CC BY
173
УДК 616.34-002.1-053.2-07-08
СИНДРОМ ГЕМОКОЛИТА ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ: КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул Городская больница №12, г. Барнаул
Иванов И.В., Сидорова О.С., Филиппова Г.М., Ефименко О.Е., Маснева А.М.
Проведено наблюдение за 94 детьми, больными острыми кишечными инфекциями с развитием гемо-колита. Синдром гемоколита развивался преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет (61%). Основными этиологическими агентами гемоколита были сальмонеллы и кампилобактерии (по 47% в каждом случае), в единичных случаях - шигеллы, иерсиния, стафилококк, эшерихии, синегнойная палочка. У всех больных кампилобатстериозом и у 34% больных сальмонеллёзом этиология была установлена выявлением ДНК возбудителя из кала, а не с помощью бактериологического исследования. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кампилобактериозе наоборот - развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии. Цефиксим как препарат этиотропной терапии показал достаточную эффективность при кампилобактериозе, но при сальмонеллёзе 22,7% больных нуждались в назначении второго курса (цефтри-аксон)
Ключевые слова: острые кишечные инфекции, гемоколит, дети.
There were examined 94 children with acute intestinal infections with developing hemorrhagic colitis. Hemorrhagic colitis syndrome developed primarily in children at the age under 4 years (61%). The main etiological agents of hemorrhagic colitis were salmonella and campylobacteriae (47% in each case), in single cases - Shigella, Yersinia, staphylococcus, Escherichia, Pseudomonas Aureginosa. In all patients with campilobacteriosis and in 34% of patients with salmonellosis, the etiology was determined by detection of causative agent's DNAfrom the stool, but no by bacteriological examination. In patients with salmonellosis, hemorrhagic colitis developed in later terms since the disease onset and had a harder response to therapy, by campilobacteriosis, on the contrary, it was characterized by earlier development and quicker reduction on the background of therapy. Cefixime, as a drug ofetiotropic treatment, showed enough efficiency by campilobacteriosis, while by salmonellosis 22,7% of patients needed the second course of treatment (ceftriaxone).
Key words: acute intestinal infections, hemorrhagic colitis, children.
В этиологической структуре острых кишечных инфекций у детей устойчивое лидерство заняли вирусные диареи. Несмотря на это, бактериальные кишечные инфекции, такие как шигеллёзы, сальмонеллёзы, клебсиеллёз, про-теоз, энтеробактериоз и вызванные другими условно патогенными возбудителями, до настоящего времени не потеряли своей актуальности [1,2,3].
Этому есть ряд причин, среди которых следует помнить тяжесть течения в детском возрасте, возможность длительного бактериовыделения [4]. Развивающийся при них диарейный синдром имеет инвазивный характер и способен приводить к развитию синдрома гемоколита.
Если рассматривать этиологическую структуру только бактериальных кишечных инфекций у детей, повсеместно отмечается снижение доли шигеллёзов при сохраняющейся значимости сальмонеллёзов и условно патогенных микроорганизмов [5, 6]. А распространение новых диагностических методик в повседневной практике позволило установить значение 34
микроорганизмов рода Campylobacter spp. как существенную причину бактериальных диарей у детей, протекающих с синдромом гемоколита [7].
Изменение этиологической структуры острых кишечных инфекций (ОКИ), протекающих с гемоколитом, не только не снизило, но и повысило роль его дифференциальной диагностики среди широкого круга заболеваний как инфекционного, так и неинфекционного генеза.
Сохраняется актуальность изучения клини-ко-эпидемиологических и лабораторных особенностей кишечных инфекций, протекающих с проявлениями гемоколита.
Целью настоящего исследования являлось изучение клинико-лабораторных особенностей синдрома гемоколита, развившегося у детей, больных острыми кишечными инфекциями.
Материалы и методы
В настоящем исследовании проведён анализ течения ОКИ у 94 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет, находившихся на стационарном лечении в детском инфекционном отделении
КГБУЗ «Городская больница № 12, г. Барнаул» в 2016 году. Критерием включения в исследование было развитие гемоколита.
В исследовании были использованы следующие методы:
1. Общеклинические лабораторные исследования - общий анализ крови, мочи, копрограм-ма.
2. Биохимические исследования - электролиты сыворотки, кетоновые тела в моче.
3. Бактериологическое исследование фекалий на облигатно и условно патогенную микрофлору.
4. Полимеразная цепная реакция для выявления РНК ротавирусов, норовирусов и астро-вирусов и ДНК сальмонелл и кампилобакте-рий.
5. Микроскопическое исследование кала для выявления простейших.
6. Статистический анализ на основе пакета анализа данных Biostat 2009 Professional. Для оценки статистической значимости различия использован критерий Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение
Возрастная структура пациентов, в клинике кишечной инфекции у которых развился гемо-колит, отражена на рисунке 1.
