CC BY
721УДК: 616-001.36-07-083.98
ШОК. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И КЛЮЧЕВЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ. ЛЕКЦИЯ. I ЧАСТЬ.
Федосов М. И., Шпаченко А. В.
Кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского
ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», 295051, бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия
Для корреспонденции: Федосов Михаил Игоревич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии-
реаниматологии и скорой медицинской помощи, Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.
Вернадского», е-mail: mifedosov@mail.ru
For correspondence: Fedosov M. I., Assistant Professor of the Department of Anesthesiology, Resuscitation and Emergency Medicine,
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, e-mail: mifedosov@mail.ru
Information about authors:
Fedosov M. I. https://orcid.org/0000-0003-0644-0018
Shpachenko A. V. https://orcid.org/0000-0003-4488-1383
РЕЗЮМЕ
Шок - это часто встречающийся в практике медицины неотложных состояний патологический процесс, который может осложнять течение широкого спектра нозологий и является жизнеугрожающим состоянием, требующим неотложной коррекции. Современные подходы к интенсивной терапии шока базируются на необходимости своевременного и адекватного воздействия на этиологические факторы и ключевые звенья патогенеза. В статье представлена этиопатогенетическая классификация шока, позволяющая обосновать выбор направлений интенсивной терапии, а также описаны современные взгляды на патогенез, клинические проявления и методы лечения гиповолемического шока.
Ключевые слова: гиповолемический шок; этиопатогенетическая классификация; интенсивная терапия.
SHOCK. ETIOPATHOGENETIC CLASSIFICATION, CLINICAL DIAGNOSTIC AND BASIC METHODS OF INTENSIVE CARE. LECTURE. I PART.
Fedosov M. I., Shpachenko A. V.
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Shock is a frequent pathological process in emergency care practice, which can complicate a wide range of diseases. It is a life-threatening condition that requires urgent correction. Modern approaches to shock intensive care are based on the necessity for early and adequate exposure to etiological factors and key elements of pathogenesis. This article presents the etiopathogenetic shock classification that allows to substantiate the choice of intensive care methods and includes a description of modern views on pathogenesis, clinical manifestations and methods of hypovolemic shock treatment.
Key words: hypovolemic shock; etiopathogenetic classification; intensive care.
Шок - это патологический процесс, который сопровождается нарушением соотношения между доставкой и потребностью тканей в кислороде и субстратах метаболизма вследствие гипоперфузии тканей с развитием тканевой гипоксии и органной дисфункции [1].
Патогенетической основой шока является ги-поперфузия тканей, которая развивается в результате несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, а также, в ряде случаев, за счет критического снижения насосной функции сердца вследствие интра- или эктракардиальных причин [2].
Высокая встречаемость шока практически во всех областях клинической медицины обусловлена тем, что данное критическое состояние может
осложнять течение тяжелой травматической, акушерской, хирургической, кардиальной патологии и т.д. В связи с этим, понимание ключевых этиопа-тогенетических механизмов актуально для врачей всех специальностей.
Шок является жизнеугрожающим состоянием с высокой вероятностью летального исхода вследствие гипоксического повреждения тканей и развития полиорганной недостаточности, поэтому своевременная диагностика и рациональная стратегия неотложной помощи имеют решающее значение [3].
Наиболее полное представление об этиологических факторах и запускаемых ими патогенетических механизмах, являющихся точками приложения основных компонентов интенсивной терапии,
позволяет сформировать этиопатогенетическую классификацию шока, согласно которой принято выделять следующие виды шока:
1. Гиповолемический (истинный гиповоле-мический, геморрагический, ожоговый).
2. Дистрибутивный, или перераспределительный (септический, анафилактический, инфекционно-токсический, нейрогенный (спинальный).
3. Кардиогенный (рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический).
4. Экстракардиальный обструктивный.
Характеризуя перечисленные разновидности
шока, целесообразно более подробно остановиться на этиологических факторах и ключевых моментах патогенеза, правильное представление о которых позволяет выбрать рациональную стратегию интенсивной терапии, направленную на стабилизацию состояния пациента.
Гиповолемический шок.
В основе патогенеза гиповолемического шока лежит резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), связанное с патологическими потерями.
