CC BY
18^ву-ММА40 КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Синдром Бругада в практике врача-кардиолога. Клиническое наблюдение
А.Г. Евдокимова, Л.В. Жуколенко, О.А. Шуйская, Е.В. Киякбаева
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия Аннотация
Сердечно-сосудистая смертность занимает лидирующие позиции в структуре общей смертности. Синдром Бругада - один из синдромов, связанных с риском внезапной некоронарной смерти в молодом возрасте. Однако распространенность данного синдрома и его клинические проявления недооценены ввиду низкой выявляемости. В данной статье представлен клинический случай диагностики синдрома Бругада с установкой кардиовертера-дефибриллятора в практике врача-кардиолога и краткий литературный обзор указанного синдрома.
Ключевые слова: синдром Бругада, внезапная смерть, кардиовертер-дефибриллятор
Для цитирования: Евдокимова А.Г., Жуколенко Л.В., Шуйская О.А., Киякбаева Е.В. Синдром Бругада в практике врача-кардиолога. Клиническое наблюдение. Са^'оСоматика. 2021; 12 (1): 54-58. Р01: 10.26442/22217185.2021.1.200773
CASE REPORT
Brugada syndrome in the practice of a cardiologist. Case report
Anna G. Evdokimova®, Liudmila V. Zhukolenko, Olga A. Shuiskaia, Elena V. Kiiakbaeva
Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia
Abstract
Cardiovascular mortality occupies a leading position in the structure of total mortality. Brugada syndrome is one of the syndromes associated with the risk of sudden non-coronary death at a young age. However, the prevalence of this syndrome and its clinical manifestations are underestimated due to low detectability. This article presents a clinical case of the diagnosis of Brugada syndrome with the installation of a cardioverter-defibrillator in the practice of a cardiologist and a briefliterature review of this syndrome.
Keywords: Brugada syndrome, sudden death, cardioverter-defibrillator
For citation: Evdokimova AG, Zhukolenko LV, Shuiskaia OA, Kiiakbaeva EV. Brugada syndrome in the practice of a cardiologist. Case report. Cardiosomatics. 2021; 12 (1): 54-58. DOI: 10.26442/22217185.2021.1.200773
Нами представлен клинический случай синдрома Бругада (СБ), демонстрация которого имеет определенный интерес для клиницистов с точки зрения этиологии опасных нарушений ритма и проводимости у молодого мужчины, не имеющего в анамнезе органической патологии сердца.
При плановом диспансерном обследовании в поликлинике у больного К. 1989 года рождения (30 лет) на электрокардиографии (ЭКГ) впервые выявлены изменения в виде элевации сегмента ST в правых грудных отведениях ^-У2) до 2 мм, расцененные как ишемия миокарда.
Пациент экстренно госпитализирован в клинику с подозрением на острый коронарный синдром.
При поступлении в кардиологическое отделение предъявлял жалобы на редкие перебои в работе сердца и приступы сердцебиений с эпизодами слабости в стрессовых ситуациях, кашель с мокротой светлого цвета, больше в утренние часы.
Из анамнеза известно, что в последние 2 мес отмечались повторные обострения хронического бронхита. За 4 дня до настоящей госпитализации отмечалась гипертермия до 38,7°С. Получал антибактериальную терапию с положительным эффектом.
Информация об авторах / Information about the authors
иЕвдокимова Анна Григорьевна - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», засл. врач РФ. E-mail: Aevdokimova@rambler.ru; ORCID: 0000-0003-3310-0959
Жуколенко Людмила Витальевна - канд. мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии №2 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»
Шуйская Ольга Арсеньевна - зав. кардиологическим отд-нием клинической базы ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»
Киякбаева Елена Владимировна - врач-кардиолог кардиологического отд-ния ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»
HAnna G. Evdokimova - D. Sci. (Med.), Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry. E-mail: Aevdokimova@rambler.ru; ORCID: 0000-0003-3310-0959
Liudmila V. Zhukolenko - Cand. Sci. (Med.), Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
Olga A. Shuiskaia - Head of the cardiology department, Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
Elena V. Kiiakbaeva - cardiologist, Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry
Курит по 1/2 пачки сигарет в сутки. Проводимые ежегодные про-фосмотры патологии не выявляли.
