CC BY
352УДК: 616-001.36-07-083.98
ШОК. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И КЛЮЧЕВЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. ЛЕКЦИЯ. II ЧАСТЬ.
Федосов М. И., Пылаева Н. Ю., Чуракова Е. Н., Федосов Е. И.
Кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», 295006, Бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия Для корреспонденции: Федосов Михаил Игоревич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», е-mail: mifedosov@mail.ru
For correspondence: Fedosov M. I., Assistant Professor of the Department of Anesthesiology, Resuscitation and Emergency Medicine, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, е-mail: mifedosov@mail.ru
Information about authors:
Fedosov M. I., https://orcid.org/0000-0003-0644-0018 Pylaeva N. Yu. https://orcid.org/0000-0001-7220-0421 Churakova E. N. https://orcid.org/0000-0003-0687-7172 Fedosov E. I. https://orcid.org/0000-0002-2694-155X
РЕЗЮМЕ
Шок - это часто встречающийся в практике медицины неотложных состояний патологический процесс, который может осложнять течение широкого спектра нозологий и является жизнеугрожающим состоянием, требующим неотложной коррекции. Современные подходы к интенсивной терапии шока базируются на необходимости своевременного и адекватного воздействия на этиологические факторы и ключевые звенья патогенеза. В статье представлена этиопатогенетическая классификация шока, позволяющая обосновать выбор направлений интенсивной терапии, а также описаны современные взгляды на патогенез, клинические проявления и методы лечения гиповолемического шока.
Ключевые слова: дистрибутивный, кардиогенный, обструктивный шок, этиопатогенетическая классификация, интенсивная терапия.
SHOCK. ETIOPATHOGENETIC CLASSIFICATION, CLINICAL DIAGNOSTIC AND BASIC METHODS OF INTENSIVE CARE. LECTURE. II PART.
Fedosov M. I., Pylaeva N. Yu., Churakova E. N., Fedosov E. I.
Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Shock is a frequent pathological process in emergency care practice, which can complicate a wide range of diseases. It is a life-threatening condition that requires urgent correction. Modern approaches of shock intensive care are based on the necessity for early and adequate exposure to etiological factors and key elements of pathogenesis. This article presents the etiopathogenetic shock classification which allows to substantiate the choice of intensive care methods, and includes the description of modern views on pathogenesis, clinical manifestations and methods of hypovolemic shock treatment.
Key words: distributive, cardiogenic, obstructive shock, etiopathogenetic classification, intensive care.
Многообразие этиологических факторов предопределяет различные патогенетические механизмы развития шока. Основными патогенетическими механизмами шока могут выступать не только острая гиповолемия, но и патологическое перераспределение объема циркулирующей крови, выраженное снижение насосной функции сердца или возникновение препятствий для ее реализации.
Дистрибутивный шок.
В основе дистрибутивного, или перераспределительного, шока лежит снижение тканевой перфузии вследствие снижения сосудистого тонуса, вазодилатации, приводящей к увеличению емкости сосудистого русла, когда обычный вну-
трисосудистый объем крови оказывается перераспределенным в увеличенном объеме сосудистого русла [1].
Основные представители этой группы шоков: септический, инфекционно-токсический, анафилактический, нейрогенный (спинальный).
Септический шок.
Сепсис — угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная системным воспалительным ответом организма на инфекцию. Клинически, пациенты с сепсисом имеют вероятную или подтвержденную инфекцию и признаки органной дисфункции (острое повышение количества баллов >2 по шкале SOFA по сравнению с исходным состоянием больного).
Течение сепсиса достаточно часто осложняется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), который, на сегодняшний день, выступает одной из ведущих причин неблагоприятного исхода заболевания у пациентов отделений интенсивной терапии. В то же время, несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и лечения, частота возникновения данного осложнения возрастает. Это связано с несоблюдением рациональных подходов к антибактериальной терапии и антибиотикопрофилактике, повышением резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, широкое применение препаратов, обладающих иммуносупрессивным эффектом, большое количество инвазивных вмешательств.
Септический шок - состояние, сопровождающееся снижением сосудистого тонуса с развитием выраженной гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную нагрузку (требующий введения ва-зопросессоров для поддержания АДср > 65 мм рт.ст.), сохраняющимися признаками тканевой гипоперфузии, лактатемией > 2 ммоль/л и полиорганной дисфункцией.
