CC BY
0Мудделер цацтыгысы. Барлыц авторлар осы мацалада ашуды толст етеппн ъщтимал мудделер цацтыгысыпъщ жоцтыгып мэл1мдейд\.
Авторлардыц цосцан улесь Барлыц авторлар тужырымдаманы эз1рлеуге, нэтижелерд/ орындссуга, вцдгуге жэне мацала жазуга тец улес цосты. Авторлар бул материал бурын жарияланбаган жэие басца баспаларда царалмаганын мэммдейд]. Царжыландыру. Жоц.
Мацала пц спи: 26.10.2023. Жариялауга цабылданды: 10.12.2023.
УДК 616.833-002-08 001: 10.24412/2790-1289-2023-4-28-34
МРНТИ: 76.03.39
СИНДРОМ ГИЙЕНА БАРРЕ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
К. 3. Шамсиддинова > Д. Н. Мажит, М. М. Лепесова, М. А. Кажаубаева
НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы
*Корреспондирующий автор
Аннотация
Статья посвящена одной из самых частых острых полинейропатий - острой воспалительной полирадикулонейропатии аутоиммунного генеза, или синдрому Гийена- Барре. Подробно изложена патоморфология, дана характеристика различных клинических вариантов, представлены диагностические критерии и методы лечения синдрома Гийена- Барре. Описан случай острой воспалительной демиелинизирующие полирадикулонейропатии с развитием нижнего парапареза.
Ключевые слова: клинический случай, синдром Гийена-Барре, клиника, диагностика, лечение.
Введение
Синдром Гийена-Барре (далее - СГБ) признан паралитической периферической ней-ропатией с годовой заболеваемостью 0,81-1,89 случаев (медиана 1,11) на 100 000 человек во всем мире [1]. Внутрибольничная смертность от СГБ составляет примерно 2,6-2,8 %, а факторы риска включают тяжесть слабости при поступлении, время достижения пика инвалидности, искусственную вентиляцию легких (далее - ИВЛ), пожилой возраст, а также легочные и сердечные осложнения [2; 3]. Для большинства пациентов с СГБ клинически характерны острый вялый паралич и / или дисфункция сенсорных / вегетативных нервов [4]. Почти две трети случаев СГБ имеют продромальную инфекцию верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта [4; 5]. Прогностические факторы плохого прогноза в основном включают старость,
острое пребывание в больнице, длительное пребывание в отделениях интенсивной терапии и интенсивной терапии (далее - ОРИТ), а также недостаточную реабилитацию после выписки [6-8]. Выздоровлению пациентов способствует высокоинтенсивная мультидисциплинарная амбулаторная реабилитация даже в течение 12 месяцев с момента начала заболевания, что подчеркивает важность ранней и постоянной реабилитации.
СГБ считается типичным постинфекционным аутоиммунным заболеванием периферических нервов и нервных корешков, характеризующимся лейкоцитарной инфильтрацией нервов, что приводит к демиелинизации и потере аксонов [9]. У большинства пациентов острому началу неврологических симптомов предшествует инфекционное событие, за которым следует прогрессирующая слабость конечностей и
арефлексия, которые могут прогрессировать в течение 4 недель, прежде чем достигнута клиническая стабилизация [10]. В рамках синдрома СГБ описано несколько клинических и электрофизиологических форм с различным прогнозом. Наиболее распространенными подтипами СГБ являются острая демиелинизирующая воспалительная полинейропатия (далее - ОВДП) и острая моторно-аксональная нейропатия (далее - ОМАН) [11]. Другие клинические синдромы, такие как синдром Миллера-Фишера, хотя
и отличаются по своей клинической картине, патофизиологически считаются частью спектра СГБ (рисунок 1).
В патогенезе СГБ участвуют различные механизмы, включая гуморальные и клеточные иммунные реакции, аутоантитела и комплемент, а также активированные макрофаги и лимфоциты. Однако точная роль и временная последовательность проявления этих иммуно-патогенных механизмов остаются относительно неизвестными [12].
