CC BY
24
Распределение умерших от острого панкреатита по формам заболевания блюдался при гнойно-гнилостном поражении железы
и забрюшинной клетчатки.
Частота и тяжесть функциональных нарушений в сердце у больных зрелого и пожилого возраста (52 год и старше) могут быть объяснены наслоением морфологических изменений, развившихся в результате панкреатита, на уже существовавшие органические изменения сердца, которые способствовали такому отягощению.
Результаты экспериментально-морфологических исследований, проведенных на 48 белых нелинейных крыс-самцов (весом 180-210 гр), у которых вызывался острый панкреатит с летальным исходом, подтверждают клинические и патоморфологические наблюдения.
Выводы
Таким образом, изменения сердечно-сосудистой системы при остром панкреатите отличаются большим разнообразием и сложностью патоморфологической оценки. К наиболее часто наблюдаемым, относятся нарушения ритма, перегрузки правых отделов сердца, гипоксия, ишемия, а в ряде случаев - очаговые изменения в миокарде.
Морфологической основной функциональных нарушений сердца при остром панкреатите являются сосудистые, дистрофические и воспалительные изменения миокарда.
При микроскопическом исследовании сердца у больных умерших в первые трое суток от начала заболевания отмечаются резко выраженные расстройства микроциркуляции, которые проявляются в расширении капилляров, явлениях стаза и образования микротромбов.
отнести сосудистые нарушения, развивающиеся в результате Предшествующие морфологические изменения в сердце в
воздействия на сердце продуктов некроза и гнойного воспа- результате атеросклероза, гипертонической болезни являются
ления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В благоприятным фоном для выраженного проявления наруше-
более поздние ср°ш развития панкреатита у 5 больных возник ний деятельности сердца при остром панкреатите. очаговый гнойный метастатический миокардит, который на-
Форма панкреатита Мужчины Женщины Всего
Серозный (интерстициальный) 1 (0.6%) 3 (1.9%) 4 (2.5%)
Геморрагический панкреонекроз 22 (13.8%) 37 (23.1%) 59 (36.9%)
Смешанный панкреонекроз 11 (6.9%) 17 (10.6%) 28 (17.5%)
Крупноочаговый жировой панкреонекроз 18 (11.3%) 31 (19.4%) 49 (30.6%)
Мелкоочаговый жировой панкреонекроз 5 (3.1%) 8 (5.0%) 13 (8.1%)
Гнойный панкреатит 2 (1.3%) 5 (3.1%) 7 (4.4%)
Итого 59 (36.9%) 101 (63.1%) 160
Рисунок 2. Морфологические изменения в миокарде при остром панкреатите
Синдром гастроинтестинальной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом
Шапко И. П.
ГККП «Костанайская областная больница»
Основную роль в прогрессировании перитонита и развитии его осложнений играет развивающийся в 85-100 % случаев наблюдений синдром энтеральной недостаточности, когда кишечник и его содержимое становятся преобладающим источником интоксикации (2).
Особенностью поражения кишечной стенки при перитоните является распространение воспаления от серозной оболочки к слизистой (4). Нарушение микроциркуляции - пусковой момент в процессе повреждения кишечной стенки - проявляется в повреждении эндотелия, набухании эндотелиоцитов, лейкоцитарной адгезии, чередовании участков вазодилятации и вазоспазма, развитии «сладж - синдрома», что в совокупности приводит к увеличению проницаемости, капиллярной утечке, потере жидкости (3). Нарушение микроциркуляции и моторики возникают уже в начальной стадии заболевания, позже присоединяется нарушение переваривания и всасывания (8). Прекращается эвакуация содержимого кишечника, скапливается жидкость и газ, что приводит к перерастяжению стенки кишки и нарушению ее трофики. Так как наиболее длительные по времени изменения кровотока и моторики происходят в проксимальном отделе желудочно-кишечного тракта, то результатом являются стресс-язвы, частота которых при абдоминальном сепсисе составляет 14-52,8 % (5). Длительное отсутствие пищевого химуса в кишечнике приводит к дистрофии и атрофии слизистой оболочки, снижению ее ферментальной активности, нарушению выработки кишечной слизи, секретор-
Основную роль в прогрессировании абдоминального сепсиса играет синдром энтеральной недостаточности, который развивается в 85-100% случаев. Инфузионная терапия имеет ведущее значение в нормализации микроциркуляции кишечной стенки. Объем инфузии отражается на на скорости восстановления перистальтики и купировании синдрома гастроинтестинальной недостаточности.