Основным этиологическим фактором развития септического шока является развитие системного воспалительного ответа на наличие инфекционного агента в системной циркуляции.
На сегодняшний день, патогенез септического шока рассматривается с позиций развития синдрома системной воспалительной реакции. Ввиду несостоятельности механизмов, ограничивающих локальное воспаление и непосредственное попадание инфекционного агента в системный кровоток, развивается бактериемия. Ответом на бактериемию является выраженная системная активация провоспалительных (провоспалительные цито-кины, компоненты системы комплемента и др.) на фоне недостаточной эффективности противовоспалительных механизмов. Ведущими провос-палительными агентами выступают эндотоксин, фактор некроза опухолей, интерлейкины 1 и 6, а также монооксид азота (N0), играющий ключевую роль в развитии нарушения тонуса сосудов [2]. Прогрессирование системного воспалительного ответа приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, повышению проницаемости и снижению тонуса сосудистой стенки, вазодилатации, периферической гипоперфузии и, как следствие, развитию полиорганной дисфункции.
Клиническая картина септического шока может включать в себя гипертермию > 38°С или гипотермию < 36°С, тахикардию (свыше 90 ударов в минуту), гипотензию (систолическое АД < 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт.ст. от исходного значения) с сохраняющимися признаками гипоперфузии на фоне адекватной инфу-
зионной нагрузки, дыхательную недостаточность (вследствие развития острого респираторного дистресс синдрома), признаки почечной (олигурия, повышение содержания продуктов азотистого обмена в сыворотке крови), печеночной, церебральной недостаточности, лейкоцитоз > 12 х 109 или лейкопения < 4 х 109 [3].
Перечисленные признаки, в большей степени, характеризуют развитие системной воспалительной реакции и не являются специфичными, поэтому для подтверждения диагноза необходима их комплексная оценка, лабораторно доказанная инфекция и выявление очага инфекции.
Верификация возбудителя осуществляется лабораторно путем проведения бактериологического исследования биологического материала (крови и материала из предполагаемого источника инфекции). Получение материала перед стартом антибактериальной терапии увеличивает достоверность результатов [4].
Основные направления интенсивной терапии септического шока включают в себя санацию очага инфекции, раннюю рациональную антибактериальную терапию (после забора крови на посев, в течение первого часа после постановки диагноза), адекватную инфузионную терапию, коррекцию сердечного выброса и тканевой перфузии, лечение полиорганной недостаточности [5].
Хирургическое лечение предполагает устранение источника инфекции в виде санации и дренирования очага, удаление катетеров в случае катетер-ассоциированного сепсиса, регулярную санацию и раннее закрытие ожоговых поверхностей и т.д.
Ранняя рациональная антибактериальная терапия также имеет решающее значение. Подбор антибактериальных препаратов основывается на оценке характера и локализации очага инфекции, вида предполагаемого возбудителя (до получения результата бактериологического исследования), степени тяжести процесса, антибиотикорезистент-ности. Для стартовой деэскалационной терапии целесообразно отдавать предпочтение антибактериальным препаратам широкого спектра действия, а в случае выявления грибковых форм сепсиса либо вторичного присоединения грибковой инфекции целесообразно назначение антигрибковых препаратов.
Чрезвычайно важна своевременная и адекватная коррекция гиповолемии. С этой целью на ранних этапах необходимо назначать большой первоначальный объем инфузии (кристаллоидные растворы, 20-30 мл/кг массы тела) с последующей оценкой клинического ответа на инфузионную терапию [6].
Коррекция сердечного выброса и системной вазодилатации в случае сохраняющейся неадек-
ватности тканевой перфузии и нестабильной гемодинамики на фоне адекватной инфузионной терапии осуществляется введением препаратов для инотропной поддержки (дофамин, добутамин, норадреналин, адреналин, мезатон).
Выбор дополнительных компонентов терапии септического шока продиктован конкретной клинической ситуацией и, в зависимости от показаний, может включать в себя проведение респираторной поддержки для коррекции явлений дыхательной недостаточности, лечение острой почечной, острой печеночной недостаточности и т.д.