Поврежденный Миелин
Нерв при синдроме Гийена — Барре
Рисунок 1. Патогенез Гийенна-Барре [13]
Примерно у двух третей пациентов с заболеванием СГБ заболевание начинается с предшествующего инфекционного события, произошедшего за 4 недели до начала заболевания. В исследованиях «случай-контроль» с СГБ были связаны шесть основных патогенов: Сатру1оЬаШф}ит, цитомегаловирус, вирус гепатита Е, МусорЫтарпеитотае, вирус Эп-штейна-Барра и вирус Зика [14; 15]. Недавно были опубликованы новые сообщения о связи СГБ с инфекцией 5АИ5-Соу-2, хотя причинно-следственная связь не была продемонстрирована [16]. Эта прямая связь с предшествующей инфекцией подтверждает роль молекулярной мимикрии между антигенами инфекционного агента и периферического нерва как движущей силы аутоиммунитета при СГБ [17]. Согласно этой модели, иммунный ответ, направленный на инфекцию, приводит к появлению антител, которые перекрестно реагируют с ганглиозидами периферических нервов и нервных корешков, запуская постинфекционное воспаление, которое приводит к повреждению нервов или функциональной блокаде нервной проводимости.
Патологическое повреждение при ОВДП происходит в миелиновой оболочке. Электронно-микроскопические исследования биоптатов икроножных нервов пациентов с ОВДП продемонстрировали наличие Т-клеток и инфильтратов макрофагов, которые запускают демиели-низацию, индуцированную макрофагами, которая морфологически неотличима от демиели-низации, наблюдаемой при ХВДП [17]. Напротив, у пациентов с ОМАН аксолемма является основной мишенью иммунного повреждения, а гистологические исследования нервов ОМАН показали повреждение аксонов без воспаления Т-клеток или демиелинизации. На ранней стадии ОМАН происходит иммунная атака узла Ранвье с разрушением кластеров натриевых (Нав) каналов и нарушением нервной проводимости; если атака прогрессирует, кальций попадает в аксоны, а активация протеазы вызывает повреждение и дегенерацию аксонов [19].
Основной диагностический критерий СГБ - остро или подостро развивающийся вялый тетрапарез или нижний парапарез, сопровождающийся снижением или выпадением глу-
Ш
боких рефлексов. В пользу СГБ свидетельствуют: характерное течение (прогрессирование не более чем в течение 4 недель, восстановление, начинающееся через 2-4 недели после достижения фазы плато), относительная симметричность симптоматики, отсутствие выраженных нарушений чувствительности, вовлечение черепных нервов (прежде всего двустороннее поражение лицевых нервов), вегетативная дисфункция, отсутствие лихорадки в дебюте заболевания [15; 20]. Подтверждают диагноз также данные исследования цереброспинальная жидкость (далее - ЦСЖ) и электронейромиография (далее - ЭНМГ). Начиная с конца 1-й - начала 2-й недели в ЦСЖ выявляется повышение содержания белка (обычно более 0,55 г / л) при нормальном или слегка повышенном цитозе, но обычно не выше 10 клеток / мкл (белково-кле-точная диссоциация). В первые дни заболевания содержание белка у большинства больных остается нормальным. С конца 2-й недели после возникновения первых симптомов белково-клеточная диссоциация выявляется более чем у 80 % больных.
К СГБ в острой фазе, даже в легких случаях, следует относиться как к неотложному состоянию, так как декомпенсация с развитием тяжелой дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ, может возникнуть в течение нескольких часов. В связи с этим больного следует экстренно госпитализировать. В лечении СГБ можно выделить два основных направления: специфическую и симптоматическую терапию. Специфическое (базисное) лечение включает программный плазмаферез и внутривенную пульс терапию иммуноглобулинами класса С. Эффект плазмафереза (далее - ПФ) может быть связан с удалением циркулирующих в крови иммунных факторов (антитела, компоненты комплемента, противовоспалительные цито-кины), оказывающих повреждающее действие на нервные волокна. Плазмаферез оказывает наибольший эффект в фазе прогрессирования, особенно в первые 2 недели заболевания, и снижает вероятность развития тяжелой дыхательной недостаточности. Показания для проведения ПФ: нарастание очаговой неврологической симптоматики и уменьшение жизненной емкости легких до 50 % (необходимость проведения ИВЛ). Курс ПФ обычно включает 4-5 сеансов с
заменой примерно 1 объема плазмы (40-50 мл / кг), которые проводят через 1-2 дня в течение 8-14 дней. Объем обмениваемой плазмы за курс должен составить 200-250 мл / кг.