При осмотре в отделении: жалоб не предъявляет, патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Тропониновый тест отрицательный, в общем анализе крови - лейкоцитоз до 10,62 тыс., без сдвига лейкоцитарной формулы. Биохимические показатели в норме.
б
Рис. 1. ЭКГ пациента К., 21.12.2020: а - ЭКГ при поступлении (описание в тексте); б - высокие (на 2 межреберья выше) правые грудные отведения. Признаки СБ в отведениях
На ЭКГ при поступлении: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 78 уд/мин, полугоризонтальное положение электрической оси сердца. РО - 0,16 с, QRS - 0,08 с, ОТ - 0,36 с. В отведениях V1 и V2 имеется горизонтальный подъем сегмента ST до 2 мм (рис. 1, а).
Для уточнения характера подъема сегмента ST снята ЭКГ на 2 ребра выше, на которой зарегистрирован выраженный подъем точки J, сводчатое изменение сегмента ST и инверсия Т-волны в отведениях V1-V3. Полученная картина соответствует СБ (рис. 1, б).
Проведены дополнительные исследования.
ЭхоКГ. Заключение: выявлена небольшая (около 3 см) хор-да/трабекула, параллельная межжелудочковая перегородка на уровне среднего и верхушечного сегмента. Размеры камер сердца, толщина и сократимость миокарда - в пределах нормы. Показатели внутрисердечной гемодинамики в норме. Незначительная трикуспидальная недостаточность. Глобальная систолическая и диастолическая функция левого желудочка в пределах нормы. Фракция выброса левого желудочка 65% (норма).
Холтеровское мониторирование ЭКГ: регистрировались синусовый ритм, эпизоды синусовой аритмии с частотой сердечных сокращений от 47 до 143 уд/мин, с периодами синусовой тахикардии в дневные, вечерние и утренние часы и синусовой брадикар-дии в ночное время и ранние утренние часы.
Наджелудочковые нарушения ритма сердца не зафиксированы.
Желудочковые нарушения ритма сердца: зафиксирована 1 желудочковая экстрасистола.
Изменения конечной части желудочкового комплекса не выявлено.
Депрессия сегмента ST не зарегистрирована; элевация сегмента ST не зарегистрирована.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Радионуклидное исследование миокарда, синхронизированное с ЭКГ в покое. Заключение: радионуклидных признаков значимых зон трансмурального кардиосклероза не выявлено. Выявленные изменения в приверхушечных, переднеперегоро-дочном и переднем сегменте миокарда с учетом данных ЭхоКГ могут быть обусловлены наличием хорды/трабекулы.
Коронарная ангиография диагностическая гемодинамиче-ски значимого стенозирования коронарного русла не показала.
Данных за острую коронарную патологию не получено.
Пациент проконсультирован кардиохирургом ФГБУ «НМИЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова», заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции. Высказано предположение о наличии у пациента СБ. Рекомендована имплантация двухкамерного кардиовертера-дефибриллятора, которая проведена в плановом порядке.
На основании анамнеза, результатов клинико-инструмен-тальных и лабораторных методов исследования, консультации специалиста больному поставлен клинический диагноз: СБ, имплантация кардиовертер-дефибриллятора - ИКД (12.02.2020). Хронический бронхит курильщика в стадии разрешения.
Краткий обзор литературы
СБ - это клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий случаи синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти (ВСС) вследствие фатальных желудочковых аритмий (полиморфной желудочковой тахикардии - ЖТ и фибрилляции желудочков - ФЖ) у больных без органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и электролитных нарушений, передающийся по аутосомно-доминантному типу [1, 2].
Историческая справка
В 1992 г. братьями Р. и 0. Brugada впервые описан клинико-электрокардиографический синдром, который включал в себя блокаду правой ножки пучка Гиса, стойкую элевацию сегмента ST в правых грудных отведениях и ВСС [3].
С 1980 г. данный синдром стал выделяться как самостоятельное заболевание в связи с регистрацией американским Центром контроля за заболеваемостью в Атланте необычно высокого (25 на 100 тыс. человек) уровня внезапной смертности у молодых людей, выходцев из Юго-Восточной Азии. Смерть наступала преимущественно в ночное время суток, а при аутопсии поражение мышцы сердца или коронарных сосудов не выявлялось [4].
Распространенность
В различных этнических группах частота встречаемости СБ варьирует. Наиболее часто данный синдром встречается в странах Юго-Восточной Азии и гораздо реже - в Северной Америке [5].
