CC BY
229
УДК 616.34-002-06:616.34-008.87
Н.А. ДАНИЛОВА1, Р.А. АБДУЛХАКОВ1, С.Р. АБДУЛХАКОВ13, А.Х. ОДИНЦОВА2, А.Х. РАМАЗАНОВА2, Л.Р. САДЫКОВА2
1Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 3Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18
Синдром избыточного бактериального роста у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника
Данилова Наталья Александровна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-962-568-54-00, e-mail: [email protected] Абдулхаков Рустам Аббасович — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-919-643-55-04, e-mail: [email protected]
Абдулхаков Сайяр Рустамович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей врачебной практики КГМУ, с.н.с. OpenLab «Генные и клеточные технологии» ИФМиБ КФУ, тел. +7-917-934-21-92, e-mail: [email protected]
Одинцова Альфия Харисовна — кандидат медицинских наук, заведующая гастроэнтерологическим отделением, тел. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected]
Рамазанова Алсу Харисовна — врач гастроэнтерологического отделения, тел. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected] Садыкова Лейла Равилевна — врач гастроэнтерологического отделения, тел. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected]
В статье изложены современные взгляды на проблему синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, причины его развития, подробно описаны диагностические тесты, позволяющие выявить нарушение состава микрофлоры кишечника. Представлены собственные результаты проведения водородного дыхательного теста у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника СИБР выявлен у 19 из 46 человек (41,3%).
Ключевые слова: микрофлора кишечника, синдром избыточного бактериального роста, язвенный колит, болезнь Крона, диагностика, водородный дыхательный тест.
N.A. DANILOVA1, R.A. ABDULKHAKOV1, S.R. ABDULKHAKOV13, A.Kh. ODINTSOVA2, A.Kh. RAMAZANOVA2, L.R. SADYKOVA2
1Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012
2Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy
Tract, 420064 Kazan, Russian Federation
3Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlyovskaya St., Kazan, Russian Federation, 420008
Syndrome of intestinal bacterial overgrowth in patients with inflammatory bowel diseases
Danilova NA — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-962-568-54-00, e-mail: [email protected]
Abdulkhakov R.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-919-643-55-04, e-mail: [email protected]
Abdulkhakov S.R. — Cand. Med. Sc., Assistant Lecturer of the Department of General Medical Practice of KSMU; senior researcher
of the OpenLab «Gene and Cell Technologies», KFU, tel. +7-917-934-21-92, e-mail: [email protected]
Odintsova A.Kh. — Cand. Med. Sc., Head of the Department of Gastroenterology, tel. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected]
Ramazanova A.Kh. — physician of the Department of Gastroenterology, tel. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected]
Sadykova L.R. — physician of the Department of Gastroenterology, tel. (843) 237-36-27, e-mail: [email protected]
The article presents modern views on the problem of the intestinal bacterial overgrowth syndrome (IBOS), definition and etiology of this syndrome, its clinical manifestations. Besides diagnostic tests the possibilities of syndrome management are described. We also present own results of hydrogen breath test in patients with inflammatory bowel diseases. IBOS was identified in 19 out of 46 patients with inflammatory bowel disease (41.3%).
Key words: intestinal microbiota, intestinal bacterial overgrowth syndrome, ulcerative colitis, Crohn's disease, diagnosis, hydrogen breath test.
В настоящее время болезнь Крона и язвенный колит в связи с тяжестью течения заболевания и трудностями диагностики привлекают все большее внимание. Процессы, происходящие в результате нарушения микробиоценоза кишечника, могут прямо или опосредованно влиять на моторику кишечника, изменять характер метаболических процессов в его просвете, способствуя развитию иммунного воспаления в слизистой оболочке, что может лежать в основе патогенеза многих хронических заболеваний кишечника. По мнению Б.А. Шенде-рова, «если начинать с коррекции дисбактериоза у матери, вынашивающей ребенка, а в дальнейшем у ребенка поддерживать нормальную микрофлору с помощью тех или иных пробиотических веществ, то вполне можно уменьшить количество хронических заболеваний и замедлить процессы старения» [1]. В последние годы состоянию кишечной микрофлоры уделяется большое внимание и при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).