Рисунок 1.
Возрастная структура наблюдавшихся больных, %
Развитие гемоколита в клинике ОКИ чаще регистрировалось у детей грудного и раннего возраста (61%) по сравнению с более старшими.
Мальчиков среди наблюдавшихся больных было 48, девочек - 46.
Этиологическая структура кишечных инфекций, протекавших с развитием гемоколита у наблюдавшихся детей, представлена на рисунке 2.
Основными причинами развития гемоколита у детей служили сальмонелла и кампило-бактерия (47% детей в каждом случае). Очень
редко причиной кишечной инфекции являлась шигелла (только 2%). Среди других инфекционных агентов, приводящих у единичных больных к развитию гемоколита, выступили иерсиния, стафилококк, эшерихия, синегнойная палочка (по 1% соответственно). У 63% больных местный синдром был представлен энтероколитом, у 37% - гастроэнтероколитом.
другие; 4 шигелла; 2 .—
кампилобактер!
47
Рисунок 2.
Этиология гемоколита у наблюдавшихся больных, %
Учитывая малое количество больных, причиной гемоколита у которых являлись шигелла, иерсиния, стафилококк, эшерихия и синегнойная палочка, более подробный анализ проведён только для сальмонеллёза и кампилобактерио-
У всех больных кампилобактериозом и у 34% больных сальмонеллёзом диагноз был установлен на основании выделения ДНК в испражнениях методом ПЦР, а не на основании традиционно используемых бактериологических методов исследования.
Сальмонеллёз, протекавший у детей с гемо-колитом, у 48% пациентов ассоциировался с ро-тавирусом. При кампилобактериозных гемоко-литах подобная ассоциация регистрировалась не более, чем у 16%.
Из сопутствующей патологии мы обратили внимание на большую частоту развития анемии - 41%, причём на фоне кампилобактериоза она развивалась в 1,6 раза чаще, чем при саль-монеллёзе (25% и 16% соответственно, различие статистически значимо, Р <0,001).
Почти три четверти детей (74,5%) поступили в стационар в первые три дня болезни. Средний срок заболевания на момент госпитализации составил 3,2 ± 0,3 дня. У всех детей кишечная инфекция протекала в среднетяжёлой форме.
Явления гемоколита к моменту госпитализации отмечены у 42 детей (44,7%), причём при кампилобактериозе это имело место у 64% де-
100
2 80
Л
X
¡60 ю
£ 40 Б
ш
20
о
ж
х 2 х
л
§
ю о
на
Б
V 35 Ч О X
120 100 80 60 40 20 0
теи, в то время как при саль- 120 монеллёзе - только у 29,5%. Интересно было проанализировать сроки развития ге-моколита по дням болезни, что отражено на рисунке 3.
Интенсивное формирование гемоколита у больных кампилобактериозом происходило на 2-3-й день болезни, а к 4-му дню этот синдром имелся уже у 73% больных. При сальмонел-лёзе появление синдрома гемоколита отмечалось в более поздние сроки, в основном после 5-го дня заболевания.
Проявления гемоколита носили умеренно выраженный характер и характеризовались наличием в кале слизи и прожилок крови. Копрологическое исследование кала выявило у всех детей наличие слизи, эритроцитов и повышенное количество лейкоцитов.
Выраженность диарей-ного синдрома на амбулаторном этапе (кратность дефекаций в сутки) при кампилобактериозе составила 9,6±0,7, а при сальмо-неллёзе - 7,3±0,7 эпизода (различие статистически значимо, Р <0,001). Тогда как во время стационарного лечения его проявления были противоположными: более выраженным диарейный синдром был при саль-монеллёзе 12,7±1,1 эпизода дефекаций, против 9,3±0,7 при кампилобактериозе.
Продолжительность гемоколита на стационарном этапе лечения составила в среднем 2,4±0,1 дня. Несмотря на одинаковую продолжительность гемоколита у больных сальмонел-лёзом и кампилобактериозом, динамика его купирования на фоне проводимой антибактериальной терапии была разной, что представлено на рисунке 4.
Гемоколит медленнее купировался у больных сальмонеллёзом, чем кампилобактериозом. Данные диаграммы 4 наглядно свидетельствуют, что уже через 3 дня проводимой антибактериальной терапии при кампилобактериозе он сохранялся только у 20% больных, а при сальмонеллёзе - у 50%, через 4 дня - 7% и 27% соответственно (различие в эти дни статистически значимо, р<0,001).
1С Ю
8 73 77 10
4
4 3 ^^^ 5 9
16 /1^-* „ 3 Б 4 1
2 5 * Э
позже
сальмонеллез
кампилобактериоз
день болезни
Рисунок 3.
