CC BY
480
[et al.] // Circulation. — 2007. — Vol. 115(20). — P.2637— 2641.
11. The Warfarin and Antiplatelet Therapy in Heart Failure Trial (WATCH): Rationale, Design, and Baseline Patient Characteristics / B. Massie, W. Krol, S. Ammon [et al.] // J. Cardiac. Fail. — 2004. — Vol. 10. — P.101—109.
12. Warfarin and Aspirin in Patients with Heart Failure and Sinus Rhythm / H. Shunichi, L.P. John, J. Patrick [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P.1859—1869.
13. Efficacy of antithrombotic therapy in chronic heart failure: The HELAS study / D.V. Cokkinos, G.C. Haralabopoulos, J.B. Kostis [et al.] // Eur. J. Heart Fail. — 2006. — Vol. 8. — P.428—432.
14. Antiplatelet Trialists' Collaboration Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. III. Reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by
antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients // BMJ. — 1994. — Vol. 308. — P.235—246.
15. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism / C. Becattini, G.A. Agnelli, A. Schenone // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P.1959— 1967.
16. Aspirin in the secondary prevention of unprovoked thromboembolism: the WARFASA and ASPIRE studies /
S. Birocchi, E. Scannella, L. Ferrari, G. M.Podda // Intern. Emerg. Med. — 2013. — Vol. 8. — P. 757—760.
17. Nacional'nye rekomendacii VNOK i OSSN po diagnostike i lecheniyu HSN (III peresmotr) [National guidelines GFCF and PRAs for diagnosis and treatment of CHF (III revision)] / V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, G.P. Arutyunov [I dr.] // Zhurnal serdechnaya nedostatochnost' [Journal of Heart failure]. — 2010. — № 1(57). — S.3—62.
© А.Р Хакимова, Н.А. Попова, Э.З. Якупов, 2014 УДК 616.833.24-002-031.14:618.3
СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ И БЕРЕМЕННОСТЬ:
ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ
(клиническое наблюдение)
АЛЬБИНА РАИСОВНА ХАКИМОВА, врач-невролог неврологического отделения № 2 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7» г. казани, ассистент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет»
Минздрава России, казань, Россия, e-mail: al.khakimova@gmail.com
НАТАЛИЯ АНАТОЛЬЕВНА ПОПОВА, канд. мед. наук, зав. неврологическим отделением № 2 ГАуЗ «Городская клиническая больница № 7» г. казани, ассистент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет»
Минздрава России, казань, Россия, e-mail: p_nathali@mail.ru
ЭДУАРД ЗАКИРЗЯНОВИЧ ЯКУПОВ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, Россия, e-mail: ed_yakupov@mail.ru
Реферат. Актуальность. Синдром Гийена—Барре — острая воспалительная полирадикулонейропатия. Всего у 6% больных от всей заболеваемости синдром Гийена—Барре развивается во время беременности, при этом в общей популяции данный синдром развивается у 1,7 на 100 000 населения в год. Клинически заболевание во время беременности не отличается от синдрома Гийена—Барре в общей популяции. Материал и методы. Приведено наблюдение пациентки N, 1985 г.р., с диагнозом «острая демиелинизирующая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена—Барре) в форме грубого неравномерного тетрапареза, периферического прозопареза справа, выраженного псевдокорешкового синдрома, атонии толстого кишечника, динамического характера. Беременность 22—23 нед. Криптогенный гепатит с умеренным синдромом цитолиза. Железодефицитная анемия, легкой степени тяжести». Выводы. В данном случае, учитывая полисистемный характер поражения и беременность, возникает необходимость в мультидисциплинарном ведении пациента. Поскольку применение внутривенных иммуноглобулинов не вызывает значимых изменений в объеме циркулирующей крови, возможно это лучший вариант лечения синдрома Гийена—Барре при беременности.
Ключевые слова: синдром Гиейна—Барре, беременность.