В мире ВЗК болеют около пяти миллионов человек, в Европе — 2,2 миллиона человек [2]. По данным R. Sandler и соавт., к началу XXI века распространенность ВЗК на 100 000 населения в Италии составляла 121, в США — 116, в Канаде — 37,2 [3]. В 2005 г. Беренс Р. и соавт. определили, что в Германии ВЗК болеют 200 000 человек, из них 60 000 приходится на детей и подростков [4]. В течение последнего десятилетия имеется тенденция к увеличению количества пациентов с ВЗК в Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе, что выводит эти болезни в ряд глобальных заболеваний. Рост заболеваемости ВЗК связывают с увеличением экологической нагрузки, нарушением характера и режима питания, употреблением рафинированных продуктов, высоким уровнем стресса у жителей мегаполисов [5].
В последние годы наиболее высокая заболеваемость болезнью Крона зафиксирована в Северной Америке, язвенным колитом — в странах Европы [6]. Эпидемиологические исследования, проведенные Е.А. Белоусовой и соавт., показали, что распространенность ВЗК в европейской части России составляет 22,5 на 100 тысяч населения для язвенного колита и 4,0 на 100 тысяч населения для болезни Крона [7]. В 30-50% случаев ВЗК манифестируют в детском возрасте [8].
Несмотря на многолетнюю историю изучения ВЗК, их этиология остается неизвестной, а патогенез раскрыт недостаточно. До сих пор остается открытым вопрос о влиянии изменений микрофлоры кишечника на развитие и прогрессирование воспалительного процесса при язвенном колите и болезни Крона.
Поддержание нормального биоценоза в различных отделах пищеварительного тракта зависит от физиологического состояния организма. Нормальный состав кишечной микрофлоры и ее функциональная активность защищают желудочно-кишечный тракт от колонизации условно-патогенной и патогенной микрофлорой и могут быть сохранены только при физиологическом состоянии организма. У здоровых лиц в кишечнике насчитывается более 400 видов микроорганизмов — представителей 17 различных семейств [9], причем их попу-ляционный состав и численность зависят от уровня пищеварительного тракта. Общая масса микрофлоры кишечника составляет от 1 до 3 кг [9, 10]. Нормальную микрофлору желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ) подразделяют на облигатную, которая составляет основу биоценоза, факультативную (не превышает 5% общей численности микроорганизмов) и транзиторную (в норме не превышает 0,01%) [1, 11, 12]. Важную роль в поддержании нормального состояния микрофлоры ЖКТ играют грамположительные неспорообразующие анаэробы семейства Lactobacillus и Bifidobacteria, не обладающие патогенными свойствами, имеющие сахаро-литический тип метаболизма. В процессе сбраживания углеводов микроорганизмами образуются ко-роткоцепочечные жирные кислоты (кЖк), которые необходимы для сохранения баланса микробиоты кишечника. КЖК подавляют развитие условно-патогенных штаммов, некоторые из которых обладают протеолитическим типом метаболизма, являются источником энергии, необходимой для нормального обновления колоноцитов, стимулируют дифферен-цировку клеток, ингибируют пролиферацию клеток в опухолевые ткани. Благодаря выработке жирных кислот происходит регуляция рН внутрикишечного содержимого [13].
Микрофлора толстой кишки является одним из факторов, определяющих нормальное функционирование слизистого барьера кишечника. У больных язвенным колитом и болезнью Крона уменьшается содержание полезных бактерий, которые поддерживают стабильность состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, и увеличивается содержание «агрессивных» бактериальных видов — Bacteroides, Eubacterium и др. Данный дисбаланс приводит к усилению проявлений симптомов ВЗК: учащению стула, вздутию, боли в животе [14].