На территории Европы, а также Российской Федерации частота встречаемости СБ - от 1 до 3 случаев на 10 тыс. населения [6].
В 70-80% случаев синдром наблюдается среди мужчин 30-40 лет [7].
Истинные показатели распространенности СБ, по всей видимости, далеки от представленных в связи с низкой информированностью врачей о данном синдроме, а также отсутствием доступности проведения генетического исследования.
Причины развития СБ
Причиной СБ является мутация генов, ответственных за синтез белков, транспортирующих ионы натрия в клетку. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.
а
КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
https://doi.Org/10.26442/22217185.2021.1.200773
В настоящее время известно по крайней мере 5 генов, ответственных за развитие СБ. Мутация в любом из них может привести к развитию заболевания. ДНК-диагностика на территории РФ доступна при исследовании мутаций в генах SCN5A и SCN4B [8-10].
В анамнезе жизни у пациентов с СБ следует обратить внимание на случаи синкопальных состояний, сопровождающиеся нарушением ритма, ВСС у родственников, в первую очередь молодого возраста, а также наличие у них диагностированного СБ.
Приобретенный СБ
В литературе встречается описание типичных для СБ изменений на ЭКГ под воздействием различных причин. Лекарственно-индуцированный СБ описан при лечении месалазином, ваготоническими препаратами, ß-адренергическими агонистами, ß-адреноблокаторами, антигистаминными препаратами I поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвуль-сантами, нейролептиками, три- и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития и рядом других препаратов.
Клинические проявления СБ
Течение СБ бывает с явными клиническими признаками и асимптомным.
Наиболее частыми проявлениями СБ являются: перебои в работе сердца и учащенное сердцебиение, которое сопровождается синкопальными состояниями, судорогами, нарушением дыхания и остановкой сердечной деятельности [11-13].
Основное проявление синдрома - это пароксизм ЖТ, в большинстве случаев сопровождающийся потерей сознания.
Пациент в покое (вечером или ночью) или после провоцирующих факторов ощущает внезапное недомогание, толчки в области сердца, сердцебиение. Клиническая картина может быть расширена оглушенностью, потливостью, головокружением, мельканием мушек перед глазами, возможны потеря сознания, судороги. Через 20-30 с сознание полностью восстанавливается, но в 11% случаев могут развиться ФЖ и остановка сердца.
В ряде случаев СБ проявляется пароксизмом тахикардии без потери сознания.
У ряда пациентов отмечается асимптомное течение и диагноз СБ можно заподозрить при случайном выявлении изменений на ЭКГ (характерный подъем сегмента STв V1-V3) [13, 14].
Лихорадка, переедание, прием алкоголя, кокаина могут спровоцировать или усугубить клинические проявления СБ.
В анамнезе жизни у пациентов с СБ следует обратить внимание на случаи синкопальных состояний, сопровождающиеся нарушением ритма, ВСС у родственников.
СБ, по мнению многих специалистов, ассоциирован с высоким риском ВСС в молодом возрасте, у лиц без органических изменений коронарных артерий и миокарда (некоронарогенная смерть). Как при наличии симптомов, так и при бессимптомном течении частота остановки сердца в течение 3 лет составляет около 30% [13].
Патофизиология изменений на ЭКГ при СБ
СБ является примером каналопатий. Подавление потока ионов через натриевый канал вызывает гетерогенную потерю верхушки потенциала действия во время II фазы в эпикарде правого желудочка, что ведет к значительной дисперсии реполяри-зации, рефрактерности, как представлено на рис. 2.
Диагноз СБ может быть затруднен из-за преходящих изменений на ЭКГ. Скрытые формы могут быть обнаружены во время пробы с антиаритмиками класса IC.
Внутривенное введение изопротеренола уменьшает ЭКГ-признаки, а ацетилхолина - увеличивает.
Ж m Эпикард Зазубрина в фазе I ■Т" и V "——-^Эндокард \ \ Трансмуральный 1 \ 1 градиент [ \ 1 напряжения
Норма a СБ б
Рис. 2. Потенциал действия в эпикарде правого желудочка: а - в норме; б - при СБ.
Эта особенность согласуется с тем, что сердечные события наступают главным образом в покое или во время сна. До сих пор остается предметом обсуждений точный механизм ЭКГ-изменений и аритмогенеза при СБ.