GuiLLAiN—BARRE sYNDRoME AND pREGNANcY:
DiAGNosTics And management (clinical observation)
ALBINA R. KHAKIMOVA, neurologist of the neurologic Department № 2 of SAIH «clinical city hospital № 7»,
Kazan, assistance of Department of neurology, neurosurgery, medical genetics of SBEi HPE «Kazan State Medical university» of Ministry of Health of Russian, Kazan, Russia, e-mail: al.khakimova@gmail.com NATALIA A. POPOVA, Ph.D., Head of the neurologic Department № 2 of SAiH «clinical city hospital № 7»,
Kazan, assistance of Department of neurology, neurosurgery, medical genetics of SBEi HPE «Kazan State Medical university» of Ministry of Health of russian, Kazan, russia, e-mail: p_nathali@mail.ru EDUARD Z. YAKUPOV, M.D., Head of the Department of neurology, neurosurgery, medical genetics of SBEi HPE «Kazan State Medical university» of Ministry of Health of russian, Kazan, russia, e-mail: ed_yakupov@mail.ru
Abstract. The Guillain—Barre syndrome is an acute inflammatory polyradiculoneuropathy. Only 6% of the total incidence of GBS develop during pregnancy, and these cases don't differ from the general population: 1,7 per 100 000 per year. Clinically GBS during pregnancy does not differ from GBS in the general population. Our paper presents the observations connected with the patient N, female, born in 1985, with a diagnosis of acute demyelinizing inflammatory polyneuropathy (Guillain—Barre syndrome) in the form of rough uneven tetraparesis, peripheral prosoparesis on the
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
183
right, moderate pseudoradicular syndrome, atony of the colon with dynamic features. 22—23 weeks of pregnanby. Cryptogenic hepatitis with moderate cytolysis syndrome. Mild iron deficiency anemia. In this case there is a necessity for multidisciplinary treatment of a patient. Since the use of intravenous immunoglobulins does not cause significant changes in circulating blood volume, it may be a better treatment option for GBS during pregnancy.
Key words: Guillain—Barre syndrome, pregnancy.
Синдром Гийена—Барре — острая воспалительная полирадикулонейропатия, которая в типичном случае проявляется прогрессирующим вялым парезом или параличом, а также различными сенсорными и вегетативными синдромами [1]. В настоящее время считается, что это группа гетерогенных острых аутоиммунных полинейропатий, которые возникают после перенесенных инфекций [6].
Частота встречаемости синдрома Гийена—Барре колеблется от 1,1 до 1,8 на 100 000 населения в год, чаще встречается у мужчин, отмечают два пика заболеваемости: в возрасте от 15 до 35 лет и от 50 до 75 лет, причем в возрасте старше 50 лет заболеваемость увеличивается до 3,3 на 100 000 населения в год [14]. Этиология синдрома Гийена—Барре неизвестна. До начала заболевания пациент переносит острое респираторное заболевание или какую-либо кишечную инфекцию. В литературе имеются сведения о том, что часто заболевание ассоциировано с перенесенной ЦМВ-инфекцией [7, 10].
Диагностические критерии синдрома Гийена— Барре несколько раз пересматривались, последние по времени официальные критерии относятся к 1990 г. [2].
Признаки, необходимые для постановки диагноза синдрома Гийена—Барре:
• прогрессирующая мышечная слабость в двух и более конечностях;
• сухожильная гипо- или арефлексия.
Признаки, поддерживающие диагноз синдрома Гийена—Барре:
• нарастание симптомов на протяжении от нескольких дней до 4 нед;
• начало восстановления спустя 2—4 нед после прекращения прогрессирования;
• относительная симметричность симптомов, легкие чувствительные нарушения;
• вовлечение черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевых нервов;
• хорошее восстановление у большинства больных, начинающееся с 2—4-й нед после начала заболевания;
• вегетативная дисфункция, отсутствие лихорадки в начале заболевания;
• белково-клеточная диссоциация в ликворе;
• ЭМГ с признаками поражения периферических нервов, соответствующими варианту СГМ.
Признаки, вызывающие сомнения в диагнозе:
• асимметрия двигательных нарушений;
• длительно сохраняющиеся нарушения функции мочевого пузыря и кишечника;
• нарушения функции мочевого пузыря и кишечника в дебюте;
• наличие в ликворе более 50 мононуклеарных лейкоцитов или присутствие полиморфно-ядерных лейкоцитов;
• четкий уровень чувствительных нарушений.