У пациентов с язвенным колитом наблюдается снижение Faecalibacterium, значимое преобладание Proteobacteria и избыточная контаминация толстой кишки видом Fusobactervarium, а также Escherichia rali. У пациентов с илеоцекальной локализацией болезни Крона недостаточно представлены такие подвиды, как Faecalibacterium и Roseburia, и возрастает количество Enterobacter, в частности кишечной палочки и штаммов Ruminococcus gnavus. Замечено, что пациенты с язвенным колитом и болезнью Крона уязвимы к инфекции, ассоциированной с Clostridium difficile, и ее возникновение у больных с ВЗК утяжеляет течение заболевания, что в дальнейшем требует госпитализации и приводит к повышению летальности. По результатам обследования пациентов с ВЗК Greenfield C. и соавт. выявили, что у 28% пациентов за год наблюдения, по крайней мере, один раз обнаруживали признаки кишечной инфекции, вызванной ¿.difficile [14].
Термин «дисбактериоз» был впервые введен A. Nissle в 1916 году. Под дисбактериозом он понимал изменения, касающиеся только кишечной палочки. Л.Г. Перетц в 1962 г. определил дисбак-териоз как патологическое состояние кишечной микрофлоры, которое характеризуется уменьшением общего количества типичных кишечных палочек, понижением их антагонистической и ферментативной активности, появлением лактозонегативных эшерихий и кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, гноеродных, спороносных и других видов микробов. В определении А.М. Уго-лева (1972) дисбактериоз — это изменения качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающие под влиянием различных факторов: характера питания, нарушения перистальтики кишечника, возраста, воспали-
Х
тельных процессов, лечения антибактериальными препаратами, изменения физико-химических условий жизнедеятельности бактерий [15]. В.Н. Красно-головец в 1989 г. дала определение дисбактериоза как состояния, характеризующегося нарушением подвижного равновесия состава кишечной микрофлоры и возникновением качественных и количественных изменений в микробном пейзаже кишечника. Однако между всеми существующими терминами, характеризующими нарушения микрофлоры, нельзя ставить знак равенства. Разница обусловлена тем, что термин «дисбактериоз» относится непосредственно к изменению микрофлоры в результате функциональной или органической патологии различных систем макроорганизма, а состояние дис-биоза является следствием дисбактериоза, определяя нестабильность микроэкологической системы [16]. Термин «дисбактериоз кишечника» допустимо использовать в тех случаях, когда в качестве исследуемого субстрата используются только фекалии, которые отражают состояние полостной флоры толстой кишки; кроме этого, на результат может повлиять срок доставки материала, температура в момент транспортировки, объем образца и т.д. [17].
В Нижнем Новгороде на базе трех микробиологических лабораторий было проведено исследование с участием 24 добровольцев, которое поставило под сомнение целесообразность массового назначения анализа кала на дисбактериоз. По результатам исследования были выявлены серьезные отклонения от нормы некоторых важных микробиологических показателей (снижение содержания кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий) в одних лабораториях, тогда как в других лабораториях констатировали отсутствие нарушений состава микрофлоры кишечника, что могло быть связано с субъективным (человеческим) или методологическими факторами. При анализе полученных данных было установлено, что бактериологическое исследование кала на дисбактериоз в трех разных лабораториях имеет низкую воспроизводимость [18].
Дисбиотические нарушения в тонкой кишке принято описывать термином «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР). В норме тонкая кишка, особенно проксимальные ее отделы, бедна микроорганизмами; чаще всего встречаются грам-положительные стафилококки, молочнокислые палочки, бифидобактерии, грибы. В физиологических условиях содержание бактерий в тощей кишке около 103-104 КОЕ/мл, в подвздошной кишке — до 107 КОЕ/мл [19]. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке — это обсеменение ее проксимальных отделов свыше 104 КОЕ/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры орофарингеального и толстокишечного происхождения, включая стрептококки, эшерихии, стафилококки, микрококки и др., сопровождающееся определенными признаками и симптомами в зависимости от вида бактерий, которые преобладают в данный момент в кишке [19]. Развитию мальаб-сорбции жира, или диареи, способствует увеличение бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения. На фоне стеатореи, которая связана с нарушением переваривания и всасывании жиров, при СИБР нарушается всасывание в тонкой кишке жирорастворимых витаминов D, E). Благодаря способности бактерий просвета кишечника синтезировать витамин K дефицит этого витамина при СИБР
I ХИРУРГИЯ_
наблюдается редко. Микроорганизмы, которые преимущественно метаболизируют углеводы в КЖК и газ, приводят к появлению вздутия без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться [19, 20]. При СИБР в тонкой кишке не только увеличивается количество микроорганизмов, но и меняется спектр микрофлоры — происходит его сдвиг в сторону грамотрицательных бактерий и анаэробов.