Одним из важнейших компонентов интенсивной терапии является адекватное клиническое питание - преимущественно энтеральное, а в случае наличия противопоказаний - парентеральное питание.
Анафилактический шок
Анафилактический шок - острое расстройство гемодинамики в виде снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или на 30% от исходного уровня с развитием к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах, являющееся одним из клинических разновидностей анафилаксии.
Этиология. Анафилактический шок развивается вследствие повторного контакта сенсибилизированного организма с антигеном.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит ответ на повторный контакт сенсибилизированного организма с аллергеном в виде дегра-нуляции тучных клеток с выбросом биологически активных веществ, преимущественно гистамина, вызывающего выраженную системную вазодила-тацию и резкое увеличение емкости сосудистого русла с последующим перераспределением объема циркулирующей крови.
Манифестация клинических проявлений анафилактического шока, как правило, отмечается в течение нескольких минут после вторичного контакта сенсибилизированного организма с антигеном. Клиническая картина характеризуется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (гипотензия, нарушения ритма сердца), острой церебральной недостаточности (угнетение сознания, судорожный синдром), дыхательной недостаточности (бронхоспазм, отек слизистой дыхательных путей), гастроинтестинальных симптомов (тошнота, рвота), а также кожных проявлений (ур-тикарные высыпания, гиперемия, кожный зуд) [7].
Интенсивная терапия анафилактического шока, начинающаяся с прекращения контакта организма с аллергеном должна быть направлена на восстановление сосудистого тонуса, коррекцию относительной гиповолемии, противоаллергическую терапию.
Эпинефрин (адреналин) - препарат первой линии для лечения анафилаксии. Рекомендовано внутривенное введение 0,1-0,2 мг адреналина в течение 1-2 минут. В случае отсутствия венозного доступа целесообразно повторное внутримышечное введение 0,3-0,5 мг адреналина с интервалом 5 мин [8].
Коррекция острой гиповолемии проводится с использованием кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида или другой сбалансированный кристаллоид). Рекомендуемый объём введения составляет 1000-2000 мл в случае развития артериальной гипотензии [9].
К препаратам второй линии относятся корти-костероиды и антигистаминные препараты. Считается, что они не оказывают влияния на исход острой фазы аллергической реакции, однако способны предотвратить вторую фазу спустя 24-72 ч после возникновения первичных признаков. Рекомендованные дозировки составляют: гидрокортизон 200 мг, дексаметазон до 16 мг, преднизолон 60-90 мг. В качестве антигистаминных препаратов рекомендовано использование хлоропирамина («Супрастин») в дозе 10-20 мг в/м или в/в медленно.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок - это острое расстройство кровообращения, характеризующееся значительным резким снижением насосной функции сердца, выраженной гипотензией и выраженными расстройствами микроциркуляции [10].
Принято выделять три основных патогенетических варианта кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.
Рефлекторный кардиогенный шок характеризуется развитием гипотензии вследствие выраженного болевого синдрома, возникающего, например, при ишемии миокарда. Своевременное адекватное обезболивание с использованием опиоидных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, как правило, позволяет стабилизировать состояние пациента.
Истинный кардиогенный шок характеризуется выраженным снижением насосной функции сердца вследствие развивающейся ишемии большого участка миокарда. Тяжесть течения истинного кардиогенного шока зависит от локализации очага ишемии и от его площади. Считается, что при дисфункции более 50% массы миокарда формируется ареактивный кардиогенный шок, летальность при котором достигает почти 100%.
Нарушение коронарного кровообращения приводит в акинезии некротизированного участка, возрастании потребности миокарда в кислороде, развитию гемодинамически неэффективной систолы и критическому падению величины сердеч-
ного выброса. При этом, снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. усугубляет нарушения коронарного кровотока, что приводит к формированию порочного круга в виде увеличения площади некроза, прогрессирующему ухудшению насосной функции и усугублению шока. В то же время, нарушение венозного оттока из малого круга кровообращения может приводить к легочной гипер-тензии, развитию дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.
Аритмический шок характеризуется нарушением эффективного кровообращения вследствие возникновения гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма (например, пароксиз-мальная желудочковая тахикардия либо выраженная брадикардия на фоне полной атриовентрику-лярной блокады), которые обусловливают выраженное снижение ударного и минутного объема крови.