ЭКГ-диагностика СБ
Выделяются следующие клинико-электрокардиографические и варианты СБ (см. таблицу, рис. 3).
Диагностические критерии СБ. Аномалии сегмента ST в V,~V3 отведениях
ЭКГ-изменения СБ
1-й тип 2-й тип 3-й тип
ВолнаJ >2 мм >2 мм >2 мм
Зубец Т Отрицательный (-) + или +/- +
Тип ST-T сегмента Сводчатый Седловидный Седловидный
Конечная часть ST Постоянно отрицательная >1 мм Подъем >1 мм
type 1 type 2 type 3
I-
500 ms
Рис. 3. ЭКГ-варианты СБ.
Выделяют 3 типа подъема сегмента ST при СБ:
• 1-й тип - отмечаются выраженный подъем точки J, сводчатое изменение сегмента ST и инверсия T-волны в отведениях V1 и V2;
• 2-й тип - регистрируется седловидный подъем сегмента ST (более 1 мм);
• 3-й тип - подъем сегмента ST менее 1 мм.
В соответствии с согласительным документом 1-й тип ЭКГ-изменений является показательным для выставления диагноза СБ. По сути, выделяют две морфологии ЭКГ-паттерна СБ: первый -coved type («куполообразный») и второй - saddle-back («седлообразный»), включающий в себя 2 и 3-й, описанные ранее.
Некоторые авторы для диагностики СБ предлагают использовать высокие (на 1-2 межреберья выше) правые грудные отведения [14, 15].
В отличие от других врожденных аритмогенных каналопатий (синдрома удлиненного интервала QT) СБ является непостоянным, типичные ЭКГ-признаки могут носить интермиттирующий характер. Характерные изменения ЭКГ более выражены в период перед развитием ЖТ (или ФЖ) или сразу после нее, могут провоцироваться рядом факторов (подъемом температуры, интоксикацией, электролитными нарушениями, приемом ряда лекарственных препаратов и т.д.).
Критерии диагностики СБ:
• Подъем сегмента ST спонтанный или индуцированный в правых грудных отведениях на 1 мм и более (может меняться в течение нескольких суток).
• Блокада правой ножки пучка Гиса (полная и неполная).
• Обморочные состояния, ЖТ, ФЖ (ВСС) [15, 16].
Осложнениями СБ являются фатальные нарушения ритма (устойчивая ЖТ, переходящая в ФЖ), асистолия и клиническая смерть.
Дифференциальная диагностика
СБ необходимо дифференцировать, в первую очередь, с блокадой правой ножки пучка Гиса, острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, перикардитом, синдромом ранней реполяри-зации желудочков, вазоспастической стенокардией, тромбоэмболией легочной артерии, передозировкой антидепрессантов, электролитными нарушениями (гиперкальциемия, гиперкалиемия) [15].
Лечение СБ
В отечественных и европейских клинических рекомендациях по лечению желудочковых аритмий и профилактике ВСС представлены мероприятия по коррекции образа жизни для пациентов с диагностированным СБ (исключение приема лекарственных препаратов, провоцирующих элевацию сегмента ST в правых грудных отведениях, ограничение избыточного употребления алкоголя, переедания, своевременный прием жаропонижающих препаратов при гипертермии любой этиологии), показания для медикаментозной и хирургической терапии [15, 16].
В настоящее время не существует лекарственных препаратов с доказанной эффективностью для лечения пациентов с СБ, единственным методом, снижающим риск развития ВСС, является ИКД [17-19].
ИКД рекомендована пациентам с СБ:
• имеющим указания на эпизод сердечного ареста в анамнезе;
• со спонтанным подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях в сочетании с эпизодами синкопе в анамнезе;
• с верифицированной ЖТ, не приведшей к остановке сердечно-сосудистой деятельности [18].
Прогноз при СБ
Пациенты с СБ должны находиться под амбулаторным наблюдением кардиолога.
К факторам, ухудшающим прогноз, относятся: спонтанные изменения на ЭКГ, синкопальные состояния в анамнезе, дебют в молодом возрасте.
Ведение пациентов с аритмическими синдромами предполагает оценку степени риска развития ВСС. Наиболее высокий риск развития ВСС в течение 1 года (7,7%) отмечается у пациентов, переживших фатальную аритмию; высокий риск (1,9%) - у пациентов, имеющих синкопе в анамнезе; наименьший риск (0,5%) -у асимптомных пациентов с ЭКГ-признаками СБ 1-го типа [18].
