CC BY
109
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК - 616.345-007.272-036.11-06-07-089. © Ш.В. Тимербулатов, 2008
Ш.В. Тимербулатов СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ГОУ ВПО Башкирский государственный университет Росздрава», г. Уфа
В обзоре представлены литературные данные по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечебной тактике при синдроме абдоминальной гипертензии. Приведены классификация, критерии синдрома абдоминальной гипертензии и ком-партмент-синдрома, варианты интенсивной терапии и хирургической тактики.
Ключевые слова: внутрибрюшное давление, синдром абдоминальной гипертензии.
Sh.V. Timerbulatov THE ABDOMINAL HYPERSTENSION SYNDROME
The review focuses on the literature data on the etiology, pathogenesis, clinic, diagnostics and management in the abdominal hypertension syndrome. The classification, criteria for abdominal hypertension and compartment syndromes, variants of intensive therapy and surgical tactics are presented.
Key words: intra-abdominal pressure, abdominal hypertension syndrome.
Значение внутрибрюшного давления, как одного из важнейших факторов гомеоста-
за, было отмечено и изучено в работах отдельных авторов более ста лет назад [60, 67]. В англоязычной литературе повышение внут-рибрюшного давления обычно обозначается как синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - Abdominal Compartment Syndrome. Его связывают с развитием полиорган-ной недостаточности [15, 43, 62]. Было установлено, что подъем внутрибрюшного давления (ВБД) может оказывать как непосредственное механическое воздействие на органы брюшной полости, так и опосредованное, через диафрагму, на легкие, сердце, вплоть до развития острой дыхательной недостаточности и декомпенсированной недостаточности кровообращения [9, 56]. Крайне тяжелым вариантом СИАГ считается абдоминальный компартмент-синдром (compartment (англ.) -отделение, отсек) (АКС) - осложнение, часто приводящее к смерти больного [15, 43, 44, 62]. Вначале многие исследователи причину смерти при повышении ВБД связывали с ге-модинамическими и дыхательными нарушениями [20, 32, 33], в последующем была показана большая роль развития острой почечной и полиорганной недостаточности [29, 38, 50, 56].
Недооценка клинической роли повышения ВБД, особенно СИАГ, приводит к увеличению неблагоприятных исходов [61, 62, 64]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой
сочетанной абдоминальной травме повышение ВБД выявляется в 30% случаев, а СИАГ -в 5,5% [35], после операций по поводу травм органов брюшной полости - в 15% [26]. Показано, что СИАГ выявляется у 4,2% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации [45], а летальность достигает 68% при развитии полиорганной недостаточности у больных с тяжелой абдоминальной патологией и травматическими повреждениями.
До настоящего времени четкие количественные критерии внутрибрюшной гипертензии не установлены, они достаточно вариабельны в каждом конкретном случае. Они зависят от физиологических особенностей организма, тяжести патологического процесса, степени волемии, комплайенса брюшной стенки. Так, по данным Schreiber J. (1883) [60], ВБД при выдохе уменьшается, на вдохе увеличивается, причем для обычного вдоха от 70 до 80 мм вод.ст., для глубокого вдоха более 200 мм вод.ст. Б.Н.Эсперов [6], проведя измерения у 38 больных во время различных плановых оперативных вмешательств на органах брюшной полости, не обнаружил существенных колебаний ВБД в процессе вмешательства и в зависимости от его характера.
Брюшную полость с её содержимым рассматривают как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам [16, 31, 39, 50]. Уровень ВБД определяется состоянием диафрагмы,
мышц живота (комплайнс брюшной стенки), степенью наполнения полых органов [31, 40]. ВБД в норме составляет 0-5 мм рт.ст., при значениях выше 10-12 мм рт.ст. давление считается повышенным, после абдоминальных операций оно колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. [38]. Мнения авторов о значении ВБД как критерия СИАГ различаются. На основе обобщения этих данных [12, 15, 24, 62] классификация СИАГ выглядит следующим образом:
I степень - 10-15 мм рт.ст.;
II степень - 15-25 мм рт.ст.;
III степень - 25-35 мм рт.ст.;
IV степень - > 35 мм рт.ст.
Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости её содержимому, СИАГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний [4].
Как было отмечено, СИАГ и АКС являются стадиями одного патологического процесса, а временный интервал между ними зависит от возраста, выраженности органной дисфункции, фоновых состояний, своевременности и правильности интенсивной терапии [7, 27, 49].
Все причины, приводящие к развитию СИАГ, объединены в 4 группы [43]:
1. Послеоперационные:
- кровотечение;
- ушивание брюшной стенки во время операции;
- перитонит;
- пневмоперитонеум во время и после лапароскопии;
- динамическая кишечная непроходимость.
2. Посттравматические:
- посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы;
- отёк внутренних органов вследствие закрытой травмы живота;
- пневмоперитонеум при разрыве полого органа;
- перелом костей таза;
- ожоговые деформации брюшной стенки.
3. Осложнения основных заболеваний:
- сепсис;
- перитонит;
- цирроз с развитием асцита;
- кишечная непроходимость;
- разрыв аневризмы брюшной аорты;
- почечная недостаточность с проведением перитонеального диализа;
- опухоли.
4. Предрасполагающие факторы:
- синдром системной воспалительной реакции;
- ацидоз (рН<7,2);
- коагулопатии;
- массивные гемотрансфузии;
- гипотермия.
Некоторые авторы причины СИАГ объединяют в 3 группы [15, 43, 59]: 1) послеоперационные; 2) посттравматические; 3) осложнения внутренних болезней. Среди основных категорий хирургических больных ведущими этиологическими факторами были [44]: массивная инфузионная терапия (77,5%), кишечная непроходимость (57,8%), абдоминальная инфекция (16,9%), гемоперитонеум (14,1%), лапаротомии (3,8%), пневмоперитонеум (1,4%), причем более одного из указанных факторов обнаружено у 52% больных.
СИАГ является осложнением множества патологических процессов и поэтому Б.Р.Гельфанд с соавт. [3] считают целесообразным выделение 3 категорий в зависимости от происхождения:
1. Первичный СИАГ является следствием патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости.
2. Вторичный СИАГ развивается в том случае, когда патологические процессы вне брюшной полости служат причиной ВБД.
3. Хронический СИАГ - развитие длительной ВБД на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза печени).
А.А. Богданов на основании измерения у 50 больных ВБД в желудке установил, что его уровень выше 100 мм вод.ст. является признаком острой кишечной непроходимости и служит показанием к оперативному лечению, а с увеличением ВБД повышается риск летальности [2]. Эти данные практически совпадают с данными М.Ю.Андреева [1]. Изучив у 129 больных острым деструктивным панкреатитом ВБД, В.Ф. Зубрицкий с соавт. [5] выявили его повышение у 78%, а СИАГ - в 9,3% случаев, длительное сохранение внутри-брюшной гипертензии считают показанием к лапаротомии. Авторами установлена достоверная зависимость между величиной ВБД и распространенностью воспалительного процесса, а также тяжестью состояния больных.
При критических состояниях, на фоне уже развившихся изменений на клеточном и микроциркуляторном уровнях, возрастает роль СИАГ в развитии дыхательной недостаточности, снижении сердечного выброса, оли-го- и/или анурии, метаболического ацидоза.