Основными представителями этой группы являются истинный гиповолемический, геморрагический шок и ожоговый шок.
Истинный гиповолемический шок.
Этиологическими факторами истинного гипо-волемического шока могут быть состояния, сопровождающиеся патологическими потерями большого количества жидкости при отсутствии своевременной адекватной регидратации (например, с потом, при неукротимой рвоте, диарее, гипертермии на фоне неадекватного восполнения потребностей организма в жидкости).
Клинические проявления истинного гипово-лемического шока основаны на признаках гипово-лемии, включающими в себя сухость и бледность кожных покровов и слизистых оболочек, гемоди-намическую нестабильность в виде гипотензии, тахикардии, а также головокружение и возможные нарушения сознания.
Интенсивная терапия истинного гиповолеми-ческого шока направлена на устранение причины, вызвавшей гиповолемию, и восполнение дефицита ОЦК.
С целью устранения дефицита ОЦК в большинстве клинических ситуаций следует отдавать предпочтение кристаллоидным растворам (физиологический раствор, раствор Рингера и т.д.). Правильный расчет объема необходимой инфузии основывается на оценке объема патологических потерь (в том числе и продолжающихся), суточной потребности пациента в жидкости соответственно массе тела и возможности энтерального пути вве-
дения жидкости (в зависимости от клинической ситуации).
При проведении инфузионной терапии для коррекции ОЦК чрезвычайно важно соблюдать адекватную скорость введения растворов, контролировать ответ пациента на регидратацию и оценивать скорость диуреза.
Истинный гиповолемический шок, как правило, характеризуется благоприятным течением при условии адекватной этиопатогенетической терапии [4].
Геморрагический шок.
Геморрагический шок - это острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся вследствие острой массивной кровопотери, приводящая к несоответствию между емкостью сосудистого русла и ОЦК за счет его резкого снижения и дисбалансу между потребностью тканей в кислороде и их оксигенацией.
Основными этиологическими факторами острой массивной кровопотери могут выступать повреждения крупных сосудов, скелетная травма (переломы трубчатых костей, переломы костей таза), тупая травма живота (внутрибрюшное кровотечение), травма грудной клетки (гемоторакс), акушерские кровотечения [5].
В основе патогенеза геморрагического шока лежит резкое снижение ОЦК за счет кровопотери через поврежденную сосудистую стенку с развитием острой гиповолемии, сопровождающейся периферическим вазоспазмом, нарушением тканевой перфузии и гипотермией. Возникающая вследствие этого гипоксия периферических тканей способствует активации анаэробного гликолиза с последующим повышением уровня лактата и развитию ацидоза. Острая кровопотеря сопровождается развитием коагулопатии вследствие массивного потребления факторов коагуляции, а также значительным снижением кислородной емкости крови вследствие снижения количества эритроцитов, что значительно усугубляет тканевую гипоксию [6].
Даже кратковременный эпизод критической тканевой гипоперфузии предрасполагает клетки к реперфузионному повреждению, которое развивается по мере восстановления кровотока на фоне интенсивной терапии и сопровождается изменениями сосудистого тонуса, активацией коагуляции и свободно-радикального окисления, а также прямым цитотоксическим эффектом. Активация иммунной системы ведет к миграции в очаг критической гипоперфузии нейтрофилов и макрофагов с лавинообразным увеличением выработки провос-палительных цитокинов и медиаторов в виде синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). По своей тяжести реперфузионное повреждение может превосходить последствия тканевой гипоксии, поэтому чрезвычайно важна ранняя диагностика и устранение гипоперфузии.
Дефицит ОЦК является причиной снижения венозного возврата сердцу, центрального венозного давления, сердечного выброса, артериального давления, а также запускает ряд компенсаторных реакций.
Важнейшей компенсаторной реакцией при ги-поволемии является централизация кровообращения. Снижение системного артериального давления (АД) способствует активации симпатоадрена-ловой системы, периферической вазоконстрикции в кожных покровах, мышечной ткани, ряде спланх-нических органов, что позволяет компенсировать до 25% кровопотери.