The Enteral insuffiency syndrome, which develops in 85-100% of cases, is of prime importance in peritonitis progression. Fluid treatment has a leading role in the stabilization of intestinal wall microcirculation. Fluid management's volume influences on the speed of the recovery of peristaltis and the enteral insuffiency syndrom's removal.
ного иммуноглобулина А, а также к восходящей контаминации толстокишечной условно-патогенной флоры в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта (5). Кишечник становится недренируемым очагом инфекции. Это, в свою очередь, вызывает развитие кишечно-воспалительной реакции, истощение моницитарно-макрофагальной системы и абдоминальному сепсису. Присоединение в условиях повышенного внутрибрюшного давления синдрома внутрибрюшной гипертензии существенно повышает вероятность летального исхода (11).
Весь комплекс терапии, направленный на стимуляцию моторики кишечника оказывается действенным только при
32
Вестник хирургии Казахстана №4, 2011
Таблица 1. Оценка гастроинтенстиальной недостаточности по Лозаннской шкале у больных с абдоминальным сепсисом в раннем послеоперационном периоде (баллы)
Группа исследования 1-е сутки 3-е сутки 5-е сутки
Основная (n=29) 2,5±0,35 1,8±0,38 1,3±0,18*
Контрольная (n=29) 2,3±0,31 1,9±0,29 1,5±0,22*
'различия в группе достоверные (р<0,05)
восстановлении метаболизма в самой кишечной стенке, достигаемом в основном средствами инфузионной терапии (7). После коррекции исходной гиповолемии и достижении целевых показателей инфузионная терапия должна быть направлена на поддержание и коррекцию метаболических и гемоциркуляцион-ных нарушений. (10). При этом объем переливаемой жидкости, нутритивная поддержка должны подбираться индивидуально. Включение в программу терапии коллоидов и кристаллоидов остается вопросом дискутабельным. По данным некоторых авторов, положительный баланс жидкости и отсутствие дефекации в течение пребывания больного в отделении интенсивной терапии являются предикторами низкой выживаемости у больных хирургического профиля (1, 8).
Цель работы
- оценить динамику синдрома гастроинтенстинальной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом при проведении традиционной и ограниченной инфузионной терапии.
Материалы и методы
Исследование является проспективным рандомизированным контролированным. При рандомизации применялся метод адаптивной рандомизации. Различия между показателями оценивались с помощью коэффициента Стьюдента.
В исследовании участвовали 58 больных с абдоминальным сепсисом, причиной которого послужил распространенный перитонит, госпитализированных в ГККП « Костанайская областная больница» за период 2010-2011 г.г
Критерии включения:
- наличие у больного распространенного перитонита, верифицированного интраоперационно;
- соответствие состояния диагностическим критериям тяжелого абдоминального сепсиса (9);
- возраст 20-60 лет;
- оценка тяжести по шкале APACHE II более 15 баллов;
- отсутствие в анализе тяжелых заболеваний сердечнососудистой системы и системы дыхания, эндокринных расстройств;
- отсутствие клиники септического шока;
- отсутствие беременности.
Все пациенты были оперированы в экстренном порядке. Причиной абдоминального сепсиса послужили в большинстве случаев панкреатит, перфорация полых органов с излитием содержимого в брюшную полость, кишечная непроходимость с некрозом кишки. Релапаротомии проведены у 8 (14 %) больных с закрытием брюшной полости и оставлением контрольных дренажей.
Все больные разделены на две группы, сопоставимые по возрасту, характеру основной и сопутствующей патологии, объему операции. Обе группы получали общепринятую программу интенсивной терапии раннего послеоперационного периода при абдоминальном сепсисе, за исключением общего объема инфузии: контрольная группа - традиционную инфузию 1,5 л/м2 поверхности тела, основная группа 1,5 л /м2; минус 500 мл, начиная со вторых суток. Исходная гиповолемия корригировалась в пред-и интраопрационном периоде у учетом рекомендованных целевых параметров (12). В обеих группах в состав инфузионной терапии включались коллоиды ГЭК 200/0,5 6% и ГЭК200/0,5 10% в соотношении с кристаллоидами 1:4, если общий белок превышал 60 гр./л, и 1:3, если общий белок был менее 60 гр./л. В случае успешного начала энтерального
питания соответствующий объем жидкости исключался из внутривенной гидратации.
Определение внутрибрюшного давления (ВБД) осуществлялось в мочевом пузыре по методу, описанному J.Kron (1984). Исследование проводилось в конце 1-х, на 3-и и 5-е сутки послеоперационного периода.
Оценка гастроинтенстиальной недостаточности проводилась по Лозаннской шкале гастроинтенстиальной недостаточности, основанной на идеологии модели SOFA (10, 11, 13).