Исключают диагноз наличие порфирии, перенесенной дифтерии, свинцовой интоксикации, полиомиелита, ботулизма, миастении, токсической полинейропатии.
В 2011 г. были предложены Brighton критерии для диагностики синдрома Гийена—Барре (табл. 1). Эти новаторские «Брайтон-критерии» основаны на клинике и дополнительных методах исследования и отличаются по достоверности диагноза от 1-го уровня (наивысший уровень диагностической достоверности) до 4-го уровня [5].
Т а б л и ц а 1
Диагностические критерии синдрома Гийена—Барре
Синдром Уровень диагностической достоверности
1-й 2-й 3-й 4-й
Двусторонний вялый парез в конечностях + + + +/-
Гипо- или арефлексия + + + +/-
Монофазное течение, нарастание симптомов от 12 ч до 4 нед + + + +/-
Цитоз в ликворе менее 50 в мкл + + a - +/-
Увеличение белка в ликворе + +/- a - +/-
Неврологический статус соответствует одному из вариантов синдрома Гийена—Барре + +/- +/-
Отсутствие другого диагноза, который мог бы объяснить парезы + + + +
Примечание: а если люмбальная пункция не выполнялась или анализы ликвора недоступны, результаты ЭМГ должны соответствовать синдрому Гийена—Барре.
Всего у 6% больных от всей заболеваемости синдром Гийена—Барре развивается во время беременности [8], при этом в общей популяции данный синдром развивается у 1,7 на 100 000 населения в год. Болезнь может дебютировать в любом триместре беременности, но несколько чаще встречается в III триместре [4, 6, 12]. Кроме того, проводилось исследование, в котором выявили, что частота заболевания увеличивается после родов, особенно в первые 2 нед послеродового периода. Клинически заболевание во время беременности не отличается от синдрома Гийена—Барре в общей популяции. В этом случае возникает необходимость в мультидисциплинарном ведении пациента [13].
Клинический случай.
Пациентка N, 1985 г.р., поступила в неврологическое отделение 20.01.2014. В начале января 2014 г. больная перенесла острое респираторное заболевание, была субфебрильная температура, боли в горле, лечилась самостоятельно. 13.01.2014 появилось онемение в пальцах стоп, справа больше. На следующий день, 14.01.2014, появилась сла-
184
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
бость в конечностях, которая постепенно нарастала и имела восходящий характер: сначала появилась в стопах, затем голенях и бедрах, затем присоединилась слабость в руках, в результате чего пациентка на момент поступления не могла самостоятельно передвигаться, встать со стула, с трудом ела (из-за слабости). С 14—15.01.2014 присоединились интенсивные стреляющие боли в ногах, затем в руках. 20.01.2014 утром пациентка заметила, что перекосило лицо, стала испытывать дискомфорт при глотании. В момент поступления у пациентки была беременность 22—23 нед.
В неврологическом статусе при поступлении: состояние тяжелое за счет выраженности неврологического дефицита. Зрачки D=S, фотореакции сохранены, равные. Нарушение ассоциированного движения глазных яблок без двоения, нистагма нет. Болезненности в точках выхода тройничного нерва нет. Чувствительных нарушений на лице нет. Грубый прозопарез справа: лагофтальм, отсутствуют складки на лбу, носогубная складка справа, симптом ракетки с первого резца справа. Глоточные рефлексы вызываются. Фонация не нарушена. Мягкое нёбо подвижно, симметрично. Нёбные рефлексы обычной живости. Uvula по средней линии. Дизартрии нет. Девиации языка нет. Четких поверхностных чувствительных нарушений нет, мышечно-суставное чувство нарушено справа в пальцах стопы. Тетрапарез до 1—2 баллов в ногах, 2—3 балла в руках. Проприорефлексы отсутствуют. Мышечный тонус снижен. Координаторные пробы оценить невозможно. Мочеиспускание не нарушено. Отсутствие дефекации 4 дня.