Основными клиническими критериями карди-огенного шока принято считать развитие гипотен-зии (систолического артериальное давление ниже 80 мм рт.ст., пульсовое - ниже 20-25 мм рт.ст.), бледность кожных покровов, цианоз, холодный липкий пот, нитевидный пульс, явления дыхательной и церебральной недостаточности, а также соответствующие электрокардиографические признаки.
Лечение.
1. Купирование болевого синдрома, являющегося одной из причин гипотензии. Наиболее эффективно применение нестероидных противовоспалительных препаратов в сочетании с опиоидными анальгетиками с целью блокирования центральных и периферических механизмов формирования болевого синдрома, а также нейролепта-налгезия.
2. В случае возникновения гемодинамически значимой аритмии требуется немедленное восстановление сердечного ритма. В зависимости от вида нарушения ритма и клинической ситуации, показано применение антиаритмических препаратов различных классов либо применение электрокардио-версии. При брадикардии, развивающейся, как правило, вследствие полной атриовен-трикулярной блокады, показана установка временного или постоянного кардиостимулятора.
3. Инотропная поддержка. В случае развития истинного кардиогенного шока, на фоне адекватного обезболивания и в отсутствие признаков гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма, повышение сократительной способности жизнеспособных участков миокарда достигается за счет
проведения медикаментозной инотропной поддержки с использованием стимуляторов бета-1-адренорецепторов (дофамин и добутамин) в виде продленной внутривенной инфузии со скоростью от 2-5 до 10-15 мкг/кг/мин до восстановления эффективных показателей гемодинамики [11, 12].
Экстракардиальный обструктивный шок
Экстракардиальный обструктивный шок - это патологическое состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку.
Основными причинами развития экстракар-диального обструктивного шока могут являться. тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная эмболия легочной артерии [13].
Патогенез. Препятствие реализации насосной функции сердца обусловливает выраженное снижение сердечного выброса, периферическую гипоперфузию, компенсаторное увеличение периферического сосудистого сопротивления, сопровождающиеся развитием признаков венозного застоя в большом или малом круге кровообращения.
Клинические проявления экстракардиального обструктивного шока обусловлены этиологическим фактором.
Тампонада сердца характеризуется скоплением чрезмерного количества жидкости, крови или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, снижению сердечного выброса.
При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Коллабирование легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому снижению сердечного выброса.
Эмболия легочной артерии характеризуется развитием обструкции легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, глобулами жира, воздухом, амниотической жидкостью, нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений, формированием легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности. Проявления эмболии легочной артерии большей частью неспецифичны и включают цианоз, тахикардию и гипотензию. Однако симптомы правожелудочко-вой недостаточности и застоя крови отличают ее от гиповолемического шока [14].
Выбор метода лечения и его эффективность при обструктивном шоке напрямую зависит от своевременного устранения причины данного состояния, поэтому важнейшими задачами являются
её быстрая диагностика и устранение. При отсутствии своевременной помощи высока вероятность быстрого прогрессивного ухудшения состояния и летального исхода.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Рассмотренные классификация и этиопатоге-нетические подходы к лечению различных видов шока позволяют сформировать понимание ключевых звеньев их патогенеза, являющихся точкой приложения основных методов неотложной помощи и интенсивной терапии.
Представленная информация, полученная в результате обзора современных литературных источников, является базовой и актуальной не только для врачей анестезиологов-реаниматологов и врачей скорой медицинской помощи, непосредственно занимающихся оказанием экстренной и неотложной медицинской помощи пациентам с шоком на разных этапах, но и для врачей смежных специальностей (кардиологов, хирургов, травматологов, комбустиологов и др.), позволяя им осуществлять своевременную диагностику и лечение жизнеугро-жающих состояний.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Landry D. W., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock. NEJM. 2001; 345: 588-595.
2. Crecelius A.R.,Kirby B.S., Richards J.C., Garcia L.J., Voyles W.F., Larson D.G., Luckasen G.J., Dinenno F.A. Mechanisms of ATP-mediated vasodilation in humans: modest role for nitric oxide and vasodilating prostaglandins. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011; 301(4): 1302-1310.