ПФ относительно противопоказан при печеночной недостаточности, тяжелых электролитных расстройствах, высоком риске кар-диоваскулярных осложнений - при тяжелой ишемической болезни сердца, недавно перенесенном инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма и свертываемости крови. Терапия иммуноглобулинами класса С проводится по тем же показаниям, что и ПФ. Механизм действия до конца не ясен. Предполагается, что он связан с иммуномодулирующими свойствами препарата, его способностью нейтрализовать аутоантитела, взаимодействовать с рецепторами макрофагов и лимфоцитов, тормозя про дукциюпровоспалительных цитокинов (например, ИЛ-1 и гамма-интерферона). Курс лечения состоит в пятикратном внутривенном введении препарата из расчета 2 г / кг на курс. Клинический эффект курса ПФ и внутривенного введения иммуноглобулина обычно проявляется к концу 1-й недели, но иногда становится очевидным спустя 2-4 недели. Существует мнение, что комбинация ПФ и иммуноглобулина не всегда целесообразна, так как ее эффективность не превышает эффективности каждого метода в отдельности [4; 8; 10; 21].
Описание клинического случая. Больной Д., 39 лет, поступил с жалобами в диффузной слабости, болезненность и онемение во всех конечностях, нарушение чувствительности в них, снижение работоспособности.
Из анамнеза известно, что больной перенес ОРВИ две недели назад с подъемом температуры до 38,5 градусов. По рекомендациям терапевта получил курс антибиотикотерапии. После чего отмечал снижение интоксикационного синдрома. Через 2 недели начал отмечать нарастающую слабость в конечностях, чувство онемения и жжения в них. Обратился за медицинской помощью к врачу. После проведенной консультации с предварительным диагнозом был госпитализирован в стационар в отделение неврологии.
В неврологическом статусе наблюдался умеренный нижний парапарез со снижением мышечной силы до 3,5-4 баллов, гипалгезия по
типу «гольф» и «высоких перчаток».
В анализе ЦСЖ отмечено повышение белка до 122,1 мг / мл с цитозом до 10 клеток в п / зрения преимущественно за счет лимфоцитов. При проведении ЭНМГ выявлен демиели-низирующий тип поражения периферических нервов. Лечение проведено в соответствии с клиническими рекомендациями. На фоне проводимой терапии дальнейшей прогредиент-ности процесса не отмечалось. Был выписан с улучшением; двигательная функция восстановлена в течение двух месяцев без дефицита.
Клинический диагноз - ОВДП. Синдром Гийена-Барре. Нижний вялый парапарез.
Заключение
СГБ превратился в мультидисциплинар-ную проблему - предмет изучения не только неврологами, но и инфекционистами, терапевтами, педиатрами, онкологами, реаниматологами и врачами других специальностей. Знания об особенностях дебюта и критериях клинической диагностики СГБ позволяют своевременно выявить СГБ и назначить адекватное лечение, позволяющее не только предотвратить летальный исход, но и минимизировать последствия этого тяжелого недуга.
Клиническое улучшение отмечалось с третьих суток, а полное восстановление неврологического дефицита, как клинически, так и по данным ЭНМГ, через 3 месяца.
Список источников
1. Benedetti Г., Briani С., Beronio A., Massa F., Giorli Е., Sani С. et al. Increased incidence of axonal Guillain-Barre syndrome in la spezia area of Italy: a 13-year follow-up study // Journal of the Peripheral Nervous System. - 2019. - Vol. 24. - P. 80-86. - DOI: 10.111 l/jns.12292.