Снижение скорости диуреза происходит не только за счет уменьшения фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего реабсорбции натрия и воды. Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме. Кроме того, повышение осмотического давления плазмы стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Компенсаторная тахикардия направлена на увеличение сердечного выброса, при этом увеличивая потребность миокарда в кислороде в условиях его дефицита.
Существует ряд клинических критериев, позволяющих определять степень тяжести геморрагического шока, требующих комплексной оценки в зависимости от клинической ситуации (таблица 1).
Например, тахикардией у детей грудного возраста принято считать частоту сердечных сокращений (ЧСС) свыше 160 уд/мин., дошкольного возраста - свыше 140 уд/мин., школьного и подросткового возраста - свыше 120 уд/мин., у взрослых пациентов - свыше 100 уд/мин. У пожилых пациентов тахикардия может проявляться искаженно из-за сниженного ответа миокарда на выброс катехо-ламинов или постоянного приема лекарственных препаратов в связи с сопутствующей хронической сердечно-сосудистой патологией. Наличие у пациента кардиостимулятора также может затруднять клиническую оценку ЧСС.
Считается, что при оценке параметров системной гемодинамики более информативным параметром является пульсовое АД (АД пульсовое = АД систолическое - АД диастолическое). В то же время, оценка только систолического АД ведет к запоздалому распознаванию шока в связи эффективностью компенсаторных механизмов при кро-вопотере менее 30% ОЦК.
Таблица 1
Критерии оценки степени тяжести геморрагического шока
Критерии Степень тяжести шока
1 II III IV
Кровопотеря, мл 750-1000 1000-1500 1500-2500 > 2500
Кровопотеря ОЦК, % 15-20 21-30 31-40 > 40
Кровопотеря, % от массы тела 0,8-1,2 1,3-1,8 1,9-2,4 > 2,4
Пульс, уд/мин 100-110 110-120 120-140 Более 140
Систолическое АД, мм рт. ст. Свыше 90 90-70 70-50 50 и меньше
Шоковый индекс 0,8-1,0 1,0-1,5 1,5-2 > 2,0
Тест «белого пятна», сек До 2 Более 2 Более 3 не определяется
Частота дыхания (в мин) 20-25 25-30 До 40 Более 40
Диурез, мл/ч 30-50 25-30 5-15 Анурия
Уровень сознания Ясное Ясное Беспокойство, возбуждение Заторможенность
Тест «белого пятна», или определение времени рекапилляризации ногтевого ложа, который заключается в измерении времени восстановления цвета ногтевой пластинки после её компрессии, позволяет наглядно оценить выраженность на-
рушений периферической тканевой перфузии. Важнейшим клиническим критерием является скорость диуреза, свидетельствующая об адекватности перфузии почечной паренхимы, от которой напрямую зависит скорость клубочковой филь-
трации. Скорость диуреза зависит в том числе и от массы тела пациента и в норме составляет 1 мл/ кг/ч.
Интенсивная терапия геморрагического шока должна начинаться незамедлительно, настолько рано, насколько это возможно и проводиться в следующих направлениях [7]:
1. Немедленная остановка кровотечения.
2. Восполнение дефицита ОЦК (качественное и количественное).
3. Профилактика и лечение коагулопатии.
4. Коррекция ацидоза.
5. Борьба с гипотермией.
6. Адекватное обезболивание.
7. Профилактика развития полиорганной недостаточности.
8. Профилактика развития инфекционных осложнений.
Остановка кровотечения имеет первостепенное значение и должна проводиться максимально
Инфузионно-трансфузионная
быстро и эффективно. Выбор способа остановки кровотечения зависит от характера повреждения и имеющихся возможностей. Например, при скелетной травме необходима стабилизация переломов, при наличии признаков внутреннего кровотечения показано проведение экстренного оперативного вмешательства для устранения источника кровотечения, при акушерском кровотечении тактика зависит от клинической ситуации.
Поскольку геморрагический шок обусловлен быстро развивающейся гиповолемией, адекватное восполнение имеющегося дефицита ОЦК играет основополагающую роль и подразумевает правильный выбор объема, качества инфузионно-трансфузионной терапии и скорости введения растворов (таб. 2).
Несоблюдение перечисленных параметров может быть причиной безуспешности проводимого лечения [8].
