CC BY
13
КЛ1Н1ЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-82-85 УДК 612.4:612.33:612.018.2 Анасевич Я. М.
ШВИДК1СТЬ ВСМОКТУВАННЯ ГЛЮКОЗИ В ТОНК1Й КИШЦ1 ЩУР1В
НА ТЛ1 НАДЛИШКУ ТА НЕСТАЧ1 МЕЛАТОН1НУ МиколаТвський нацюнальний унiверситет iMeHi В. О. Сухомлинського (м. МиколаТв)
anasevich28@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом НДР «Вплив екзогенних та ендогенних фак^в на мор-фофункцiональний стан вкцеральних систем орга-нiзму людини та тварин» (№ державно'1 реестрацп: 0115U001238).
Вступ. Мелатонiн - це сомногенний нейромеди атор, гормон, антиоксидант, який блокуе пролiфе-рацiю та синтез i секрецiю гонадотропiнiв. Вiдомо, що мелатонiн е унiверсальним ендогенним адапто-геном, мае антиоксидантнi, iмуномоделюючi влас-тивостi, а зниження його продукци при порушеннi свiтлового режиму супроводжуеться ознаками при-скореного старiння та збтьшенням ризику розвитку новоутворень [1,2]. У дорослоТ людини за добу син-тезуеться близько 30 мкг мелатоншу, його концен-трацiя в сироватц кровi вночi в 30 разiв бiльше, нiж вдень, причому тк активностi припадае на 2:00 ноч^ його продукцiя пригнiчуеться при рецепцп св^ловоТ шформаци сiтчастою оболонкою ока [3].
Як антиоксидант мелатонш дiе повсюди, прони-каючи через вс бiологiчнi бар'ери. В дослщженнях in vitro було виявлено, що мелатонш володiе значно бiльшою антиоксидантною активнiстю в планi пере-ривання процеав перекисного окиснення лiпiдiв та шактиваци активних вiльних радикалiв •OH и ROO^ нiж вiдомi антиоксиданти [3,1].
£ велика група населення, яка працюе в шчш змши, iснуе в умовах цiлодобового осв^лення (ве-ликi мiста, полярний день, сон при св^л^, що блокуе синтез та секрещю мелатонiну епiфiзом. Крiм того, е можливiсть неконтрольованого вживання мелатош-ну як снодшного. Велике значення придiляеться про-оксидантно-антиоксидантному балансу оргашв та органiзму в цтому, систем i захисту та пошкодження, унiверсальнiй в адаптаци.
Синтезуеться мелатонш в епiфiзi тiльки тод^ коли на очi не потрапляе св^ло; мелатонiн APUD-системи дiе апокринно та паракринно [1,4]. Також визначена присутшсть мелатоншу в уах вщдшах шлунково-киш-кового тракту (ШКТ) тварин i людини, вiд стравоходу до прямот кишки, з максимумом в слизистому шарi i меншою кшьшстю в пiдслизовому i м'язовому шарах [5]. У дослщженнях на пшеалектомованих тваринах продемонстровано наявнiсть мелатонiну в органах шлунково-кишкового тракту [6]. Це свщчить про
синтез мелатонiну органами ШКТ. Мелатонш, о^м впливу на сон та циркадш ритми оргашзму, також яв-ляеться регулятором гастроштестинальноТ моторики, пiдвищуe мiсцевий iмунiтет слизовоТ оболонки, сти-мулюе секрецiю пдрокарбоналв у дванадцятипалiй кишцi, мае потужний антиоксидантний вплив, опо-середковуе вкцеральну чутливiсть, а також коригуе порушення сну та iншi прояви психопатолопчних розладiв [7,8,9]. Мелатонiн е ушверсальним ендогенним адаптогеном, мае виражену антистресорну д^ [10]. Його багатогранна бюлопчна активнiсть в значнiй мiрi показуе правомiрнiсть шлунково-кишко-вих захворювань при ендокринних порушеннях [11].
Але, нав^ь на пiдставi цих дослщжень можливо вважати, що мелатонiн грае важливу роль у фiзiологiТ ШКТ i порушення його секреци може бути причиною рiзних патологiй оргашв ШКТ. Осктьки захворюван-ня кишечника (гастрит, виразка шлунка та дванадця-типалоТ кишки, дисбiоз та ш.) залишаються важли-вою медичною i соцiально-економiчною проблемою УкраТни i всього св^у, вивчення дм мелатонiну на шлунково-кишковий тракт вiдкривае новi можливос-тi у корекцп його функцюнального стану. Проблема впливу мелатонiну на шлунково-кишковий тракт е актуальною, осктьки виявлено зв'язок мiж ступенем порушення ритмти продукци мелатонiну i кл^чним протiканням деяких хвороб (виразка шлунка та два-надцятипалоТ кишки) [12,13], але праць, що стосу-ються дм надлишку та нестачi мелатоншу на функцю-нування ШКТ практично немае.