Пациентам с СБ не рекомендуется заниматься профессиональным спортом, так как повышенная физическая активность может вести к повышению тонуса блуждающего нерва и увеличению вероятности развития фатальных аритмий [20, 21].
Информация о лекарственных препаратах с потенциально арит-могенным действием представлена на сайте http://brugadadrugs.org [22].
В соответствии с рекомендациями Консультативного совета (Brugadadrugs.org) лекарственные препараты разделены на 4 группы, что значительно помогает в ведении пациентов данной категории.
Красный список: лекарства, которых следует избегать пациентам с СБ (аймалин, Аллапинин, прокаинамид, пропафенон, ами-триптилин, кломипрамин, прокаин, пропофол и др.).
Оранжевый список: препараты, которых желательно избегать пациентам с СБ (амиодарон, лидокаин, пропранолол, верапамил, карбамазепин, клотиапин, кетамин, трамадол, Димедрол, индапа-мид, метоклопрамид и др.).
Зеленый список: препараты, которые могут оказывать антиаритмическое действие у пациентов с СБ (хинидин, изопротеренол).
Синий список: препараты, используемые для диагностики СБ (аймалин, прокаинамид, флеинид и др.).
Заключение
СБ - это клинико-электрокардиографический феномен, связанный с высокой вероятностью развития фатальных аритмий и ВСС. Несмотря на сравнительную редкость СБ в популяции, необходима его своевременная диагностика. Большую сложность в диагностике представляет асимптомное течение СБ.
Представленный нами клинический пример демонстрирует СБ, возникший на фоне лихорадки, подтвержден классической картиной ЭКГ, снятой на 2 ребра выше. Единственным доказательным методом лечения СБ является ИКД, что и проведено нашему пациенту. Родственникам пациента предложено пройти генетическое тестирование.
Прогноз при СБ крайне неблагоприятный в связи с высокой летальностью.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВСС - внезапная сердечная смерть
ЖТ - желудочковая тахикардия
ИКД - имплантация кардиовертер-дефибриллятора
ЭКГ - электрокардиография
Литература/References
1. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Синдром Бру-гада: клеточные механизмы и подходы к лечению. Анналы аритмологии. 2010; 3: 45-9 [Bokeriya LA, Bokeriya OL, Kirtbaja LN. Sindrom Brugada: kletochnie mechanizmi i podchodi k lecheniyu. Annali aritmologii. 2010; 3: 45-9 (in Russian)].
СБ - синдром Бругада
ФЖ - фибрилляция желудочков
2. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. Executive summary: HRS/ EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Heart Rhythm 2013; 10 (12): 85-108.
3. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical
and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. JACC 1992; 15; 20 (6): 1391-6.
4. Макаров Л.М. Синдром Бругада. Лечащий врач. 2008; 7: 23-8 [Makarov LM. Sindrom Brugada. Lechachij vrach. 2008; 7: 23-8 (in Russian)].
5. Sarkozy A, Paparella G, Boussy T, et al. The usefulness of the consensus clinical diagnostic criteria in Brugada syndrome. Int J Cardiol 2013; 167 (6): 2700-4.
6. Заклязьминская Е.В., Шестак А.Г., Ревишвили А.Ш., и др. Клинико-генетический полиморфизм синдрома Бругада, обусловленного мутациями в гене SCN5A в российской группе больных. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2013; 2: 49-53 [Zakljazminskaja EV, Schestak AG, Revischvili Sh, et al. Kliniko-geneticheskij poliformizm sindroma Brugada, obuslovlennogo mutazijami v gene SCN5A v rossijskoj gruppe bolnich. Chirurgija. Gurnal im. N.I. Pirogova. 2013; 2: 49-53 (in Russian)].
7. Curcio A, Mazzanti A, Bloise R, et al. Clinical presentation and outcome of Brugada syndrome diagnosed with the new 2013 criteria. J Cardiovasc Electrophysiol 2016; 27 (8): 937-43.
DOI: 10.1111/jce.12997
8. Бокерия О.Л., Сергеев А.В. Синдром Бругада. Креативная кардиология. 2014; 2: 36-47 [Bokeria OL, Sergeev AV. Sindrom Brugada. Kreativnaja kardiologija. 2014; 2: 36-47 (in Russian)].