3. Кецко Ю.Л., Труханова И.Г., Гелашвили О.Л., Гуреев А.Д. Септический шок на догоспитальном этапе. Трудности диагностики и лечения. Тольяттинский медицинский консилиум. 2014;3-4:151-157.
4. Singer M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
5. De Kock I., Van Daele C., Poelaert J. Sepsis and septic shock: pathophysiological and cardiovascular background as basis for therapy. Acta Clin. Belg. 2010;65(5):323-329.
6. Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В., Петровская Е.Л., Лопатин А.Ф. тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре. Учебное пособие. Москва; 2015.
7. Киселева Г.И., Гринзбург М.М., Губарева И.В., Крюков Н.Н., Кочетков С.Г. анафилактический шок. Учебное пособие. Самара; 2013.
8. McLean-Tooke A. P., Bethune C. A., Fay A. C., Spickett G. P. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ. 2003;327(7427):1331-1332.
9. Soar J., Pumphrey R., Cant A. et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions -guidelines for healthcare providers. Resuscitation. 2008;77:157-169.
10. Ковш Е.В., Белинская Ю.А., Шибеко Н.А. клиника, диагностика и лечение кардиогенного шока. Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. 2013; 1 (29): 60-63.
11. Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В. кардиогенный шок: современные аспекты лечения. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7 (1):60-66.
12. Литовский И.А., Гордиенко А.В. стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2016;3(55):204-211.
13. Багненко С.Ф. и др. Скорая медицинская помощь: национальное руководство. M.: ГЭОТАР-Медиа; 2015.
14. A. Torbicki et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2008;29:2276 - 2315.
REFERENSES
1. Landry D. W., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock. NEJM. 2001;345: 588-595.
2. Crecelius A.R.,Kirby B.S., Richards J.C., Garcia L.J., Voyles W.F., Larson D.G., Luckasen G.J., Dinenno F.A. Mechanisms of ATP-mediated vasodilation in humans: modest role for nitric oxide and vasodilating prostaglandins. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011;301(4):1302-1310.
3. Ketsko Yu.L., Trukhanova I.G., Gelashvili O.L., Gureev A.D. Septicheskii shok na dogospital'nom etape. trudnosti diagnostiki i lecheniya. Tol'yattinskii meditsinskii konsilium. 2014;3-4:151-157.
4. Singer M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
5. De Kock I., Van Daele C., Poelaert J. Sepsis and septic shock: pathophysiological and cardiovascular background as basis for therapy. Acta Clin. Belg. 2010;65(5):323-329.
6. Sapicheva Yu.Yu., Likhvantsev V.V., Petrovskaya E.L., Lopatin A.F. Taktika vedeniya patsientov s sepsisom i septicheskim shokom v mnogoprofil'nom statsionare. Uchebnoe posobie. Moskva; 2015.
7. Kiseleva G.I., Ginzburg M.M., Gubareva I.V., Kryukov N.N., Kochetkov S.G. Anafilakticheskii shok. Uchebnoe posobie. Samara; 2013.
8. McLean-Tooke A. P., Bethune C. A., Fay A. C., Spickett G. P. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ. 2003;327(7427):1331-1332.
9. Soar J., Pumphrey R., Cant A. et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions -guidelines for healthcare providers. Resuscitation. 2008;77:157-169.
10. Kovsh E.V., Belinskaya Yu.A., Shibeko N.A. Klinika, diagnostika i lechenie kardiogennogo shoka. Lechebnoe delo: nauchno-prakticheskii terapevticheskii zhurnal. 2013; 1(29):60-63.
11. Mironkov A.B., Pryamikov A.D., Tsvetkov R.S., Abashin M.V. Kardiogennyi shok: sovremennye aspekty lecheniya. Kardiologiya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2014;7 (1): 60-66.
12. Litovskii I.A., Gordienko A.V Standarty lecheniya kardiogennogo shoka: spornye i nereshennye voprosy. Vestnik Rossiiskoi voenno-meditsinskoi akademii. 2016;3(55):204-211.
13. Bagnenko S.F. Skoraya meditsinskaya pomoshch': natsional'noe rukovodstvo. M.: GEOTAR-Media; 2015.
14. A. Torbicki et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2008;29:2276 - 2315.