Мета дослщження. Метою роботи було вивчення впливу надлишку та нест^ мелатонiну швидкiсть всмоктування глюкози в тонкiй кишцi щурiв.
Об'ект i методи дослiдження. Дослщження ви-конанi на 24 статевозртих бiлих щурах-самцях лшп Wistar масою 220-260 г (3 групи по 8 тварин). Тварини утримувались у стандартних умовах вiварiю при ста-лш температурi i вологостi пов^ря, вiльному доступi до води i Тж Перша група - iнтактна, що утримува-лася при св^ловому режимi: 12 годин темнота - 12 годин св^ло термiном 30 дiб. У другiй групi для мо-делювання ппомелатоншеми тварини утримувались в режимi постiйного освiтлення (1000-1500 люкс) 30 дiб. У третьоТ групи гiпермелатонiнемiя моделювала-ся введенням мелатоншу в харчовий рацюн дозою
Таблиця 1.
Показники шлькосп глюкози, що всмокталась в тонкiй кишцi щурiв при rino- та ппермелатошнемм
Показник, що дослщжувався Групи тварин
Норма (n=8) Ппомелатон1нем1я (n=8) Ппермелатон1нем1я (n=8)
Всмоктування глюкози в тонкш кишц1 (мкмоль/хв-мм2) 0,046±0,002 0,038±0,001 р1<0,02 0,051±0,002 р2<0,002
*Прим1тка: р1 вiдноситься до значень норми, р
1 мг/кг маси т1ла/добу та цтодобовою темрявою 30 д!б [4].
Визначали к1льк1сть глюкози, що всмокталась в 1зольованш петл1 тонкоУ кишки щур1в за 10 хв. [14].
Сезон дослщження - п1зня весна, коли секретя мелатоншу середня м1ж максимумом взимку та м1-шмумом у л1тку. Тварин виводили з експерименту здшснюючи одномоментну декап1тац1ю тд кетам1-новим наркозом (40,0 мг/кг маси т1ла). Ус1 втручання та забш тварин проводили з дотриманням принцитв «бвропейськоУ конвенцп про захист хребетних тварин, як1 використовуються для експериментальних
порiвняння гiпо- та ппермелатошнемм.
латоншемп (р<0,002), що вказуе на контр1нсулярн1 властивост1 мелатон1ну.
О. М. Уголев [15] пояснюе посилення всмокту-вання глюкози при цукровому д1абет1 регуляторним впливом в1д нестач1 глюкози у кл1тинах, можливо тут така ж ситуац1я.
При пор1внянн1 однакових за терм1ном д1Г ппомелатоншеми та ппермелатошнемм виявилось, що при ппомелатоншеми в1дносна маса тонкоУ кишки у 1,8 рази менша н1ж при ппермелатошнемм (р<0,001) (табл. 2).
Таблиця 2.
Величини показнишв вщносноУ маси тонко! кишки щурiв при rino- та ппермелатошнемм
Показник, що досл1джувався
Норма (n=8)
Ппомелатон1нем1я (n=8)
Ппермелатон1нем1я (n=8)
В1дносна маса тонко!' кишки, %
4,83±0,20
2,36±0,14
4,31±0,22 р<0,1 р2<0.001
*Примггка: р1 вiдноситься до значень норми, р2 - порiвняння гiпо- та ппермелатошнемм.
та наукових цтей» (Страсбург, 1985) та ухвали Пер-шого нацюнального конгресу з б1оетики (Кшв, 2001).
Отриман1 цифров1 дан1 обробляли методами ва-р1ацшноУ статистики з використанням для оц1нки ймов1рност1 р1зниць окремих груп даних за крите-р1ем Стьюдента. За статистично ймов1рн1 вважали зм1ни при р<0,05, а при 0,05>р<0,1 - визначали як тенденцш до достов1рност1.
Результати дослщжень та ïx обговорення. Зг1дно результат1в ф1з1олог1чних досл1джень встановлен1 на-ступш зм1ни у швидкост1 всмоктування глюкози при надлишку та нестач1 мелатоншу. При ппермелатошнемм швидк1сть всмоктування глюкози зросла на 10%, а при ппомелатоншеми - зменшилась (р<0,02) на 18%, пор1вняно з контролем (табл. 1).
