает основание предположить высокую распространенность синдрома ночной еды среди пациентов с абдоминальным ожирением при наличии депрессивных расстройств.
Целью данного исследования явились определение частоты встречаемости синдрома ночной еды при наличии депрессии среди мужчин с абдоминальным ожирением, а также выявление первопричины нарушений пищевого поведения.
Материалы и методы
Было проведено одномоментное пилотное исследование, в котором участвовали 38 мужчин, обратившихся в городской эндокринологический центр города Ростова-на-Дону (директор - профессор, доктор медицинских наук Н. И. Волкова), в возрастной группе 47±4 года, с индексом массы тела 38±3 кг/м2 и окружностью талии (ОТ) 112±8 см. Абдоминальное ожирение диагностировалось при ОТ>94 см (International diabetes federation, 2005).
Всем пациентам проводилась диагностика депрессивных расстройств с использованием шкалы CES-D (Center for epidemiologic studies depression scale). Наличие депрессии отмечалось при сумме баллов более 17. На основании полученных результатов общая группа пациентов была разделена на опытную и контрольную группы (с наличием аффективных расстройств и без таковых соответственно).
Синдром ночной еды регистрировался согласно критериям A. Stunkard, к которым относятся: утренняя анорексия, вечерняя и ночная гиперфагии, инсомния [8]. На основании данных критериев утренняя анорексия отмечалась при отсутствии аппетита по утрам 4 и более раз в неделю, вечерняя и ночная гиперфагии -при распределении суточной калорийности пищи таким образом, что более 50% от нее приходилось на время после 19.00, инсомния - при наличии трудностей с засыпанием и плохого качества сна 4 и более раз в неделю.
Оценка качества ночного сна проводилась согласно шкале субъективной оценки качества ночного сна.
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
Расстройства сна регистрировались при сумме баллов менее 19.
Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью программ «Statistica 8.0», «MedCalc Version 7.4.2.0» и «Microsoft Exel».
Определение объема выборки для получения достоверных величин проводилось с использованием формулы: n = t2 x а2 / Л2, где n - требуемое число наблюдений, t - критерий достоверности (при р=95,0%, t=2), а - среднее квадратичное отклонение, Л - доверительный интервал (предельная ошибка).
После проверки выборочной совокупности на нормальность распределения по критерию Колмогорова-Смирнова был применен параметрический t-критерий Стьюдента для проверки гипотезы о различии между средними значениями показателей опытной и контрольной групп.
Для выявления наличия и направления связи между исследуемыми показателями в выборочной совокупности использовался корреляционный анализ Пирсона.
Оценка риска формирования синдрома ночной еды у пациентов с депрессивными расстройствами на фоне абдоминального ожирения проводилась при помощи расчета отношения шансов с определением доверительных границ.
Результаты
Объем выборки, необходимый для получения достоверных результатов, рассчитанный по формуле n = t2 x а2 / Л2, составил 16. В исследовании приняли участие 38 человек. В результате проведенного анкетирования по шкале CES-D опытная группа составила 22 пациента (с наличием депрессивных расстройств), контрольная - 16 пациентов (без депрессивных расстройств), которые были сопоставимы по возрасту, полу, индексу массы тела и окружности талии. Средний балл по шкале CES-D был равен 18 (min 7 - max 29).
Результаты сравнения выделенных групп по распространенности синдрома ночной еды показали, что среди пациентов с депрессивными расстройствами он был диагностирован у 14 из 22 человек (64%), среди мужчин без аффективной патологии - у 4 из 16 человек (25%). То есть у 64 и 25 человек соответственно на 100 мужчин с абдоминальным ожирением в популяции. Таким образом, среди мужчин с депрессивными расстройствами синдром ночной еды встречался достоверно чаще, чем у мужчин без нарушения психоэмоционального состояния (p<0,05).
Кроме того, в опытной группе риск возникновения синдрома ночной еды был достоверно выше, чем в контрольной OR=1,75 (95% CI=1,2-3,7).
Различные виды нарушения сна (затруднение засыпания, изменение продолжительности сна, качества сна, частые тревожные сновидения, неудовлетворительное качество утреннего пробуждения) были отмечены у 20 пациентов в опытной (91%) и у 12 в контрольной (75%) группах. Средний балл по шкале субъективной оценки качества ночного сна был равен 17 (min 11 - max 23).