9. Campuzano O, Fernandez-Falgueras A, Iglesias A, Brugada P. Brugada syndrome and PKP2: evidences and uncertainties. Int J Cardiol 2016; 214: 403-5. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.03.194
10. Crotti L, Kellen CA, Tester DJ, et al. Spectrum and prevalence of mutations involving BrS1 -12-susceptibility genes in a cohort of unrelated patients referred for Brugada syndrome genetic testing: implications for genetic testing. J Am Coll Cardiol 2012; 60 (15): 1410-08. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.04.037
11. Li A, Behr ER. Brugada syndrome: an update. Future Cardiol 2013; 9 (2): 253-71.
12. Hasdemir C, Payzin S, Kocabas U, et al. High prevalence of concealed Brugada syndrome in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Heart Rhythm 2015; 12 (7): 1584-94. DOI: 10.1016/j.hrthm.2015.03.015
13. Киякбаев Г.К. Аритмии сердца. Основы электрофизиологии, диагностика, лечение и современные рекомендации. Под ред. В.С. Моисеева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 [Kijakbaev GK.
Aritmii serdza. Osnovi elektrofiziologii, diagnostika, lechenie I sovremennie rekomendazii. Pod red. V.S. Moiseeva. Moscow: GEOTAR-Media, 2009 (in Russian)].
14. Francis J, Antzelevitch C. Atrial Fibrillation and Brugada Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1149-53.
15. Рекoмендaции ESC по лечению пaциентoв с желудочковыми нaрyшениями ритмa и прoфилaктике внезaпнoй сердечной смерти. 2015. Рос. гардиол. журн. 201б; 7 (135): 5-8б [Rekomendazii ESC po lecheniyu pazientov s geludochkovimi naruschenijami ritma I profilaktike vnezapnoj serdechnoj smerti. 2015. Ross. kardiol. gurn. 201б; 7 (135): 5-8б (in Russian)].
16. Клинические рекoмендaции. Желудочковые aритмии. 2017. ФГБУ «ННПЦССХ им. А.Н. Бaкyлевa» МЗ РФ. Центр хирургической и интервенционной aритмoлoгии. Режим дoстyпa: https://racvs.ru/clinic/files/2017/Ventricular-Arrhythmias.pdf. Ссылга aктивнa нa: 10.02.2020 [Klinicheskie rekomendazii. Geludochkovie aritmii, 2017. FGBU "NNPZCCX im. A.N.Bakuleva" MZ RF. Zentr xirurgicheskoi I intervencionnoj aritmologii. Available at: https://racvs.ru/clinic/files/2017/Ventricular-Arrhythmias.pdf. Accessed: 10.02.2020 (in Russian)].
17. Tadros R, Cadrin-Tourigny J, Abadir S. Pharmacotherapy for inherited arrhythmia syndromes: mechanistic basis, clinical trial evidence and practical application. Expert Rev Cardiovasc Ther 2015; 20: 1-14.
18. Моисеев В.С., Кия^ев Г.К. Синдром Брyгaдa. Кaрдиoмиoпaтии и миогардиты. М.: ГЭОТAР-Mедиa. 2011; с. 119-28 [Moiseev VS, Kijakbaev GK. Sindrom Brugada. Kardiomiopatii I miokarditi. Moscow: GEOTAR-Media, 2011; p. 119-28 (in Russian)].
19. Cortez-Dias N, Plácido R, Marta L, et al. Epicardial ablation for prevention of ventricular fibrillation in a patient with Brugada syndrome. Rev Port Cardiol 2014; 33: 5б-305.
20. Masrur S, Memon S, Thompson PD. Brugada syndrome, exercise, and exercise testing. Clin Cardiol 2015; 38 (5): 323-б.
21. Nakajima T, Kaneko Y, Kurabayashi M. Unveiling specific triggers and precipitating factors for fatal cardiac events in inherited arrhythmia syndromes. Circ J 2015; 79 (б): 1185-92.
22. Postema PG, Wolpert C, Amin AS, et al. Drugs and Brugada syndrome patients: review of the literature, recommendations, and an up-to-date website (www.brugadadrugs.org). Heart Rhythm 2009; б (9): 1335-41.
Статья поступила в редакцию / The article received: 12.02.2021 Статья принята к печати / The article approved for publication: 24.03.2021
omnidoctor.ru