Результаты и обсуждение
Резльтаты проведенного исследования показали, что у всех больных в первые сутки раннего послеоперационного периода имелась гастроинтенстиальная недостаточность, соответствующая 2 или 3 баллам (2,5±0,35 в основной и 2,3±0,31 в контрольной группе). В дальнейшем динамика разрешения гастроинтенстиальной недостаточности выглядела следующим образом (табл.1).
При этом оценка по Лозаннской шкале к пятому дню в основной группе снизилась до 48 % , в контрольной до 35 %. Возможно, это связано с улучшением моторики кишечника в условиях лучшего кровотока при снижении интерстициального отека сосудистой стенки и улучшения перфузионного давления. В обеих группах имелись пациенты с высоким (>20 мм рт. ст.) внутрибрюшным давлением на начальном этапе исследования. Отмечено, что сохранение внутрибрюшного давления на высоком уровне к концу исследования или повторное повышение приводит к повышению баллов по оценочной шкале, длительно сохраняющемуся парезу кишечника, развитию полиорганной недостаточности, синдрому абдоминальной гипертензии, повторные оперативные вмешательства.
Оценка остаточного желудочного объема после начала энтеральной гидротации имеет важное прогностическое значение для коррекции объема и качества инфузионной терапии и нутритивной поддержки. В основной группе энтеральное питание на 3-и сутки получили 18 пациентов, в контрольной - 17. В дальнейшем потребность в смешанном (парентеральное + энтеральное) питании до 10 суток сохранялась у 8 пациентов контрольной группы и у 5 пациентов основной группы. У 3-х пациентов контрольной и 1 пациента основной группы энтеральное питание стало возможным лишь на 15-е сутки от оперативного вмешательства.
Наличие самостоятельной дефекации отмечалось в контрольной группе на 4,0±0,61 сутки, в основной на 3,2±0,48 сутки. В 6 случаях (2 в основной и 4 в контрольной) сохранялся стойкий парез кишечника, потребовавший дополнительной терапии.
Уровень внутрибрюшного давления больше 20 мм рт. ст. на 5-е сутки от оперативного вмешательства соответствовал более тяжелому состоянию больных и неразрешенному парезу кишечника (4 пациентов основной и 4-контрольной группы), что в дальнейшем потребовало санационной релапаротомии. При этом имела значение не исходная величина внутрибрюшного давления, а увеличение его в процессе лечения, повторный подъем или стойкая гипертензия, не имеющая тенденции к снижению.
Вывод
Оценка синдрома интестинальной недостаточности имеет важное прогностическое значение для определения тактики ведения больного в раннем послеоперационном периоде. Ограничение объема инфузионной терапии уменьшает проявления синдрома и способствует разрешению пареза кишечника.
Литература
1. Акопян Р.В. Внутрибрюшное давление как показатель, влияющий на общую летальность у пациентов хирургического профиля в отделении интенсивной терапии. //Вестник анестез. и реанимат. - 2010. - Т.7, №3. - С. 21-29.
2. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практи-
ческие аспекты, диагностика и лечение. - Молодечно, 2001.
- 265 с.
3. Гельфанд Б.Р. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине. Руководство для врачей. - М, МИА, 2009.
- 257 с.
4. Ермолов А.С., Попова Т.С., Пахомова Г.Е., Утекшев Н.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии. - Москва, Медэкспресс, 2005. - С.10-14.
5. Луфт В.М. Современные возможности нутриционной поддержки больных в интенсивной медицине//Вестн. ан. и реан.
- 2010 - том 7, № 5. - С. 42-51.
6. Плоткин Л.А., Подкорытов И.Л., Габбасова Л.А. и др. Абдоминальный сепсис /Под ред. профессора Бордуновского В.Н. -Челябинск, 2001. - 127 с.
7. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е.. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - Москва, Медицина, 1991. - 240 с.
8. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критическом состоя-
нии /Москва. - ООО «Изд.дом «М-Вести», 2002. - С.226-234.
9. Brandstrup B, Tonnesen H, Beir - Horgersen R. The Danish Study Group on Perioperative Fluid Therapy. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative regiments: a randomized control trial. Ann Surgery. 2003; 238:641-648.
10. Kajdacsy- Balla Amaral A.C., Andrade F.M., Moreno R, et al. // Use of the sequential organ failure assessment score as a seventy score//Intensive Care Med. - 2005. - № 31 - р. 243 - 249.
11. Reitam A., Parm P., Kitus R, et al. Gastrointestinal Failure score in critically ill patients: a prospective observational study// Crit. Care. -2008. - № 12. - p. 90.
12. Reitam A., Parm P., Kitus R, et al. Correction: Gastrointestinal Failure score in critically ill patients: a prospective observational study// Crit. Care. - 2008. - № 12. - p. 435.