Але при ппермелатошнемм швидшсть всмоктування виявилася на 26% бшьшою, шж при ппоме-
Майже удв1ч1 в1дносна маса тонкоУ кишки при 30-добов1й ппомелатоншемм менша за умовну норму (р<0,001). На 10% з тенденц1ею до достов1р-ност1 коеф1ц1ент маси тонкоУ кишки при ппермелатошнемм менше за умовну норму, що можливо оцши-ти, як наслщок дисбалансу продукту мелатон1ну.
Висновки. Надлишок мелатон1ну стимулюе всмоктування глюкози в тонк1й кишц1 на 10%, а його нестача - навпаки гальмуе на 18%. При ппермелатошнемм швидк1сть всмоктування виявилася на 26% бшьшою, шж при ппомелатоншеми, що вказуе на контршсулярш властивост1 мелатон1ну.
Перспективи подальших дoслiджень. У подаль-ших досл1дженнях плануеться досл1дити швидк1сть всмоктування глюкози в тонкш кишц1 щур1в при за-паленн1 1ндукованому караг1наном.
flrrepaTypa
1. Baraboy VA. Antiokislitelnaya i biologicheskaya aktivnost melatonina. Ukr. biohim. zhurn. 2000;72(3):5-11. [in Russian].
2. Reiter RJ. Melatonin: Lowering the High Price of Freals. News Physiol. Sci. 2000;15:246-50.
3. Antonova OI, Tsebrzhinskiy OI. Vpliv hronichnoyi gipermelatoninemiyi na stan pechinki schuriv. Visn. LNPU Im. Tarasa Shevchenko. 2006;13(18):6-10. [in Ukrainian].
4. Pishak VP. Shishkopodibne tilo i biohimichni osnovi adaptatsiyi. Chernivtsi: Medakademiya; 2003. 152 s. [in Ukrainian].
5. Lee PP, Pang SF. Melatonin and its receptors in the gastrointestinal tract. Biol. Signals. 1993;2:181-93.
6. Bubenik GA. Localization of melatonin in the digestive tract of the rat: effect of maturation, diurnal variation, melatonin treatment and pinealectomy. Horm. Res. 1980;12:313-23.
7. Anisimov VN, Havinson VH, Morozov VG. Rol peptidov epifiza v regulyatsii gomeostaza: 20-letniy opyit issledovaniya. Uspehi sovrem. biol. 1993;113(6):752-62. [in Russian].
8. Konturek SJ, Konturek PC, Brzozowska I. Localization and biological activities of melatonin in intact and diseased gastrointestinal tract. J Physiol Pharmacol [Internet]. 2007 [cited 2017 Feb 19]; 57(3):381-405. Available from: http://jpp.krakow.pl/cgi/reprint/fulltext/57/3/381
р1<0,001
9. Sjoblom M, Safsten B, Flemstrom G. Melatonin-induced calcium signaling in clusters of human and rat duodenal enterocytes. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol [Internet]. 2003 [cited 2018 Feb 1]; 284(6):1034-44. Available from: http://ajpgi.physiology.org/cgi/content/ full/284/6/G1034
10. Arushanyan EB, Arushanyan LG. Epifizarnyiy melatonin kak antistressornyiy agent. Eksper. i klin. farmakol. 1997;60:71-7. [in Russiаn].
11. Khan R, Daya S, Potgieter B. Evidence for a modulation of the stress response by the pineal gland. Experientia. 1990;46:860-2.
12. Voznesenskaya LA. Produktsiya melatonina u bolnyih yazvennoy boleznyu dvenadtsatiperstnoy kishki [avtoreferat]. M.: MGU; 1998. 27 s. [in Russiаn].
13. Malinovskaya NK. Melatonin i yazvennaya bolezn [avtoreferat]. M.: Moskovskaya med. akademiya im. I.M. Sechenova; 1998. 48 s. [in Russiаn].
14. Bachinskiy PP, Grigorenko VK. Osoblivosti transmembrannih potokiv Na, K ta vodi v enterotsitah proksimalnogo viddilu tonkoyi kishki schuriv pri navantazhenni ftorovanimi rozchinami hloridu natriyu ta kaliyu. Fiziol. zhurn. 1977;23(1):71-7. [in Ukrainian].
15. Ugolev AM. Estestvennyie tehnologii biologicheskih sistem. L.: Nauka; 1987. 317 s. [in Russiаn].
ШВИДК1СТЬ ВСМОКТУВАННЯ ГЛЮКОЗИ В ТОНК1Й КИШЦ1 ЩУР1В НА ТЛ1 НАДЛИШКУ ТА НЕСТАЧ1 МЕЛАТОН1НУ Анасевич Я. М.