Таблица 2
эапия геморрагического шока
Степень кровопотери Кристаллоиды мл/кг Коллоиды Препараты крови
Желатины мл/кг ГЭК мл/кг СЗП мл/кг Эритроцитарная масса мл/кг Альбумин 10% мл Криопреципитат дозы Тромбоконцен-трат дозы
I 10-15 10 - - - - - -
II 10 10 - 5-10 - - - -
III 7 5 5 10-15 10-20 200 - -
IV 7 10 5 15-20 20-30 300 7-10 До 4
Для быстрого достижения положительного гемодинамического эффекта в качестве стартовых растворов целесообразно использовать кристал-лоидные инфузионные среды: физиологический раствор, полиионные сбалансированные растворы (раствор Рингера, Стерофундин). Кристаллоидные растворы обладают слабым волемическим эффектом, поэтому только около 20% введенного объема останется в сосудистом русле, в то время как остальные 80% переместятся в интерстициальное пространство. Такая фармакокинетика кристаллоидов диктует необходимость переливания больших объемов для поддержания волемического статуса, однако это сопряжено с риском ятрогенного повреждения ряда органов, прежде всего легких [9].
В связи с этим, для коррекции острой гипово-лемии показано введение коллоидных растворов -инфузионных сред, обладающих высокой коллоид-
но-осмотической активностью. Для характеристики последней применяется понятие «волемический коэффициент», который представляет собой величину прироста объёма внутрисосудистой жидкости на каждый миллилитр плазмозаменителя. Коллоидные растворы делятся на 3 основные группы: препараты на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), препараты на основе желатина и дестраны (полисахариды).
Синтетические коллоидные плазмозаменители позволяют эффективно корректировать острую ги-поволемию, однако их введение в больших объемах может сопровождаться развитием ряда осложнений (гемодилюционная коагулопатия, острый канальцевый некроз, или «декстрановая почка» и т.д.), в связи с чем показания к их применению строго ограничены.
Чрезвычайное влияние на эффективность ин-фузионной терапии имеет скорость введения растворов. Для обеспечения адекватной скорости введения требуется наличие 2-3 периферических или 1 центрального венозного доступа. Правильная скорость инфузии зависит от степени кровопотери:
I. ст. - 50-60 мл/мин
II. ст. - 100-200 мл/мин
III. ст. - 200-300 мл/мин
IV. ст. - 300-500 мл/мин.
С целью коррекции развивающейся коагуло-патии показана трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП), факторов и концентратов факторов свертывания крови (концентрат протромбиново-го комплекса, рекомбинантный активированный фактор VII). С целью коррекции острой постгеморрагической анемии показана трансфузия эри-троцитсодержащих сред. Исход геморрагического шока зависит от степени тяжести, адекватности интенсивной терапии и эффективности хирургического гемостаза.
Ожоговый шок
Ожоговый шок - один из видов гиповолеми-ческого шока, этиологическим фактором которого является нарушение целостности кожных покровов и глубжележащих тканей вследствие термического или химического воздействия.
В основе патогенеза ожогового шока лежит ги-поволемия, вызванная массивной плазмопотерей вследствие нарушения целостности кожных покровов. В то же время, тяжесть состояния больного усугубляется выраженным болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного и воспалительного ответа. Эти патофизиологические механизмы формируют клиническую картину ожогового шока, которая включает в себя озноб, жажду, сухость слизистых оболочек, бледность или мраморность кожных покровов, гипотермию, гемодинамические нарушения вследствие снижения ОЦК (снижение ударного объема, минутного объема крови, тахикардия, снижение артериального давления). При этом, выраженность гипотензии при ожоговом шоке не всегда соответствует степени его тяжести. Лабораторные признаки включают в себя увеличение уровня гемоглобина и гемато-крита, гипонатриемию, гиперкалиемию, гиперам-мониемию, гиперлактатемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперкоагуляцию.
Тяжесть течения ожогового шока, а также объем интенсивной терапии зависит, прежде всего, от площади ожоговой поверхности, для определения которой как правило используются следующие методы.