Избыточный бактериальный рост развивается в тех случаях, когда нарушены механизмы, контролирующие стабильность популяции бактерий в кишке. Среди причин, которые могут приводить к нарушению микробиоценоза тонкой кишки, — нарушение функции илеоцекального клапана, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, голодание, стресс, инфекционные и неинфекционные болезни, ферментопатии (лактазная, глю-теновая недостаточность) и ряд других факторов [19, 21]. В результате нарушения микробиоценоза в тонкой кишке происходит доминирование гнилостной и анаэробной микрофлоры: бактерий рода Bacteroides, Clostridium и др., повышение рН, образование протеолитических ферментов, уменьшение числа аэробных и факультативных анаэробных бактерий.
Частота выявления СИБР в тонкой кишке у взрослых при органической патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит) — от 70 до 97%. При хроническом панкреатите дисбиотические нарушения в тонкой кишке встречается у 30-40% больных. При синдроме раздраженного кишечника у 83% больных обнаружены изменения в показателях выдыхаемого водорода при проведении водородного дыхательного теста. У больных целиаки-ей, которые не отвечают на безглютеновую диету, СИБР встречается с частотой до 50% [22]. Распространенность СИБР особенно высока у пациентов с наличием непереносимости лактозы. Синдром контаминации тонкой кишки чаще возникает у больных, которые перенесли илеоцекальную резекцию (30%) по сравнению с неоперированными больными (18%) [23]. Дисбиоз тонкой кишки диагностируется у 50-60% больных с циррозом печени и служит одним из факторов риска развития спонтанного бактериального перитонита [22, 24].
Диагностика СИБР затруднительна, так как для подтверждения диагноза необходима аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду, что делает этот метод трудоемким и дорогостоящим [10, 22, 25]. Другие методы выявления дисбиоза тонкой кишки — ПЦР-диагностика, хромато-спектрометрия, определение концентрации короткоцепочечных жирных кислот, — также требуют больших финансовых затрат для их проведения. В качестве альтернативного метода разработан дыхательный водородный тест с лактулозой, глюкозой и другими сахарами [11, 22, 25]. Принцип метода заключается в определении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после углеводной нагрузки, так как существует прямая зависимость между степенью бактериального обсеменения тонкой кишки и концентрацией водорода в выдыхаемом воздухе. Водородный тест, например, с лактулозой, основан на том, что в норме лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы, для которого не существует фермента,
чтобы разложить ее на моносахариды, поэтому она не расщепляется в тонкой кишке и метаболизиру-ется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается и у здоровых людей, но не раньше 90-й минуты после приема лактулозы. При избыточном бактериальном обсеменении тонкой кишки «пик» выделения водорода в выдыхаемом воздухе появляется значительно раньше — на 45-й и 60-й минуте, что указывает на наличие СИБР. Водородный дыхательный тест с лактулозой или глюкозой используется для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Водородный тест не позволяет оценить концентрацию и соотношение «полезных», условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, его преимуществом является неинвазивность и простота выполнения.