2. Van Den Berg В., Bunschoten C., Van Doom P. A., Jacobs В. C. Mortalityin Guillain-Barresyndrome // Neurology. - 2013. - Vol. 80. - P. 1650-1654. - DOI: 10.1212/wnl.0b013e31S2904fcc
3. Alshekhlee A., Miles J. D„ Katirji В., Preston D. C., Kaminski H. J. Incidence and mortality rates of myasthenia gravis and myasthenic crisis in US hospitals // Neurology. - 2009. - Vol. 72. - P. 15481554. - DOI: 10.1212/wnl.0b013e3181a41211.
4. Sejvar J. J., Baughman A. L., Wise M., Morgan O. W. Population incidence of Guillain-Barre syndrome: a systematic review and meta-analysis //
Neuroepidemiology. - 2011. - Vol. 36. - P. 123-133. -DOI: 10.1159/000324710.
5. Wakerley B. R., Yuki N. Infectious and noninfectious triggers in Guillain-Barre syndrome // Expert Review of Clinical Immunology. - 2013. - Vol. 9. -P. 627-639. - DOI: 10.1586/1744666x.2013.811119.
6. Khan F., Pallant J. F„ Ng L., Bhaslcer A. Factors associated with long-term functional outcomes and psychological sequelae in Guillain-Barre syndrome // Journal of Neurology. - 2010. - Vol. 257. - P. 2024-2031. - DOI: 10.1007/s00415-010-5653-x.
7. Khan F„ Amatya B. Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy: a systematic review // European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine. -2012. - Vol. 48. - P. 507-522.
8. Van Den Berg В., Storm E. F., Garssen MJP, Blomkwist-Markens P. H., Jacobs В. C. Clinical outcome of Guillain-Barre syndrome after prolonged mechanical ventilation // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 2018. - Vol. 89. - P. 949-954. - DOI: 10.1136/jnnp-2018-317968.
9. Oladiran O., Shi X. Q., Yang M., Fournier S., Zhang J. Inhibition of TLR4 signaling protects mice from sensory and motor dysfunction in an animal model of autoimmune peripheral neuropathy // Journal of Neuroinflammation. - 2021. - Vol. 18(1).
- P. 77. - DOI: 10.1186/sl2974-021-02126-x.
10. Leonhard S. E. et al. Diagnosis and management of Guillain-Barre syndrome in ten steps // Nature Reviews Neurology. - 2019. - Vol. 15(11). - P. 671683. - DOI: 10.1038/S41582-019-0250-9.
11. Berciano J. Axonal degeneration in Guillain-Barre syndrome: a reappraisal // Journal of Neurology. - Vol. 268(10). - P. 3728-3743. - DOI: 10.1007/ s00415-020-10034-y.
12. Martin-Aguilar Г., Pascual-Goni E., Querol L. Autoantibodies in immune-mediated inflammatory neuropathies // Medicina Clinica (English Ed.). -2019. - Vol. 153(9). - P. 360-367. - DOI: 10.1016/j. medcle.2019.06.015.
13. Синдром Гийена Барре [Электронный ресурс] // Teledoctor 24. [Website], - 2022. -URL: https://teledoctor24.ru/libpage/26-sindrom-giyena-barre/ (дата обращения: 11.10.2023).
14. Cao-Lormeau V. M. et al. Guillain-Barre Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: A case-control study // Lancet. - 2016. - Vol. 387(10027). - P. 1531-1539.
- DOI: 10.1016/S0140-6736(16)00562-6.
ш
15. Van Den Berg В. et al. Guillain-Barré syndrome associated with preceding hepatitis E virus infection // Neurology. - 2014. - Vol. 82(6). - P. 491-497.
- DOI: 10.1212/WNL.0000000000000111.
16. Keddie S. et al. Epidemiological and cohort study finds no association between COVID-19 and Guil-lain-Barré syndrome // Brain. - 2021. - Vol. 144(2).
- P. 682-693. - DOI: 10.1093/brain/awaa433.