В течение двух дней чувствительные нарушения постепенно наростали: наблюдалась гипестезия по полиневритическому типу с уровня лучезапястных суставов с двух сторон и с середины голеней с двух сторон, перестала определять направление движения пальцев стоп и стопы в голеностопном суставе. Болевой синдром в ногах был настолько выражен, что пациентка не могла разогнуть ноги в тазобедренных и коленных суставах.
Пациентке начато лечение внутривенными иммуноглобулинами в адекватной дозировке, которое проводилось в течение 7 дней. Больная наблюдалась в отделении реанимации неврологами, гинекологами, реаниматологами, хирургами. У пациентки развилась динамическая атония кишечника, что было обусловлено вовлечением вегетативных волокон. На 9-й день госпитализации (14-й день заболевания —
28.01.2014) пациентка переведена из реанимации в отделение неврологии в связи со стабилизацией процесса, отсутствием дыхательных и бульбарных расстройств и незначительной, но положительной динамикой в виде появления сухожильных рефлексов (с двухглавой и трехглавой мышц).
Особенностью данного наблюдение было не только сочетание синдрома Гийена—Барре и беременности, но и сопутствующий синдром цитолиза с первого дня госпитализации, который был диагностирован до введения препаратов. Учитывая наличие данного синдрома пациентка неоднократно была консультирована гастроэнтерологами, проводился дифференциальный диагноз между болезнями накопления, выяснялась возможная причина гепатита. Были выполнены анализы на церулоплазмин, трансферрин, антиядерные антитела, антитела к митохондриям, к гладкой мускулатуре, патология не зафиксирована. Кроме того, у пациентки наблюдалась железодефицитная анемия. Приводим анализы крови в динамике в табл. 2 и 3.
УЗИ (21.01.2014. 2-й день госпитализации). Печень с четкими и ровными контурами, слегка повышена эхогенность, с умеренными перипортальными фиброзными изменениями. Правая доля — 128 мм, левая доля — 68 мм. V.portae — 11 мм. Желчный пузырь 82^36 мм, несколько деформирован в области шейки, стенки гиперэхогенные до 3 мм, содержимое несколько негомогенное, конкременты достоверно не визуализируются. Холедох — 5 мм. Поджелудочная железа: контуры ровные, границы четкие, структура однородная, гиперэхогенная. Размер в области головки 23 мм, тела — 12 мм, хвост — 19 мм. Матка: в полости матки 1 живой плод, в тазовом предлежании, сердцебиение определяется, двигательная активность есть.
ИФА на IgM и IgG к ВГА, HBsAg, антиВГС отрицательные.
Протеинограмма (21.01.2014): альбумин — 50,7% (норма — 55,8—66,1), альбумин — 31,9 г/л (норма — 40,2—47,6), а1-глобулины — 5,5% (норма — 2,9—4,9), а1-глобулины — 3,5 г/л (норма — 2,1—3,5), а2-глобулины — 9,7% (норма — 7,1—11,8), а2-глобулины — 6,1 г/л (норма — 5,1—8,5), р1-глобулины — 7,4% (норма — 4,7—5,2), р1-глобулины — 4,7 г/л (норма — 3,4— 5,2), р2-глобулины — 4,8% (норма — 3,2—6,5), р2-глобулины — 3,0 г/л (норма — 2,3—4,7), Y-глобулины — 5,5% (норма — 2,9—4,9), альбумино-
Общий анализ крови в динамике
Т а б л и ц а 2
Показатель 20.01.2014 27.01.2014 03.02.2014 05.02.14 06.03.14
СОЭ — 55 6 13 —
Эритроциты 4,31 3,74 4,09 4,81 4,02
Гемоглобин 122 107 87 103 116
Лейкоциты 6,3 7,0 6,9 10,9 8,4