Сроки развития гемоколита в зависимости от этиологии
1С )0
1< •О4^ „
---- ЦП
6 БХГ^
2 - ^ | П
сальмонеллез
день лечения
■кампилобактериоз
Рисунок 4. Исчезновение гемоколита в зависимости от длительности антибактериального лечения
Общая продолжительность диарейного синдрома составила при сальмонеллёзе 5,7±0,4 дня, а при кампилобактериозе 4,2±0,3 дня (различие статистически значимо, р<0,001).
Общеинфекционный синдром проявлялся у пациентов повышением температуры, снижением аппетита, уменьшением двигательной активности, нарушением сна. Повышение температуры зарегистрировано практически у всех больных (94,7%). Её высота независимо от этиологии кишечной инфекции составила 38,7 ± 0,1°С. Длительность температурной реакции у больных сальмонеллезом 4,4 ± 0,3 дня, а при кампилобактериозе - 3,7 ± 0,2 дня (различие статистически значимо, р< 0,001).
В общем анализе крови в остром периоде заболевания у больных сальмонеллезом лейкоцитоз зарегистрирован в 61,4%, нейтрофилез -54,5%, ускорение СОЭ - 20,4%, при кампилобактериозе эти же показатели регистрировались с другой частотой: 34,1% - 38,8% - 9,0% (по всем показателям различие статистически значимо, р< 0,001).
В качестве этиотропной терапии у детей стартовым препаратом выступал цефиксим, причём при лечении кампилобактериоза изменение антибиотикотерапии и назначение второго курса этиотропной терапии (цефтри-аксон) потребовалось лишь у 9% пациентов, тогда как при сальмонеллёзе в подобном нуждались 22,7% (различие статистически значимо, р< 0,001).
Патогенетическая терапия включала дезинтоксикацию оральную, энтеральную (диосмек-тид октаэдрический), инфузионную. По показаниям пациенты получали ферменты (креон), пробиотики (сахаромицеты буларди).
Средний койко-день при кампилобактерио-зе составил - 5,5±0,2 дня, а при сальмонеллёзе - 7,2±0,5 дней.
90,4% детей выписаны с клиническим выздоровлением. При контрольном бактериологическом анализе кала, проведённом амбулаторно, прекращение выделения возбудителя у 95,5% больных кампилобактериозом и у 84% больных сальмонеллёзом.
Выводы
1. Основными этиологическими факторами кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей на современном этапе являются сальмонелла и кампилобактер.
2. Синдром гемоколита развивается преимущественно у детей в возрасте до четырёх лет, а рациональная антибактериальная терапия позволяет его купировать не позднее четвёртого дня лечения.
3. У больных сальмонеллёзом гемоколит развивался в более поздние сроки от начала заболевания и труднее поддавался терапии, при кам-пилобактериозе наоборот - развивался раньше и быстрее купировался на фоне терапии.
4. Параллельное использование бактериологического исследования и методов выявления ДНК возбудителя позволяет улучшить этиологическую диагностику кишечных инфекций
5. В качестве этиотропного средства при лечении острых кишечных инфекций у детей, протекающих с гемоколитом, рекомендуется цефиксим, показавший высокую эффективность.
Список литературы
1. Кессаева И.К. Информативность фекального кальпротектина в диагностике острых кишечных инфекций у детей. Фундаментальные исследования. 2015; 1 (часть 1): 87-91.
2. Ретгаби Эль Кбир. Современные кли-нико-эпидемиологические особенности инвазивных диарей у детей и совершенствование их терапии: Автореф. дис. ... канд.мед.наук. Пермь, 2004.
3. Чащина С.Е., Старцева Е.В. Энтеросор-бционная терапия острых кишечных инфекций с инвазивным типом диареи у детей раннего возраста. Лечащий врач. 2014; 1:16-18.
4. Мензаиров В.Ф. Структура тяжелых форм острых кишечных инфекций у детей. Материалы I Всероссийского ежегодного конгресса по инфекционным болезням. Москва, 2009.
5. Хаертынов Х.С., Семёнова Д.Р., Сушни-ков К.В. Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей. Казанский медицинский журнал. 2013; 2 (94): 208-211.
6. Тихомирова О.В. Опыт использования пероральной формы цефалоспорина III поколения в терапии бактериальных кишечных инфекций у детей. Consïlium-medicum. 2006; 2 (8): 12-14.
7. Халиулина C.B. Современные принципы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей: Автореф. дис. ... докт.мед.наук. Казань, 2016.
Контактные данные:
Автор, ответственный за переписку - Иванов Игорь Валерьевич, к.м.н., доцент кафедры педиатрии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул. 656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40. Тел.: (3852) 566868. Email: [email protected]