17. Restrepo-Jiménez P., Rodríguez Y., González P., Chang C., Gershwin M. E„ Anaya J. M. The immunotherapy of Guillain-Barré syndrome // Expert Opinion on Biological Therapy. - 2018. - Vol. 18(6). - P. 619-631. - DOI: 10.1080/14712598.2018.1468885.
18. Koike H. et al. Ultrastructural mechanisms of macrophage-induced demyelination in Guillain-Barré syndrome // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. - 2020. - Vol. 91(6). - P. 650659. - DOI: 10.1136/jnnp-2019-322479.
19. Griffin J. W, et al. Early nodal changes in the acute motor axonal neuropathy pattern of the Guil-lain-Barré syndrome // Journal of Neiirocytologv. -1996. - Vol. 25(1). - P. 33-51. - DOI: 10.1007/ BF02284784.
20. Пирадов M. А., Авдюнина И. А. Синдром Гий-ена - Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврологический журнал. - 1996. - № 3. - С. 33-36
21. Ruts L., Drenthen J., Jongen J. L„ Hop W. C„ Visser G. H., Jacobs В. C. et al. Pain in Guillain-Barre syndrome: a long-term follow-up study // Neurology. - 2010. - Vol. 75. - P. 1439-1447. 10.1212/wnl.0b013e3181f88345.
References
1. Benedetti, L., Briani, C., Beronio, A., Massa, E, Giorli, E., Sani, C. et al. (2019). Increased incidence of axonal Guillain-Barre syndrome in la spezia area of Italy: a 13-year follow-up study. Journal of the Peripheral Nervous System, 24, 80-86, DOI: 10.1111/ jns.12292.
2. Van Den Berg, В., Bunschoten, C., Van Doom, P. A. and Jacobs, В. C. (2013). Mortalityin Guillain-Barresyndrome // Neurology, 80, 1650-1654, DOI: 10.1212/wnl.0b013e3182904fcc.
3. Alshekhlee, A., Miles, J. D„ Katirji, В., Preston, D. C. and Kaminski, EI. J. (2009). Incidence and mortality rates of myasthenia gravis and myasthenic crisis in US hospitals. Neurology, 72, 1548-1554, DOI: 10.1212/wnl.ObO1 ЗеЗ 181 a41211.
4. Sejvar, J. J., Baughman, A. L., Wise, M. and Morgan, O. W. (2011). Population incidence of Guil-
lain-Barre syndrome: a systematic review and me-ta-analysis. Neuroepidemiology, 36, 123-133, DOI: 10.1159/000324710.
5. Wakerley, B. R. and Yuki, N. (2013). Infectious and noninfectious triggers in Guillain-Barre syndrome. Expert Review of Clinical Immunology, 9, 627-639, DOI: 10.1586/1744666x.2013.811119.
6. Khan, E, Pallant, J. E, Ng, L. and Bhasker, A. (2010). Factors associated with long-term functional outcomes and psychological sequelae in Guillain-Barre syndrome. Journal of Neurology, 257, 20242031, DOI: 10.1007/s00415-010-5653-x.
7. Khan, F. and Amatya, B. (2012). Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinat-ing inflammatory polyneuropathy: a systematic review. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine, 48, 507-522.
8. Van Den Berg, B., Storm, E. F., Garssen, MJP, Blomkwist-Markens, P. EI. and Jacobs, B. C. (2018). Clinical outcome of Guillain-Barre syndrome after prolonged mechanical ventilation. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 89, 949-954, DOI: 10.1136/jnnp-2018-317968.
9. Oladiran, O., Shi, X. Q., Yang, M., Fournier, S. and Zhang, J. (2021). Inhibition of TLR4 signaling protects mice from sensory and motor dysfunction in an animal model of autoimmune peripheral neuropathy. Journal of Neuroinflammation, 1-17.
10. Leonhard, S. E. et al. (2019). Diagnosis and management of Guillain-Barré syndrome in ten steps. Nature Reviews Neurology, 15 (11), 671-683, DOI: 10.1038/S41582-019-0250-9.