Лимфоциты 2,7 2,8 2,4 2,5 3,2
п2с56м5л37 п3с58м4л35
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕ0ИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
185
Биохимический анализ крови в динамике
Т а б л и ц а 3
Показатель Норма 20.01.14 21.01.14 3.02.14 6.03.2014 31.03.14
АлТ, ед/л 0—35,0 243 269,2 341,1 78 17,6
АсТ, ед/л 0—35,0 122 146,5 194 33 16,2
ГГТ, ед/л 0—38,0 30,2 30,8
Щелочная фосфатаза, ед/л 30,0—120,0 50,8 62,3 100,7
ЛДГ, ед/л до 248,0 179,9
Альфа-амилаза, ед/л 22—100 81,9 85,3
Билирубин, мкмоль/л 5,0—21,0 35,3 23,6 16,1 12,4
Общий белок, г/л 66,0—83,0 62,9 64,1
Альбумин, г/л 35,0—52,0 32,5 28,9
Железо, мкмоль/л 10,7—32,2 13,6
Холестерин, мкмоль/л 0—5,2 5,08 4,46 4,87 6,33
Триглицериды, мкмоль/л 0—1,7 1,36 1,33
Креатинин, мкмоль/л 58,0—96,0 46 42,2 42,0 48
Калий, мкмоль/л 3,5—5,1 1,93 4,0
Натрий, мкмоль/л 136—146 134 132
Хлориды, мкмоль/л 98—109 106 101
Глюкоза, мкмоль/л 4,1—6,2 5,10 4,88 4,12 5,97
Мочевина, мкмоль/л 2,8—7,2 3,35 3,0 2,0 2,51
Примечание. Общий анализ мочи был без особенностей.
глобулиновый коэффициент — 1,03 (норма 1,26— 1,95)
Иммунограмма (03.02.2014): общая иммунология: ЦИК — 0,110 ед. (норма — 0—0,045), уровень комплемента по 50% гемолизу эритроцитов — 52,63 (норма 30,0—80,0 СН 50/мл), иммуноглобуллин А — 2,3 г/л (норма — 0—4,4) иммуноглобулин М — 2,3 г/л (норма — 0,35—2,9), иммуноглобулин — 18,0 г/л (норма — 5,7—18,0). Иммунный статус: Т-лимфоциты (CD3+) — 73,176% (норма — 65,0—79,0), T-хелперы (CD3/4+) — 33,009% (норма — 34,0—44,0), Т-цитотоксические (CD3/8+) — 34,368% (норма — 18,0—28,0), В-лимфоциты (CD19+) — 3,518% (норма — 3,0—15,0), NK-клетки (CD16/56+) — 24,796% (норма — 6,0—18,0), иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) — 0,903 (норма — 1,5—2,6).
Люмбальная пункция не была выполнена в связи с беременностью пациентки по согласованию с гинекологами.
Электромиография (17.02.2014): выявлено демиелинизирующее поражение моторных и сенсорных волокон.
Лечение корректировалось ежедневно исходя из неврологического статуса, гематологического и биохимического анализов крови (АлТ, АсТ, билирубина, щелочной фосфатазы, гемоглобина). На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе и в биохимических показателях крови.
Неврологический статус на 31.03.2014: глазодвижения в полном объеме. Лицо асимметрично: сглажена правая НГС, симптом ракетки до клыка
справа. Симптом Белла на 1 мм справа. Глотание не нарушено. Глоточные рефлексы вызываются. Девиации языка нет. Поверхностная чувствительность снижена с уровня нижней трети кистей с двух сторон, с нижней трети голеней — с двух сторон, мышечно-суставное чувство нарушено в пальцах стоп. Нижние конечности сгибает в коленных и тазобедренных суставах. Мышечная сила в руках 5 баллов, в бедрах 3 балла, в голенях 4 балла, в стопах 5 баллов. Проприорефлексы вызываются с сухожилий двухглавой и трехглавой мышц, а карпорадиальные, коленные, ахилловы отсутствуют. Диффузная мышечная гипотония.
На сроке 32 нед беременности у пациентки произошло прерывание беременности в результате акушерского осложнения (преждевременная отслойка плаценты). На момент выписки из родильного отделения пациентка передвигалась самостоятельно с опорой на ходунки.