Резюме. У наш час стоТть питання про необхiднiсть усунення, або зменшення ефектiв негативного впливу ппомелатоншеми при тривалому перебуванш органiзму в умовах цшодобового освiтлення у великих м^ах i при деяких видах професшнот дiяльностi. У зв'язку з цим, необхщш всебiчнi дослiдження впливу надлишку i нестачi мелатонiну на оргашзм. У данiй статтi показан результати вивчення впливу надлишку i нестачi мела-тонiну на швидшсть всмоктування глюкози в тонкiй кишц щурiв. Надлишок мелатонiну стимулюе всмоктуван-ня глюкози в тонкiй кишц на 10%, а його нестача - навпаки гальмуе на 18%. Проведет дослщження виявили, що при ппермелатоншемп швидшсть всмоктування виявилася на 26% бтьше, нiж при ппомелатоншеми, що вказуе на контршсулярш властивост мелатонiну.
Ключовi слова: мелатонiн, антиоксидант, тонка кишка, глюкоза, гiпомелатонiнемiя, гiпермелатонiнемiя.
СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В ТОНКОЙ КИШКЕ КРЫС НА ФОНЕ ИЗБЫТКА И НЕДОСТАТКА МЕЛАТОНИНА Анасевич Я. Н.
Резюме. В наше время стоит вопрос о необходимости устранения, или уменьшения эффектов негативного влияния гипомелатонинемии при длительном пребывании организма в условиях круглосуточного освещения в больших городах и при некоторых видах профессиональной деятельности. В связи с этим, необходимы всесторонние исследования влияния избытка и нехватки мелатонина на организм. В данной статье показанные результаты изучения влияния избытка и нехватки мелатонина на скорость всасывания глюкозы в тонкой кишке крыс. Избыток мелатонина стимулирует всасывание глюкозы в тонкой кишке на 10%, а его недостаток - наоборот тормозит на 18%. Проведенные исследования выявили, что при гиперме-латонинемии скорость всасывания оказалась на 26% больше, чем при гипомелатонинемии, что указывает на контринсулярные свойства мелатонина.
Ключевые слова: мелатонин, антиоксидант, тонкая кишка, глюкоза, гипомелатонинемия, гипермелато-нинемия.
SPEED OF GLUCOSE SUCTION IN THE SMALL INTESTINE OF RATS AGAINST THE BACKGROUND OF EXCESS AND LACK OF MELATONIN Anasevych J. M.
Abstract. Melatonin is a somnogenic neurotransmitter, a hormone, an antioxidant that blocks the proliferation and synthesis and secretion of gonadotropins. It is known that melatonin is a universal endogenous adaptogen, has antioxidant, immunomodulatory properties, and reducing its products in case of violations of the light regime is accompanied by signs of accelerated aging and an increased risk of tumors. In adults, about 30 ^g melatonin is synthesized per day, its concentration in blood serum at night is 30 times higher than in the daytime, with peak activity at 2:00 pm, its production is suppressed by the reception of light information by the mesh of the eye.
Melatonin is synthesized in the epiphysis only when the light doesn't influence on the eyes. The melatonin APUD-system acts as apocryphal and paracrine. The presence of melatonin is also determined in all sections of the gastrointestinal tract (GIT) of animals and humans, from the esophagus to the rectum, with a maximum in the mucous layer and less in the submucosal and muscular layers. The presence of melatonin in the organs of the gastrointestinal tract was demonstrated in studies in pineallectomized animals. This indicates the synthesis of melatonin by the organs of the gastrointestinal tract. Based on these studies it is possible to assume that melatonin plays an important role in the physiology of the gastrointestinal tract and disturbance of its secretion may be the cause of various pathologies of the gastrointestinal tract.
The problem of the effect of melatonin on the gastrointestinal tract is relevant, since the relationship between the degree of disturbance in the rhythm of melatonin production and the clinical course of some diseases (ulceration of the stomach and duodenum) has been detected, and there isn't studies on the effect of excess and lack of melatonin on the functioning of the gastrointestinal tract.
In addition, there is a large group of people working in the night shift, exists in the conditions of round the clock lighting (large cities, polar day, sleep in light), which blocks the synthesis and secretion of melatonin by the epiphysis. There is also the possibility of uncontrolled use of melatonin as sleeping pills. All this indicates to the nesessity for a more detailed study of melatonin on the physiological processes in the body. Therefore, the purpose of the work was to study the effect of excess and lack of melatonin on the rate of glucoses absorption in the small intestine of
The studies were performed on 24 sexually mature white male rats of the Wistar line weighing 220-260 g (3 groups of 8 animals). The first group was an intact, held in light mode: 12 hours of darkness - 12 hours of light for a period of 30 days. In the second group for modeling hypomelatoninemia animals were kept in the regime of constant illumination (1000-1500 lux) for 30 days. In the third group, hypermelatoninemia was modeled by the administration of melatonin in the diet with a dose of 1 mg/kg body weight/day and 24-hour darkness for 30 days.
