Синдром каротидного синуса после стентирования внутренней сонной артерии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Выводы. ХЭПА является одним из основных методов лечения пациентов с нерезектабельным ГЦР на фоне ЦП. Данная методика является относительно безопасной (летальность 3%) и увеличивает показатели выживаемости, а для пациентов, попадающих под трансплантационные критерии, продлевает срок ожидания донорского органа.

^Ш Синдром каротидного синуса после стентирования внутренней сонной артерии

В.В. Радионов, Н.В. Хало, А.А. Терлеев, А.А. Сучков, Е.В. Петерсон, О.М. Титаренко, В.Ю. Полищук, А.В. Антонов, А.В. Лисова, Н.Н. Клак, А.В. Шишонков, К.А. Романович КГБУЗ "КМКБ №20 им. И.С. Берзона", Красноярск

Синдром каротидного синуса довольно частое интра-операционное осложнение, встречающееся при интервенционных операциях на внутренней сонной артерии (ВСА). Его проявления (гипотония и брадикардия) кратковременные а меры воздействия и профилактики хорошо известны в анестезиологической практике. Но стойкие проявления его в послеоперационном периоде встречаются крайне редко.

Больной Ш., 64 года, госпитализирован с инфарктом мозга в БПСМА с левосторонним гемипарезом спустя 12 ч от начала симптомов. На компьютерной томограмме справа в височной области зона пониженной плотности, частично сдавливающая передний рог правого бокового желудочка. Общее состояние стабильное, шкала Глазго 15 баллов, левосторонний гемипарез до 2 баллов в руке и ноге, дизартрия. Получал консервативную терапию, однако неврологический дефицит не уменьшался. Проведена МСКТА шеи с контрастированием, при которой определен критический стеноз правой внутренней сонной артерии (ПВСА). В кавернозном сегменте ПВСА кальцинированная атеросклеротиче-ская бляшка с сужением просвета до 40-60%.

Больной взят в операционную: выполнено ПАГ, ангиография левой и правой ВСА, левой и правой ПА. Отмечается субокклюзия ПВСА от устья с антероград-ным заполнением. Правая переднемозговая артерия (ППМА) и правая среднемозговая артерия (ПСМА) заполняются из бассейна левой СМА (рис. 1). Выполнены в условиях дистальной защиты RX Accunet 6,5 х 190 см: реканализация и стентирование ПВСА стентом Acculink 6-7 х 40 мм, постдилатация баллоном SUBMARINE RAPIDO 6,0 х 20 мм. Просвет артерии восстановлен TiCi-III (рис. 2).

Операция проходила под внутривенной анестезией пропофолом, в премедикацию включен атропин. Во время установки стента в ВСА у больного возник эпизод брадикардии с ЧСС менее 40 уд/мин. Дополнительно введен атропин - ЧСС возросла до 100-120 уд/мин, АД оставалось нормальным. В послеоперационном периоде на 2-е сутки появилась гипотония и брадикардия. Данное состояние было расценено как проявления синдрома каротидного синуса вследствие механической деформации стентом зоны бифуркации ПОСА. Назначена терапия вазопрессорами (мезатон, затем

Рис. 1. Субокклюзия ПВСА с заполнением ППСА и ПСМА из бассейна ЛСА.

Рис. 2. Результат операции: установлен стент в ПВСА. Просвет артерии восстановлен ТЮМП.

норадреналин), начато холтеровское мониторирование ритма. При повышении АД у больного снижалась ЧСС и появлялась атриовентрикулярная блокада I и II степени Мобитц 1 (рис. 3, 4).

На 12-й день после операции подбор"малых" доз нор-адреналина и адреналина в сочетании с агагонистом мидадрином оказался эффективным. Среднее АД повысилось >80 мм рт.ст. Атриовентрикулярная проводимость была восстановлена (рис. 5, 6).

На 14-й день после операции гемодинамика пациента полностью стабилизировалась, он был переведен в профильное отделение. В дальнейшем лечение протекало без осложнений, из неврологического дефицита осталась только дизартрия. Пациент был успешно выписан на 40-й день госпитализации.

№ 48/49, 2017

120

100

О О т

80

5

щ 60 х

I 40 О

20

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Дни в ОРИТ -Среднее АД ............ЧСС

Рис. 3. Мониторинг среднего АД и ЧСС в ОРИТ: при повышении АД на 2-3-й день наблюдается падение

0,9 0,8 0,7 | 0,6 "§ 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Дни в ОРИТ

....... Норадреналин Адреналин

Рис. 5. Подбор дозы норадреналина (НА) и адреналина (А) в ответ на появление ваго-вазального рефлекса.

Рис. 4. Появление нарушения атриовентрикулярной проводимости в ответ на стимуляцию АД инотропными средствами.

Рис. 6. Результат терапии: восстановление атриовентрикулярной проводимости и увеличение ЧСС.

№ 48/49, 2017