Результаты и их обсуждение. Согласно диагностическим критериям пациентке был выставлен диагноз (уровень достоверности 2): острая демие-линизирующая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена—Барре) в форме грубого неравномерного тетрапареза, периферического прозопареза справа, выраженного псевдокорешкового синдрома, атонии толстого кишечника динамического характера. Беременность 22—23 нед. Криптогенный гепатит с умеренным синдромом цитолиза.
Синдром Гийена—Барре при беременности ассоциирован с высоким риском материнской смертности, поэтому очень важно вовремя диагностировать и начать лечение [11]. По данным литературы, за-
186
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
болевание не влияет на развитие плода и не увеличивает риск спонтанного аборта или смерти плода, однако оно может индуцировать спонтанные роды в третьем триместре при тяжелом течении синдрома Гийена—Барре. Лечение пациентов с синдромом Гийена—Барре при беременности не отличается от лечения заболевания у небеременных больных: оно возможно как методом плазмафереза, так и введением адекватных доз внутривенных иммуноглобулинов. Проведенные исследования показывают одинаковый риск осложнений плазмафереза как для беременных, так и для небеременных пациенток [3]. Поскольку применение внутривенных иммуноглобулинов не вызывает значимых изменений в объеме циркулирующей крови — возможно это лучший вариант лечения синдрома при беременности [3, 9].
Поскольку синдром Гийена—Барре относительно редкое заболевание, акушеры-гинекологи, терапевты и неврологи, которые наблюдают беременных женщин, должны внимательно отнестись к появлению жалоб пациенток на онемение, покалывания, боли, чувства слабости в конечностях; появлению признаков дыхательной недостаточности в виде затруднения при дыхании, инспираторной одышки. Конечно, такие жалобы нередки у беременных женщин, но надо всегда помнить о том, что есть вероятность, что они могут быть ранними признаками синдрома Гийена—Барре.
ЛИТЕРАТУРА
1. Левин, О.С. Полиневропатии: клиническое руководство / О.С. Левин. — М.: МИА, 2011. — 496 с.
2. Asbury, A.K. Assessment of current diagnostic criteria for Guillian—Barre syndrome / A.K. Asbury, D.R. Cornblath // Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27.— P.21—24.
3. Chan, L.Y. Guillain—Barre syndrome in pregnancy /
L. Y. Chan. M.H. Tsue, T.N. Leung // Acta obstetrician et gynecologica Scandinavica. — 2004. — Vol. 83. — P.319—325.
4. Clinically diagnosed Guillain—Barre syndrome in pregnancy: case report and review of literature / A.K. Koledade, A.O. Oguntayo, S.A. Abubakar [et al.] // Case Reports in Clinical Medicine. — 2014. — Vol. 3. — P.487—490.
5. Diagnosis of Guillain—Barre Syndrome and Validation of Criteria / C. Fokke, B. Berg, J. Drenthen [et al.] // Brain. — 2014. — Vol. 137, № 1. — P.33—43.
6. Guillain—Barre syndrome in pregnancy: an unusual case /
M. H. Zafar, M.M. Naqash, T.A. Bhat [et al.] // J. Fam. Med. Primary Care. — 2013. — Vol. 2. — P.90—91.
7. Hughes, R.A. Guillain—Barre syndrome / R.A. Hughes, D.R. Cornblath// Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P.1653— 1666.
8. Iannello, S. Guillain—Barre syndrome: pathological, clinical, and therapeutical aspects / S. Iannello. — New-York: Nova Biomedical Books, 2005. — 234 p.
9. Landry Guillain—Barre Strohl syndrome in pregnancy: use of high-dose intravenous immunoglobulin / M. Seoud, M. Naboulsi, A. Khalil [et а!.] // Acta obstetrician et gynecologica Scandinavica. — 1999. — Vol. 78. — P.912—918.
10. Landry Guillain—Barre syndrome in pregnancy. Report of three cases treated with plasmapheresis / T.J. Hurley, A.D. Brunson, R.L. Archer [et al.] //Obster. Gynecol. — 1991. — Vol. 78. — P.482—485.