Незнание в целом вопросов СИАГ при развитии полиорганной недостаточности проводит к неправильной интерпретации состояния больного, считая его, как правило, следствием гиповолемии. При СИАГ наблюдаются различные органные и мультиорганные нарушения, которые достоверно показаны на примере пневмоперитонеума [8, 30, 53, 57, 58, 65]: повышение ВБД замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Также показано, что по прошествии 3 часов после повышения ВБД до 15 мм.рт.ст. возникает транслокация бактерий в течение 60 минут [25]. Указанные эффекты объясняются гипотезой ишемически-
реперфузионного повреждения, когда внутри-брюшная гипертензия обуславливает ишемию, сменяющуюся реперфузионным повреждением после абдоминальной декомпрессии [34]. Транслокация бактерий из ишемизированной слизистой оболочки кишечника в портальную систему и мезентериальные лимфоузлы и, в конечном итоге, сепсис являются следствием АКС [21, 28]. Системное кровообращение реагирует на СИАГ двухфазным ответом: в I фазе отмечается увеличение венозного возврата и сердечного выброса за счет внезапного притока крови из спланхнических сосудов, во II фазе при дальнейшем увеличении ВБД сердечный выброс падает за счет резкого уменьшения притока крови из брюшной полости [37]. Известно, что при показателях ВБД 15 мм рт.ст. и выше кровоток уменьшается во всех органах живота и за-брюшинного пространства, кроме надпочечников [14, 22, 23].
При повышении внутрибрюшного давления купол диафрагмы оттесняется в грудную полость, что приводит к повышению внутригрудного давления и уменьшению функциональной остаточной и других видов объемов лёгких, базальные альвеолы колла-бируются, возникают ателектазы [19, 48, 59, 68]. В результате ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, растет лёгочный шунт, следствием которых являются гипоксе-мия и респираторный ацидоз. Необходимо отметить, что дыхательные расстройства при СИАГ и АКС предшествуют другим клиническим проявлениям, что нередко их принимают за синдром острого повреждения легких [46,
51, 52, 54]. СИАГ приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению скорости клубочковой фильтрации - олигоурия начинается при показаниях ВБД больше 10-15 мм рт.ст., анурия - при показателе больше 30 мм рт.ст. [11, 14, 29, 63].
При подозрении на СИАГ рекомендуется измерять ВБД каждые 2-4 часа [36], одновременно сопоставляя с показателями среднего артериального давления. Считается, что диагноз СИАГ вероятен при ВБД>15 мм рт.ст., ацидозе (рН<7,2) в сочетании с еще одним или несколькими из следующих признаков:
- гипоксемия;
- повышение ЦВД и/или давления заклинивания лёгочной артерии;
- гипотония и/или снижение сердечного выброса;
- олигоурия;
- улучшение состояния после декомпрессии.
В проблеме СИАГ наиболее важными являются профилактика и ранняя диагностика внутрибрюшной гипертензии до начала развития полиорганной недостаточности, что возможно при постоянном мониторинге ВБД у больных группы риска развития СИАГ [3]. Так, с целью профилактики внутрибрюшной гипертензии у пострадавших с черепномозговой травмой, закрытой травмой живота назначают седативные препараты. Своевременное восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта после лапаро-томии или травмы живота способствует снижению ВБД.
Большинство авторов полагает, что хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность. Хирургическая декомпрессия по жизненным показаниям должна выполняться даже в палате интенсивной терапии [8]. Без проведения хирургической декомпрессии летальность достигает 100%, при ранней декомпрессии снизить летальность возможно до 20%, при поздней - до 43-62,5%. После выполнения ла-паротомной декомпрессии используют несколько методов декомпрессивного ушивания брюшной стенки - временная пластика адсорбирующими сетками или заплатами (Ооге-Тех, Маг1ех, Рго1епе), увеличивающая и уменьшающая объем брюшной полости [18,
24, 66]. При выполнении хирургической декомпрессии могут отмечаться гипотония вследствие перераспределения ОЦК, асистолия, связанная с реперфузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, тромбоэмболия лёгочной артерии [17, 55].
При развитии СИАГ больным в обязательном порядке проводят искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). Респираторную поддержку следует проводить согласно кон-
цепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированно-го повреждения лёгких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллаби-рованных базальных сегментов [41, 42]. Чрезмерно высокий уровень PEEP усугубляет ге-модинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому его подбирают согласно графику «давление-объем».