При проведении корреляционного анализа была выявлена прямая корреляционная связь средней силы между выраженностью депрессии и нарушением сна (|r|=0,4), а также положительная корреляционная связь слабой силы между выраженностью депрессивных расстройств и наличием синдрома ночной еды (|r|=0,2).
Обсуждение
Полученная корреляционная связь слабой силы между синдромом ночной еды и депрессией против ожидаемой средней или сильной может быть обусловлена ограничениями, которые имело данное исследование, в виде небольшого объема выборки и возможного наличия артефактов заполнения анкет.
По данным литературы, в настоящий момент остается неясным, какая из причин развития ожирения первична: депрессивные расстройства или нарушения пищевого поведения, в частности синдром ночной еды [9, 10]. В данном исследовании при проведении статистической обработки результатов было выяснено, что в исследуемой выборке риск возникновения депрессии при наличии синдрома ночной еды был значительно ниже, чем в условиях отсутствия нарушений пищевого поведения 0R=0,57 (95% CI=0,49-0,83).
Таким образом, синдром ночной еды среди пациентов с абдоминальным ожирением на фоне депрессии встречается достоверно чаще, чем среди лиц без аффективных расстройств, и риск развития нарушений пищевого поведения у больных с депрессией достоверно выше, чем среди пациентов без таковой. Исходя из результатов, полученных при определении риска возникновения депрессивных расстройств и синдрома ночной еды в опытной группе по сравнению с контрольной, можно предположить, что, согласно статистическим данным, депрессия является первичной по отношению к развитию нарушений пищевого поведения, и, следовательно, именно депрессивные расстройства выступают достоверно значимым фактором в развитии и прогрессировании абдоминального ожирения и метаболических нарушений.
Механизмы возникновения психологических нарушений в настоящее время изучены недостаточно. Объектом внимания в основном становится изменение пищевого поведения у больных с выраженными формами абдоминального ожирения [11]. Однако необходимо учитывать, что зачастую нарушению пищевого поведения и дальнейшему набору веса способствуют имеющиеся у больного недиагностированные аффективные расстройства, которые снижают комп-лаентность пациентов к лечению. Таким образом, без учета психоэмоционального состояния пациента и специфики его пищевого поведения невозможно построить адекватную схему терапии ожирения и предотвратить рецидивы нарастания массы тела.
ЛИТЕРАТУРА
1. Оганов Р. Г. Национальные клинические рекомендации. Диагностика и лечение метаболического синдрома // Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов. - М.: «МЕДИ Экспо», 2009. - С. 254.
2. O'Reardon J. P. Night eating syndrome. diagnosis, epidemiology and management / John P O'Reardon, A. Peshek, Kelly C. Allison // CNS Drugs. - 2005. - Vol. 19 (12). - P. 997-1008.
3. Kelly C. Binge eating disorder and night eating syndrome in adults with type 2 diabetes / C. Kelly [et al.] // Obesity (Silver Spring). -2007. - Vol. 15 (5). - P. 1287-1293.
4. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. - М.: МИА, 2007. - 432 с.
5. Белоусов Ю. Б. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии / Ю. Б. Белоусов, К. Г. Гуревич // Cons. med. - 2003. - Vol. 5 (9). - C. 12-17.
6. Colles S. L. Night eating syndrome and nocturnal snacking: association with obesity, binge eating and psychological distress /
S. L. Colles, J. B. Dixon, P. E. O'Brien // Int. j. obes. - 2007. - Vol. 31 (11). - P. 1722-1730.
7. Wurtman J. J. Diagnostic and statistical manual of mental disorders fourth edition / J. J. Wurtman. - Washington: American psychiatric association. - 1996. - P. 729-731.
8. Stunkard A. Binge eating disorder and the night eating syndrome / A. Stunkard [et al.] // Int. j. obes. relat. metab. - 1996. - Vol. 20. - P. 1-6.
9. Vinai P. Psychopathology and treatment of night eating syndrome: a review / P. Vinai [et al.] // Eat weight disord. - 2008. - Vol. 13 (2). - P. 54-63.
10. Gluck M. E. Night eating syndrome is associated with depression, low self-esteem, reduced daytime hunger, and less weight loss in obese outpatients / M. E. Gluck, A. Geliebter, T. Satov // Obes. res. - 2001. - Vol. 9 (4). - P. 264-267.
11. Calugi S. Night eating syndrome in class II-III obesity: metabolic and psychopathological features / S. Calugi, Grave R. Dalle, G. Marchesini // Int. j. obes. (Lond.). - 2009. - Vol. 33 (8). -P. 899-904.