11. Nath, M.P. Pregnancy with Guillain—Barre syndrome — anaesthetic challenges and management/ M.P. Nath // J. Clin. Case Rep. — 2014. — Vol. 4. — P.397
12. Parry, G.J. Guillain—Barre syndrome: from diagnosis to recovery / G.J. Parry, J.S. Steinberg. — AAN Enterprises, 2007. — 264 p.
13. Successful maternal and fetal outcome of Guillain— Barre syndrome complicating pregnancy: case report / S.A. Inamdar, A.H. Inamdar, R. Chaudhary [et al.] // Int. J. Reprod. Contracept obstet Gynecol. — 2013. — Vol. 2, № 3. — P.478—479.
14. The epidemiology of Guillain—Barre syndrome worldwide. A systematic literature review/ A. McGrogan , G.C. Madle, H.E. Seaman [et al.] // Neuroepidemiology. — 2009. — Vol. 32, № 2. — P.150—163.
REFERENCES
1. Levin, O.S. Polinevropatii: klinicheskoe rukovodstvo [Polyneuropathy: clinical guidance] / O.S. Levin. — M.: MIA, 2011. — 496 s.
2. Asbury, A.K. Assessment of current diagnostic criteria for Guillian—Barre syndrome / A.K. Asbury, D.R. Cornblath // Ann. Neurol. — 1990. — Vol. 27.— P.21—24.
3. Chan, L.Y. Guillain—Barre syndrome in pregnancy /
L. Y. Chan. M.H. Tsue, T.N. Leung // Acta obstetrician et gynecologica Scandinavica. — 2004. — Vol. 83. — P.319—325.
4. Clinically diagnosed Guillain—Barre syndrome in pregnancy: case report and review of literature / A.K. Koledade, A.O. Oguntayo, S.A. Abubakar [et al.] // Case Reports in Clinical Medicine. — 2014. — Vol. 3. — P.487—490.
5. Diagnosis of Guillain—Barre Syndrome and Validation of Criteria / C. Fokke, B. Berg, J. Drenthen [et al.] // Brain. — 2014. — Vol. 137, № 1. — P.33—43.
6. Guillain—Barre syndrome in pregnancy: an unusual case /
M. H. Zafar, M.M. Naqash, T.A. Bhat [et al.] // J. Fam. Med. Primary Care. — 2013. — Vol. 2. — P.90—91.
7. Hughes, R.A. Guillain—Barre syndrome / R.A. Hughes, D.R. Cornblath// Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P.1653— 1666.
8. Iannello, S. Guillain—Barre syndrome: pathological, clinical, and therapeutical aspects / S. Iannello. — New-York: Nova Biomedical Books, 2005. — 234 p.
9. Landry Guillain—Barre Strohl syndrome in pregnancy: use of high-dose intravenous immunoglobulin / M. Seoud, M. Naboulsi, A. Khalil [et аГ] // Acta obstetrician et gynecologica Scandinavica. — 1999. — Vol. 78. — P.912—918.
10. Landry Guillain—Barre syndrome in pregnancy. Report of three cases treated with plasmapheresis / T.J. Hurley, A.D. Brunson, R.L. Archer [et al.] //Obster. Gynecol. — 1991. — Vol. 78. — P.482—485.
11. Nath, M.P. Pregnancy with Guillain—Barre syndrome — anaesthetic challenges and management/ M.P. Nath // J. Clin. Case Rep. — 2014. — Vol. 4. — P.397
12. Parry, G.J. Guillain—Barre syndrome: from diagnosis to recovery / G.J. Parry, J.S. Steinberg. — AAN Enterprises, 2007. — 264 p.
13. Successful maternal and fetal outcome of Guillain— Barre syndrome complicating pregnancy: case report / S.A. Inamdar, A.H. Inamdar, R. Chaudhary [et al.] // Int. J. Reprod. Contracept obstet Gynecol. — 2013. — Vol. 2, № 3. — P.478—479.
14. The epidemiology of Guillain—Barre syndrome worldwide. A systematic literature review/ A. McGrogan , G.C. Madle, H.E. Seaman [et al.] // Neuroepidemiology. — 2009. — Vol. 32, № 2. — P.150—163.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2
научные статьи
187