Сложности инфузионной терапии связаны с невозможностью установления обычными методами наличия и степени гиповоле-мии, поэтому она проводится осторожно с учётом возможности отёка ишемизированного кишечника и повышения ВБД [13, 47]. Перед хирургической декомпрессией для профилактики гиповолемии вводят кристаллоиды. Восстановление функции почек наступает значительно позже, поэтому после декомпрессии дополнительно рекомендуются экстракорпо-
ральные методы детоксикации [43]. Изменения гемодинамики, обусловленные внутри-брюшной гипертензией, определяют содержание и последовательность патогенетической терапии: повышение преднагрузки на сердце путём инфузионной терапии, инотроп-ная поддержка сердца, снижение постнагрузки на сердце за счёт уменьшения периферического сосудистого сопротивления [4].
Таким образом, повышенное ВБД часто сопровождает ряд заболеваний органов брюшной полости. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости её содержимому, внутрибрюшная гипертензия является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Важно подчеркнуть, что высокие показатели ВБД с развитием СИАГ и АКС имеют самостоятельное значение и нередко приводят к нарушению жизненно важных функций организма и являются патологией с высоким риском неблагоприятных исходов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреев М.Ю. Ранняя диагностика и лечение обтурационной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дисс... канд. мед .наук. - Волгоград. - 2004. - 28 с.
2. Богданов А.А. Синдром абдоминального компартмента // Хирург. - 2006. - №9. - С. 10-13.
3. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоми-нальной гипертензии (обзор литературы) // Хирургия (приложение). - 2005. - №1. - С. 20-25.
4. Губайдуллин Р. Р. Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперационном периоде: Автореф. дисс..д-ра мед.наук. - М.: 2005. - 47 с.
5. Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. - 2007. - №1. - С. 29-32.
6. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Тр. Куйбышев. Мед. Ин-та.
- 1956. - Т. 6. - С. 239-247.
7. Alsous F., Khamiees M., DeGirolamo A. et al. Negative fluid balance predicts survival in patients with septic shock // Chest 2000. - Vol. 117. - P. 1749-1754.
8. Barba C.A. The intensive care unit as an operating room // Surg. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 80(3).
9. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. et al. Cardiovascular responses to elevation of intraabdominal hydrostatic pressure // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 248. - P. R208-R213.
10. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. - 1995. - Vol. 3. - P. 519-525.
11. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of increased intra-abdominal pressure on renal function in
man // J Clin. Invest. - 1947. - Vol. 26. - P. 1010-1022.
12. Burchard K.W., Ciombor D.M., McLeod M.K. et al. Positive end expiratory pressure with increased intra-abdominal pressure // Surg. Gyn. Obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 313-318.
13. Burrows R., Edington J., Roobs J.V. A wolf in wolfs clothing - the abdominal compartment syndrome // S. Afr. Med. J. - 1995 Jan. - Vol. 85(1). - P. 46-48.
14. Caldwell C.B., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.
15. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - P. 96-115.
16. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J.
Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.
17. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. - 2000 Oct. - Vol. 49(4). - P. 621-626; discussion 626-627.
18. Ciresi D.L., Cali R.F., Senagore A.J. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula // American Surgeon. - 1999. - Vol. 65. - P. 720-725.
19. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of
massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. - 1989. - Vol.
17. - P. 118-121.
20. Diamant M., Benumof J.L., Saidman L.J. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia // Anesthesiology. - 1978. - Vol. 48. - P. 2327.
21. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J. Trauma. - 1997. - Vol. 43. - P. 852-855.
22. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Wilson R.F. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J. Trauma. - 1992. - Vol. 33. - P. 45-49.
23. Diebel L.N., Saxe J., Dulchavsky S.A. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall
blood flow // Amer. Surg. - 1992. - Vol. 58. - P. 573-576.
24. Eddy V., Eddy V., Nunn C., Morris J.A. Jr. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience // Surg. Clin. North Am. - 1997 Aug. - Vol. 77(4). - P. 801-812.
25. Eleftheriadis E., Kotzampassi K., Papabnotas K. et al. Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats // World J. Surg. - 1996. - Vol. 20. - P. 11-16.
26. Ertel W., Oberholzer A., Platz A., Stocker R., Treniz. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after “damage-control” laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28. - P. 1747-1753.
27. Fietsam R., Villalba M., Glover J.L., Dark K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair // Amer. J. Surg. - 1989. - Vol. 55. - P. 396402.