13. МальцеваЛ.А, Мосинцев Н.Ф., Аникеева Л.Ф. и др. Шкала оценки гастроинтестинальной недостаточности у пациентов с критическим состоянием //Вестник инт. тер. - 2010. - №1.
- С. 18-20.
Новая методика перитонеовенозного шунтирования у пациентов с резистентным асцитом
Антикеев А.М., Телеуов М.К., Жумадилов Ж.Ш., Бекбосынов А.Ж., Жусупов С.М. ГМУ г.Семей, МЗ РК, Центр наук о жизни «Назарбаев Университета»
Введение
В настоящее время неоспоримым является факт отрицательного влияния повторных парацентезов при асцитах у пациентов с циррозом печени [1]. В то же время доказаны преимущества возврата асцитической жидкости в виде качественного и количественного восполнение крови и снижения проявлений абдоминального компрессионного синдрома [2]. Известны следующие способы возврата асцитической жидкости: перитонеоюгулярное шунтирование (ПВШ) по Ле Вину и использование имплантируемой перитонеальной порт-системы «ОеНБйе» [3,4,5,6.7,8]. Данные вмешательства предполагают использование специальных расходных материалов, дробности работы.
Целью исследования
явилось использование шунта из аутоткани для оперативного лечения диуретикорезистентного асцита.
Материалы и методы
Показанием к оперативному лечению по разработанной нами методике были пациенты с циррозом печени (класс В, С). Проводилось обязательное исследование пунктата из брюшной полости на содержание белка и инфицирование, УЗДГ вен нижних конечностей на предмет сохранности клапанного аппарата. Суть ПВШ по собственной методике (№ 033289 РК от 29.10.10г) заключается в том, что в качестве шунта используется аутове-на с сохранным клапанным аппаратом. Оперативная техника включает следующие этапы:
1. Под интубационным наркозом проводится выделение большой подкожной вены от уровня коленного сустава до остиального клапана открытым способом. Боковые ветви вены перевязываются и пересекаются.
2. Выделенная большая подкожная вена с сохраненным клапанным аппаратом пересекается на уровне н/3 бедра, гидравлически раздувается при помощи иглы Де Бейки до уровня остиального клапана.
3. На уровне пупка, несколько латеральнее и ниже проводится разрез всех слоев брюшной стенки до париетальной брюшины.
4. Вена разворачивается медиально и вверх, укладывается в сформировном туннеле в подкожной клетчатке до разреза в области пупка.
5. Вена сшивается с небольшим отверстием (0,3-0,4 см) в брюшине проленом №6 после предварительного удаления У объема жидкости.
Бугiнгi уацытта бауыр тiнiн тYрлi тэслдермен цалпына келтiрудih^ улкен гылыми тэжiрибесi жиналган. Дегенмен, квп жагдайларда узац шештуд1' талап ететiн бастапкы келелi мэселе асцид болып табылады. Асциттiк суйыцтыцты тамыр взенге цайтаратын амалдар бар. Авторлармен бер^гмен жэне царапайымдылыгымен ерекшеленет1'н жеке эдстеме усынылады.
Nowadays, a big experience of recovering treatment of the liver tissue has been held in various ways. But, in most cases, the main problem lies in ascites, which requires long-term solutions. Authors of the work suggest a new methodology, differentiating by its reliability and easiness of realization.
Всего оперировано 7 пациентов.
Результаты
После операции у пациентов нормализуется аппетит, сон, самочувствие, до нормальных размеров уменьшается живот. Среднее время работы шунтов составило от 3 до 4 мес. Это время было использовано для интенсивного лечения цирротически измененной печени, что само по себе уменьшало проявление портальной гипертензии.
Обсуждение
Использование для шунтирования области пупка предполагает постоянное наличие остаточной асцитической жидкости в брюшной полости, что решает проблему объемных перегрузок правых отделов сердца. Небольшое давление в брюшной полости, клапанный аппарат аутовены, отрицательный градиент в сосудистом русле связанный с работой сердца и диафрагмы обеспечивают однонаправленный ток асцитической жидкости без заброса крови в брюшную полость. После операции не наблюдалось и случаев спровоцированного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Длительность работы шунтов связана с прецизионностью техники операции, ограничивающих развитие спаечных процессов в зоне анастомоза брюшины и вены, что предполагает большее количество наблюдений.
Пример: Пациент С., 1950 г.р. В январе 2011 года было проведено ПВШ по описанной методике. Страдает циррозом печени 2 года, многократно лечился в терапевтических отделениях города, резистентен к мочегонной терапии. Состояние