11. Berciano, J. (2020). Axonal degeneration in Guillain-Barré syndrome: a reappraisal. Journal of Neurology, 268(10), 3728-3743, DOI: 10.1007/ s00415-020-10034-y.
12. Martín-Aguilar, L., Pascual-Goñi, E. and Querol, L. (2019). Autoantibodies in immune-mediated inflammatory neuropathies. Medicina Clínica (English Ed.), 153(9), 360-367, DOI: 10.1016/j. medcle.2019,06.015.
13. Sindrom Gijena Barre (2022). Teledoctor 24. [Website]. Retrieved October 11,2023, from https:// teledoctor24.ru/libpage/26-sindrom-giyena-barre/ (In Russian).
14. Cao-Lormeau, V. M. et al. (2016). Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zilca virus infection in French Polynesia: A case-control study. Lancet, 387(10027), 1531-1539, DOI: 10.1016/S0140-6736(16)00562-6.
15. Van Den Berg, B. et al. (2014). Guillain-Bar-ré syndrome associated with preceding hepatitis E virus infection. Neurology, 82(6), 491-497, DOI: 10.1212/WNI „0000000000000 111.
16. Keddie, S. et al. (2021). Epidemiological and cohort study finds no association between COVID-19 and Guillain-Barré syndrome. Brain, 144(2), 682693, DOI: 10.1093/brain/awaa433.
17. Restrepo-Jiménez, R, Rodriguez, Y., Gonzalez, R, Chang, C., Gershwin, M. E. and Anaya, J. M. (2018). The immunotherapy of Guillain-Barré syndrome. Expert Opinion on Biological Therapy, 18(6), 619-631, DOI: 10.1080/14712598.2018.1468885.
18. Koike, H. et al. (2020). Ultrastructural mechanisms of macrophage-induced demyelination
in Guillain-Barré syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 91(6), 650-659, DOI: 10.1136/jnnp-2019-322479.
19. Griffin, J. W. et al. (1996). Early nodal changes in the acute motor axonal neuropathy pattern of the Guillain-Barré syndrome. Journal of Neurocytol-ogy, 25(1), 33-51, DOI: 10.1007/BF02284784.
20. Piradov, M. A., Avdjunina, I. A. (1996). Sindrom Gijena-Barre: problemy lechenija i terminologii. Neurological Journal, 3, 33-36 (In Russian).
21. Ruts, L„ Drenthen, J., Jongen, J. L„ Hop, W. C., Visser, G. H., Jacobs, B. C. et al. (2010). Pain in Guillain-Barre syndrome: a long-term follow-up study. Neurology, 75, 1439-1447, DOI: 10.1212/ wnl.ObO 13e3181 f88345.
ГИЙЕН-БАРРЕ СИНДРОМЫ: КЛИНИКАЛЬЩЖАГДАЙ
К. 3. Шамсиддинова*, Д. Н. Мажит, М. М. Лепесова, М. А. Кажаубаева
« К аз акст а н - Р е с е и медицинальщ университет!» МЕББМ, Казакстан, Алматы
*Корреспондент автор
Ацдатпа
Макалада жш кездесет! н жедел полиневропатиялардьщ 6ipi - аутоиммунды генездщ жедел кабы ну полирадикулоневропатиясы немесе Гийен-Барре синдромы туралы айтылады. Патоморфологиясы егжей-тегжейлi сипатталган, эртурл! клиникальщ нускаларга сипаттама бершген, Гийен-Барре синдромыньщ диагност и кал ык критерийлер1 мен evii усынылган. Теменп парапарездщ дамуы мен жедел кабыну демиелинизацияльщ полирадикулоневропатиясыньщ жагдайы сипатталган.
Туши свздер: клиникальщ жагдай, Гийена-Барре синдромы, клиника, диагностика, емдеу.