Поступила 21.06.2011
И. С. ДжЕРИЕВА, Н. И. ВОЛКОВА, А. А. яЛОВЕНКО
ВСЕ ЛИ ИЗВЕСТНО О РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО дАВЛЕНИЯ?
пппгтгп тгп гтппп і пиит □ З Мло емл ттп ггтпп і іііімігт гтппп пгшпппшпп гппгттп гп с н пппгп тт ш тгп ііміптпп п ггпппі німі і тмтп пп Пп ,
ПГГГЩ 344022, □ ппшпшп-пшц ПШ к пштшпшпп, 29.
E-mail: dgerieva@yandex.ru, ПШ+7 (906) 418-63-15
У пациентов с метаболическим синдромом (IDF, 2GG5) изучались динамика артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (4CC) и секреция мелатонина путем определения концентрации метаболитов мелатонина (6-COMT) в моче. Концентрация 6-COMT в 4.GG была значительно ниже у категории «non-dipper» (p<0,05). У 75% пациентов циркадный индекс = 1,17. Выявлены корреляционные связи между: ночной концентрацией 6-COMT и цифрами АД (|r|=G,34), уровнем 6-COMT в 4.GG и степенью ночного снижения АД (|r|=0,22), пиковой концентрацией 6-COMT в 4.GG и циркадным индексом 4CC. Риск развития недостаточной степени ночного снижения АД в опытной группе был выше OR=1,6 (95% CI=0,8-3,4). Tw-ким образом, выявлено влияние секреции мелатонина на гемодинамические параметры.
Ключевые слова: мелатонин, метаболический синдром, риск развития.
I. S. DZHERIEVA, N. I. VOLKOVA, A. A. YALOVENKO IS EVERYTHING KNOWN ABOUT THE REGULATION OF BLOOD PRESSURE?
Department of internal medicine № 3 Rostov state medical university,
Russia, 344022, Rostov-on-Don, 29 Nakhichevansky per.
E-mail: dgerieva@yandex.ru, tel. +79064186315
Studying the dynamics of blood pressure (BP), heart rate (HR) and melatonin secretion. In patients with metabolic syndrome (IDF, 2GG5) studied the dynamics of blood pressure and concentrations of melatonin metabolite (6-COMT) in the urine. The concentration of 6-COMT at 4.GG a. m. was significantly lower in the category «non-dipper» (p<0,05). In 75% of the patients circadian index of HR=1,17. Revealed correlations between: the concentration of 6-COMT and BP (|r|=0,34), level 6-COMT at 4.GG a. m. and the degree of nocturnal BP reduction (|r|=0,22), peak concentration of 6-COMT at 4.GG a. m. and the circadian index of HR. The risk of insufficient nocturnal BP reduction in the experimental group had higher OR=1,6 (95% CI: 0,8-3,4). There is interaction between hemodynamic parameters and melatonin secretion.
Key words: melatonin, metabolic syndrome, odds ratio.
В конце XX века среди теорий, объясняющих ин-сулинорезистентность, появилась гипотеза, рассматривающая техногенное удлинение светового дня как фактор риска развития резистентности к инсулину. Результаты наблюдений показывают связь между длительностью освещенности и формированием кардио-метаболических нарушений [1]. Эти данные согласуются с законами хронобиологии, которые постулируют роль циркадных ритмов в установлении активности биохимических и клеточных реакций, наиболее выгодных организму в условиях внешней среды.
Целью работы явилось изучение суточной динамики АД, ЧСС и мелатонина (М) при метаболическом синдроме (МС) и связи между ними.
Материалы и методы
Обследованы мужчины (n=25) в возрасте 44±2 года, с верифицированным МС согласно критериям International diabetes federation (IDF), 2005 [2].
Контрольную группу составили мужчины (n=23) в возрасте 45,1±5 лет без абдоминального ожирения (ОТ=89±3 см, ИМТ=21,5±3 кг/м2).
Исследование состояло из двух этапов: скрининга и наблюдения в течение 48 часов, и проводилось в ноябре-декабре, при минимальной длительности светового дня (широта - 47°14', долгота - 39°43').
При скрининге исследуемым проводились антропометрия (рост, вес, ОТ), общеклиническое обследование и офисное измерение АД. Первые сутки пациенты собирали
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011 УДК 6'16.12-008.33'1.-092