28. Gargiulo N.J., Simon R.J., Leon W., Machiedo G.W. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure // Arch. Surg. - 1998. - Vol. 133. - P. 1351-1355.
29. Harman P.K., Kron I.L., McLachlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal function // Ann. Surg. - 1982. - Vol. 196. - P. 594-597.
30. Ho K.W., Joynt G.M., Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients // Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 26. - P. 461464.
31. Iberti T.J., Lieber C.E., Banjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.
32. Ivankovich A.D., Albrecht R.F., Zahed B. et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy // Ill Med. J. - 1974. - Vol. 145. - P. 58-61.
33. Ivankovich A.D., Miletich D.J., Albrecht R.F. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog // Anesthesiology. - 1975. - Vol. 42. - P. 281287.
34. Jacobi C.A., Ordemann J., Bohm B. et al. Does laparoscopy increase bacteremia and endotoxemia in a peritonitis model? // Surg. Endosc. - 1997. - Vol. 11. - P. 235-238.
35. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // CJS. -2000. - Vol. 43(3). - P. 207-211.
36. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49. - P. 744-749.
37. Kraut E.J., Anderson J.T., Safwat A. et al. Impairment of cardiac performance by laparoscopy in patients receiving positive end-expiratory pressure // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 76-80.
38. Kron I.I., Harman P.K., Nolan S.P. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration // Ann. Surg. - 1984. - Vol. 199(1). - P. 28-30.
39. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. -1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.
40. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.
41. Malbrain M.L.N.G. Bladder pressure or super syringe: correlation between intra-abdominal pressure and lower infection point? // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25 (suppl.1). - S110.
42. Malbrain M.L.N.G. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for the raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of Pflex? // Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 27 (suppl.). - A157.
43. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. - 2000. -Vol. 6. - P. 17-29.
44. Malbrain M.L.N.G. Intra-abdominal pressure in the ICU: Clinical tool or toy? // Yearbook of Intens. Care. and Emerg. Med. / Vincent JL (ed). - Berlin:Springer-Verlag, 2001. - P. 547-585.
45. Manu L.N.G., Malbrain and al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiplecenter epidemiological study // Crit. Care Med. - 2005.
- Vol. 33. - P. 315-322.
46. Mutoh T., Wayne J., Lamm E. et al. Abdominal distention alters regional pleural pressures and chest wall mechanics in pigs in vivo // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 70. - P. 2611-2618.
47. Mutoh T., Lamm W.J.E., Emdree L.J., Hildebrandt J. Volume infusion produces abdominal distension, hung compression, and chest wall stiffening in pigs // J. Appl. Physiol. - 1992. - Vol. 72. - P. 575-582.
48. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130. - P. 544-548.
49. Ogilvie W.H. The late complications of abdominal war wounds // Lancet. - 1940. - Vol. 2. - P. 253-256.
50. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.
51. Pelosi P., Croci M., Ravagnan I. et al. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients // J. Appl. Physiol. - 1997. - Vol. 82. - P. 811-818.
52. Pelosi P., Ravagnan I., Giurati G. et al. Positive end-expiratory pressure improves respiratory
function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis // Anesthesiology. - 1999.
- Vol. 91. - P. 1221-1231.
53. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment syndrome: CT findings // Amer. J. Rent. - 1999. - Vol.173. - P. 575-579.
54. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S. et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distention // Amer. J. Resp. Crit. Med. - 1997. - Vol. 156. - P. 1082-1091.
55. Reeves S.T., Pinovsky M.L., Byrne T.K., Norcross E.D. Abdominal compartment syndrome // Can. J. Anaesth.. - 1997 Mar. - Vol. 44(3). - P. 308-312.
56. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-
abdominal pressure // J. Surg. Res. - 1976. - Vol. 20. - P. 401-404.
57. Richardson D., Wasserman A., Patterson J. General and regional circulatory responses to change in blood pH and carbon dioxide tension // J. Clin. Invest. - 1961. - Vol. 40. - P. 31.
58. Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferior caval obstruction from increased intra-abdominal pressure // Arch. Surg. - 1967. - Vol. 94. - P. 766-770.
59. Schein M., Wittman D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.
60. Schreiber J. Zur physikalischen Untertersuchung des Oesophagus und des Magens (mit besonderer Berucksichtigung des intrathoracalen und intraabdominalen Drucks) // Dtsch. Arch. Klin. Med. -1883. - Bd. 33, №3-4, - S. 425-434.
61. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.
62. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Vincent JL (ed.) - Berlin:Springer-Verlag, 1998. - P. 667-676.
63. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.
64. Sugrue M., Jones F., Janjua K.L. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.
65. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. - 1998. - Vol. 23, №1. - P. 99-102.
66. Watson R.A., Howdieshell T.R. Abdominal compartment syndrome // South Med. J. - 1998 Apr.
- Vol 91(4). - P. 326-332.
67. Wendt E. Uber den Einfluss des intraabdominalen Druckes auf die Absonderungsgeschwindigkeit des Harnes // Arch. Physiolog. Heikunde. - 1876. - Vol. 57. - P. 525-527.
68. Windberger U.B., Auer R., Keplinger F. et al. The role of intra-abdominal pressure on splanchnic and pulmonary hemodynamic and metabolic changes during carbon dioxide pneumoperitoneum // Gastrointest. Endosc. - 1999. - Vol. 49. - P. 84-91.
УДК 340.6:57.017:54.062
© А.А. Халиков, А.Ю. Вавилов, Р.Б. Чернова, Д.А. Еникеев, 2008
А.А. Халиков, А.Ю. Вавилов, Р.Б. Чернова, Д.А. Еникеев СОВРЕМЕННЫЕ БИОФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ РЕГИСТРАЦИИ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ НАУКЕ И ПРАКТИКЕ
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа
В статье представлены некоторые результаты научных исследований с использованием биофизических методов. Показано развитие данных методов в рамках основных направлений исследовательской деятельности.
Ключевые слова: биофизические методы, научные исследования.
A.A. Khalikov, A.Yu. Vavilov, R.B. Chernova, D.A. Enikeev MODERN BIOPHYSICAL METHODS OF QUANTITATIVE REGISTRATION IN THE MEDICOLEGAL SCIENCE AND PRACTICE
In clause some results of the scientific researches spent with use of biophysical methods are submitted. Development of the given methods is shown within the framework of the basic directions of research activity.
Key words: biophysical methods, scientific researches.
Биофизические методы, основанные на результатах инструментального измерения параметров, отражаемых численно, являются наиболее объективными способами регистрации изменений, произошедших в биологическом объекте под влиянием факторов внешней среды. Этим обстоятельством объясняется их высокая информативность, что отвечает требованиям современного развития науки и техники, появлению новых технологий, недоступных исследователям ранее.
В судебной медицине широкое использование биофизических методов началось с середины 60-х годов, когда под руководством профессора Г.А.Пашиняна был успешно выполнен и защищен целый ряд научных работ, использующих в качестве диагностического какой-либо биофизический способ [7]. Естественно, что и другие научные коллективы также внесли и продолжают вносить посильный вклад в развитие диагностических возможностей биофизических методик, предлагая к использованию новые способы либо
адаптируя к условиям современности уже проверенные временем методики.
Безусловным плюсом подобных исследований является тенденция к созданию способов количественной оценки тех изменений, которые ранее оценивались исключительно качественно. К числу таковых относятся: степень трупного окоченения, интенсивность окраски и цвет трупных пятен, кровоподтеков, интенсивность аутолиза тканей и т.д. Эти исследования пока еще не могут претендовать на исключительную точность получаемого с их помощью результата, и органолептический подход по-прежнему является одним из важнейших способов диагностики. Тем не менее проведение подобных научных изысканий является весьма обнадеживающим обстоятельством.
Научные исследования с применением биофизических методик нами осуществляются по двум наиболее актуальным проблемам современной экспертной практики - определение давности смерти, прижизненности и давности причинения телесных повреждений.