GUILLAIN-BARRE SYNDROME: CLINICAL CASE
К. Z. Shamsiddinova*, D. N. Mazhit, M. M. Lepesova, M. A. Kazhaubaeva
NEI «Kazakh-Russian Medical University», Kazakhstan, Almaty *Corresponding author
Abstract
The article is devoted to one of the most frequent acute polyneuropathies - acute inflammatory polyradiculoneuropathy of autoimmune genesis, or Guillian-Barre syndrome. The pathomorphology is described in detail, the characteristics of various clinical variants are given, diagnostic criteria and methods of treatment of Guillain-Barre syndrome are presented. A case of acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy with the development of lower paraparesis is described.
Keywords: clinical case, Guillian-Barre syndrome, clinic, diagnosis, treatment.
АВТОРЛАР ТУРАЛЫ
Шамсиддииова Камила Зарбитдиновна - 2 курс резиденп, «Казакстан-Ресей медицинальщ университет!» МЕББМ, Казахстан, Алматы; e-mail: shamsiddinova.kamila@mail.ru; телефон: 87714900000; ORCID: 0009-0002-5179-9353.
¡¡Р ЖУРНАЛ КАЗАХСТАНСКО-РОССНЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Мажит Нурсултан Дуйсебайулы - 2 курс резидент, «К,азакстан-Ресей медицинальщуниверситет!» МЕББМ, Казакстан, Алматы; e-mail: mazhitnl996@gmail.com; телефон: 87056895921; ORCID: 00090001-8267-6850.
Лепесова Маржан Махмутовна - медицина гылымыныц докторы, профессор, неврология кафедрасыньщ менгерушпа, «Кдзакстан-Ресей медицинальщ университет!» МЕББМ, Казакстан, Алматы; e-mail: mar.izzhan@mail.ru; телефон: 87017335801; ORCID: 0000-0002-4912-4229. Кажаубаева Манчук Амантаевна - неврология кафедрасыньщ ассистент!, «Казакстан-Ресей медицинальщ университет^) МЕББМ, Казакстан, Алматы; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; телефон: 87478395235; ORCID: 0000-0001-5490-6869.
ОБ А ВТОРАХ
Шамсиддинова Камила Зарбитдиновна - резидент второго курса, НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы; e-mail: shamsiddinova.kamila@mail.ru; телефон: 87714900000; ORCID: 0009-0002-5179-9353.
Мажит Нурсултан Дуйсебайулы - резидент второго курса, НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы; e-mail: mazhitnl996@gmail.com; телефон: 87056895921; ORCID: 0009-0001-8267-6850.
Лепесова Маржан Махмутовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии, НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы; e-mail: mar.izzhan@mail.ru; телефон: 87017335801; ORCID: 0000-0002-4912-4229. Кажаубаева Манчук Амантаевна - ассистент кафедры неврологии, НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет», Казахстан, Алматы; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; телефон: 87478395235; ORCID: 0000-0001-5490-6869.
ABOUTAUTHORS
Shamsiddinova Kamila Zarbitdinovna - second-year resident, «Kazakh-Russian Medical University» NEI, Kazakhstan, Almaty; e-mail: shamsiddinova.kamila@mail.ru; phone: 87714900000; ORCID: 00090002-5179-9353.
Mazhit Nursultan Duisebaiuly - second-year resident, «Kazakh-Russian Medical University» NEI, Kazakhstan, Almaty; e-mail: mazhitnl996@gmail.com; phone: 87056895921; ORCID: 0009-0001-82676850.
Lepesova Marzhan Makhmutovna - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Neurology Department, «Kazakh-Russian Medical University» NEI, Kazakhstan, Almaty; e-mail: mar.izzhan@mail. ru; phone: 87017335801; ORCID: 0000-0002-4912-4229.
Kazhaubaeva Manchuk Amantaevna - Assistant Professor of Neurology, «Kazakh-Russian Medical University» NEI, Kazakhstan, Almaty; e-mail: manshuk_md90@mail.ru; phone: 87478395235; ORCID: 0000-0001-5490-6869.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи.
Авторами заявлено, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах. Финансирование. Отсутствует.
Статья поступила* 21.11.2023. Принята к публикации: 10.12.2023.