На базе Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан было проведено исследование на наличие СИБР у пациентов с ВЗК. Для выявления СИБР проводили водородный дыхательный тест с лактулозой с помощью аппарата Gastro+ Gastrolyzer (Великобритания). Критериями для включения больных в исследование было наличие эндоскопического или гистологического подтверждения диагноза болезни Крона или язвенного колита. Критериями исключения были: наследственная непереносимость лактулозы, имеющаяся гипогликемия голодания (пост-прандиальная гипогликемия), применение антибиотиков в течение 4 недель до проведения исследования, подготовка к проведению колоноскопии или рентгенологические исследования кишечника за последние 4 недели, применение слабительных средств, в частности лактулозы, в последние 4 дня, наличие илеостомы. Всего на обследование было приглашено 70 пациентов с ВЗК обоего пола в возрасте от 19 до 78 лет, из них 46 пациентов соответствовали критериям включения. Всем больным при проведении теста давали выпить 200 мл воды с 20 мл лактулозы (дюфалака). Пробы воздуха собирали натощак, через 15, 30, 60, 90 и 120 минут после приема лактулозы. Из 46 больных с ВЗК было 17 мужчин, 29 женщин, в возрасте от 19 до 60 лет; у 18 человек была диагностирована болезнь Крона, у 28 — язвенный колит. Длительность заболевания составила от 1 года до 40 лет. До исследования больные предъявляли жалобы на периодическое или постоянное вздутие живота, боли и урчание в животе, снижение массы тела, учащенный жидкий стул. В группе обследуемых больных с язвенным колитом СИБР был обнаружен у 12 из 28 (42,9%) человек. Пациенты с язвенным колитом были разделены на три группы в соответствии с тяжестью обострения по критериям Тше^е^^. В первой группе с обострением легкой степени СИБР был диагностирован у 10 из 21 больного (47,6%), во второй группе со среднетяжелым обострением — у 1 из 5, в третьей группе с тяжелым обострением — у 1 из 2. СИБР был диагностирован у 3 из 13 (23,1%) больных с тотальным колитом, у 8 из 14 (57,14%) с левосторонним поражением и у одного больного с проктитом. В группе пациентов с болезнью Крона СИБР был диагностирован у 7 из 18 человек (38,9%). Средний индекс массы тела пациентов с СИБР был ниже (22,9 против 26,2 кг/м2), чем у больных без СИБР. «Пик» подъема концентрации водорода в выдыхаемом воздухе у больных с на-
личием СИБР приходился на 45-ю и 60-ю минуты и лишь у одного пациента «пик» подъема выделения водорода был зафиксирован уже на 30-й минуте. Было выявлено, что из 46 больных у 5 больных имеется недостаточность выработки водорода («не Н2-продуценты»). Причин этому может быть несколько, в частности наличие бактерий, метаболи-зирующих водород, или наличие метанобразующих бактерий. Всем больным с выявленным СиБр был назначен курс рифаксимина 400 мг 2 р. в день в течение 7 дней, пробиотики. Эффект от лечения был оценен через месяц и заключался в уменьшении симптомов вздутия, болей в животе, диареи, увеличении массы тела.
Полученные результаты свидетельствуют о высокой частоте СИБР у пациентов с ВЗК. В ряде случаев симптомы, связанные с СИБР в тонкой кишке, могут остаться незамеченными в связи с тем, что синдром контаминации тонкой кишки может имитировать острую атаку болезни Крона, язвенного колита или напоминать синдром раздраженного кишечника. Водородный дыхательный тест позволяет выявить СИБР в тонкой кишке у пациентов с ВЗК, что дает возможность назначить своевременную медикаментозную коррекцию нарушений кишечного микробиоценоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ильенко Л.И., Холодова И.Н. Дисбактериоз кишечника у детей // Лечебное дело. — 2008. — №2. — С. 3-13.
2. Loftus E.V. Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences // Gastroenterology. — 2004. — Vol. 126. — Р. 1504-17.
3. Sandier R.S., Eisen G.M. Epidemiology of inflammatory bowel disease // Inflammatory bowel disease (ed. by J.B.Kirshner). — 2000. — P. 89-113.
4. Педиатрия: национальное руководство в двух томах. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 1024 с.
5. Safarpour A.R., Hosseini S.V., Mehrabani D. Epidemiology of Inflammatory Bowel Diseases in Iran and Asia // Iran J Med Sci. — 2013. — Vol. 38. — P. 140-149.
6. Molodecky N.A., Soon I.S., Rabi D.M. et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. — 2012. — Vol. 1. — Р. 46-54.
7. Belousova E.A. Epidemiology of inflammatory bowel disease in Russia // Falk Symposium. — 2006. — P. 31.
8. Воробьев Г.И., Халиф И.Л. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / Г.И. Воробьев, И.Л. Халиф // М.: Миклош, 2008. — 400 с.
9. Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника. Взгляд на проблему // Фарматека. — 2009. — №2. — С. 8-16.
10. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Дубинин А.В. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения // Терапевтический архив. — 2001. — №2. — С. 67-72.
11. Ильченко А.А., Мечетина Т.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: этиология, патогенез, клинические проявления // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009. — №5. — С. 99-108.
12. Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или синдром избыточного бактериального роста // Клиническая медицина. — 2005. — №4. — С. 14-23.
13. Бурковская В.А., Белобородова Э.И., Акимова Л.А. и др. Нарушение микробиоценоза кишечника при хронических воспалительных заболеваниях кишечника и абсорбционная функция тонкой кишки // Сибирский медицинский журнал. — 2009. — Т. 24, №4-2. — С. 40-45.
14. Головенко О.В., Корнева Т.К., Михайлова Т.Л. Место антибиотиков в схемах лечения воспалительных заболеваний кишечника // Фарматека. — 2009. — №13. — С. 11-19.
15. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции // Consilium medicum. — 2008. — Т. 10, №8. — С. 86-92.
16. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — 128 с.
17. Плотникова Е.Ю., Борщ М.В. и др. Некоторые аспекты диагностики и лечения избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки в клинической практике // Лечащий врач. — 2013. — №2. — С. 56-61.
Х
18. Барсук А.Л., Сумина А.В. Практическое обоснование низкой диагностической ценности микробиологического исследования кала на дисбактериоз // Вопросы диагностики педиатрии. — 2009. — №2. — С. 7-11.
19. Ардатская М.Д. Синдром избыточного бактериального роста // Учебное пособие. — 2011. — 56 с.
20. Oren Z., Henry C. Lin Uninvited Guests: The Impact of Small Intestinal Bacterial Overgrowth on Nutritional Status // Practical Gastroenterology. — 2003. — Vol. 7. — P. 27-34.
21. Броновец И.Н. Коррекция нарушения микробиоценоза кишечника // Медицинские новости. — 2010. — №8. — С. 26-29.
22. Gasbarrini A., Lauritano E.C., Gabrielli M. et al. Small intestinal bacterial overgrowth: diagnosis and treatment // Dig. Dis. — 2007. — Vol. 3. — P. 237-420.
23. Bures J. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome // World J Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 2978-2990.
24. Мерзликина Н.Н., Ильченко Л.Ю., Федоров И.Г. и др. Некоторые механизмы развития бактериальных осложнений у больных циррозом печени // Доказательная гастроэнтерология. — 2012. — Т. 1 — С. 46-50.
25. Rana S.V., Bhardwaj S.B. Small intestinal bacterial overgrowth // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 9. — P. 1030-1037.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
НОВЫЙ МЕТОД АНАЛИЗА КРОВИ ПОМОГАЕТ ОЦЕНИТЬ РИСК СМЕРТИ ПАЦИЕНТА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ
Американские ученые разработали достаточно простой и доступный способ анализа крови, который помогает выявить пациентов, имеющих повышенных риск смерти в течение месяца после проведения операции на сердце. Анализ направлен на выявление в крови пациентов особого соединения тропонина Т (маркерного белка сердечной травмы). Его наличие в определенных пропорциях позволяет медикам сделать вывод о необходимости дополнительного наблюдения за пациентом. Исследование было проведено с участием 15 133 пациентов и продемонстрировало, что пациенты, у которых уровень тропонина в течение первых шести-семи дней после операции повышен, имеют значительно меньший риск умереть в течение месяца после проведения процедуры.
Все дело в том, что хирургия активирует определенные пути воспаления, а также процессы стресса и свертывания крови, которые в своей совокупности предрасполагают к травмам сердца. Согласно подсчетам исследователей уровень тропонина выше пропорции 0,04 является повышенным. Это говорит о том, что сердечнососудистая система человека грамотно отреагировала на перенесенный стресс и восстанавливается. Уровень тропонина ниже этого значения говорит об обратном. При этом, по словам исследователей, очень важно понимать, что пациенты с низким уровнем тропонина не испытывают болей в груди или других симптомов проблем с сердцем. В результате тот же инфаркт может подкрасться незаметно.
По материалам EurekAlert