Determined the amount of glucose that was absorbed in the isolated loop of the small intestine of rats for 10 min.
The study found that an excess of melatonin stimulates the absorption of glucose in the small intestine by 10%, and its lack of - on the contrary, inhibits by 18%. With hypermelatoninemia, the rate of absorption was 26% higher than with gipomelatoninemia, which indicates the contrainsular properties of melatonin.
Key words: melatonin, antioxidant, small intestine, glucose, gipomelatoninemia, gipermelatoninemia.
Рецензент - проф. Костенко В. О.
Стаття наджшла 19.02.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-85-88 УДК 616.314.17-008.1-06:616.33-002.2-06:612.017.1 Беденюк О. С., Корда М. М.
1МУННА РЕАКТИВН1СТЬ ОРГАН1ЗМУ ПРИ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНОМУ ПАРОДОНТИТ1
НА ФОН1 ХРОН1ЧНОГО АТРОФ1ЧНОГО ГАСТРИТУ Терношльський державний медичний ушверситет iM. I. Я. Горбачевского (м. Терношль)
hirstom@ukr.net
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом науко-во-дослщноТ роботи «Бiохiмiчнi мехашзми порушень метаболiзму за умов надходження до оргашзму ток-сиканлв рiзного генезу», № державноТ реестраци 0116U003353.
Вступ. Незважаючи на велику кшьмсть робп", присвячених проблемi пародонтиту, молекулярш мехашзми його розвитку все ще залишаються недо-статньо висв^леними. Вагомими чинниками, що ви-значають патогенез пародонтиту, е видовий i кшьмс-ний склад мтрофлори порожнини рота, а також стан iмунноТ системи [1,2,3]. Останнш фактор в^грае чи не ключову роль в розвитку запальних захворювань пародонту. При пародонтитах порушуеться локаль-ний i системний метаболiзм, гемодинамта, мають мкце iмунологiчнi i нейрорегуляторш розлади, що е наслщком шдукцп прозапальноТ експресп тканинних цитошшв, активацп хемоатрактанлв i втягнення в па-толопчний процес прозапальних клп"ин [4,5].
Враховуючи роль iмунноТ системи у розвитку запальних процеав, той факт, що при запаленш iмуннi i метаболiчнi процеси проттають паралельно i в Тх основi лежать загальш мехашзми, зв'язаш з дисбалансом мiж продукщею про- i антизапальних цито-кiнiв, можна передбачити, що фактори як мкцевого, так i загального характеру, ям викликають зниження iмунноТ реактивностi оргашзму, сприятимуть прогре-суванню запальних захворювань пародонту. Одним
з таких факторiв може бути захворювання шлунка [6,7]. Хрошчш гастрити, якi широко розповсюджеш i мають тенденцiю до росту захворюваносл, е системною патолопею, при якiй з високою частотою вра-жаеться ротова порожнина. В той же час, вщомосп про мехашзми формування запальних захворювань пародонта при хрошчних гастритах, особливост пе-ребiгу поеднаноТ патологи, роль системи iмунного захисту суперечливi i потребують детальшшого ви-вчення.
Метою даноТ роботи було дослщити в експери-мент змiни гуморальноТ ланки iмунноТ системи та цитокшового профiлю при лтополкахаридному за-паленнi тканин пародонта на фош хронiчного атро-фiчного гастриту.
Об'ект i методи дослiдження. В експерименл використано 40 безпородних щурiв-самцiв масою 150-180 г, яких утримували на стандартному рацюш вiварiю. Пщдослщних тварин подiлили на наступнi групи: I - штактш щури (контроль); II - щури, у яких викликали хрошчний атрофiчний гастрит шляхом штрагастрального введення протягом 6 тижшв 2% салiцилату натрiю. Питну воду цш групi тварин за-мшяли на 20 мМ деоксихолат натр^; III - тварини, у яких викликали запалення пародонту (протягом 2-х тижшв через день вводили в тканини ясен по 40 мтрол^в (1 мг/мл) лтополкахариду E. Coli (ЛПС) («Sigma-Aldrich», США») [8]; IV - щури з пародонти-том на фош хрошчного гастриту. Тваринам ^еТ групи