Наиболее простым является метод A. Wallace, известный под названием «правило девяток», предложенный в 1951 году. Метод основан на выделе-
нии анатомических областей, площадь которых, выраженная в процентах от площади поверхности тела, равна числу, кратному 9. Согласно этой схеме поверхность головы и шеи составляет 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, каждая верхняя конечность — по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и половые органы — 1%. Метод не очень точен, но позволяет быстро определить площадь ожоговой поверхности.
Вместе с тем, широко применяется метод И. И. Глумова, или «правило ладони». Площадь ладони приблизительно составляет 1 % поверхности тела. Основываясь на этом, определяют количество ладоней, укладывающихся на поверхности ожога и вычисляют его площадь [10].
Интенсивная терапия ожогового шока должна начинаться незамедлительно и включать в себя адекватное обезболивание, антибактериальную терапию, коррекцию волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови, ор-ганопротекцию. Основными задачами противошоковых мероприятий являются поддержание систолического АД более 100 мм.рт.ст., снижение выраженности тахикардии, восстановление диуреза не менее 50 мл/ч, снижение гематокрита до 45%, коррекция натриемии [11].
Порядок первичных мероприятий при лечении ожогового шока должен быть следующим:
• обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка (по показаниям);
• обезболивание и, при необходимости, се-дация;
• обеспечение адекватного венозного доступа (катетеризация центральной или периферической вены в зависимости от тяжести травмы) и проведение инфузион-ной терапии;
• катетеризация мочевого пузыря;
• наложение асептических повязок на обожженные поверхности; при глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения или дыхания, показана экстренная некротомия;
• обеспечение микроклимата в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300С).
В проведении инфузионной терапии нуждаются все пострадавшие с ожогами кожи площадью более 15 % поверхности тела или глубокими ожогами более 10%.
Расчёт стартового объема инфузионной терапии на первые сутки выполняется с использованием формулы Паркланда [12]:
V инфузии (мл) = 4 х масса тела пострадавшего (кг) х % ожоговой поверхности.
В первые 8 часов переливается % расчетного суточного объема жидкости. В последующие 16 ч вводят оставшиеся 50% расчетного объема.
Главным в тактике инфузионной терапии на всех этапах ведения пациентов является оценка динамики их состояния с учетом показателей системной гемодинамики, скорости диуреза, лабораторных показателей.
Одним из основным критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза: у взрослых - 0,5-1 мл/кг массы тела в час; у детей-1-1,5 мл/кг массы тела в час. При темпе диуреза <0,5 мл/кг/ч объем жидкости увеличивается на 1/3 от расчетного, а если диурез >1 мл/кг/ч для взрослых и 2 мл/кг/ч для детей объем инфузии уменьшается на 1/3 от расчетного [13].
Спустя 12 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе возможно сокращение объема инфузион-ной терапии под контролем водного баланса, темпа диуреза, центрального венозного давления, температуры тела и оксигенации крови [14].
Трансфузия альбумина и СЗП проводится спустя 12 часов после травмы. Показанием к переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической травмой является выраженная плазмопотеря, признаки коагулопатии.
В последующем, на 2-е и 3-и сутки, объем ин-фузионной терапии составляет половину и треть расчетного объема, вводимого в первые сутки, соответственно. При этом 30%-40% от вводимого объема жидкости должны составлять коллоидные растворы, предпочтительно нативные (альбумин, СЗП). Объем инфузионной терапии должен рассчитываться с учетом физиологических потребностей, патологических потерь и возможности проведения энтерального питания. Сокращение объема инфузионной терапии должно проводиться под контролем водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела [15].
Учитывая имеющиеся расстройства коагуляции и зачастую длительное внужденное положение пациентов, с целью тромбопрофилактики целесообразно применение антикоагулятов на фоне постоянного лабораторного мониторинга показателей гемостаза.
С целью профилактики стрессовых поражений желудочно-кишечного тракта рекомендовано раннее начало энтерального питания, профилактическое назначение гастропротекторной терапии.
Антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия, наряду с рациональной инфузионной терапией и регулярной обработкой антисептиками и раннее закрытие ожоговых поверхностей, имеет первостепенное
значение для снижения риска генерализации инфекции и развития септических осложнений.
Таким образом, ключевым патогенетическим механизмом вышеописанных разновидностей ги-поволемического шока является возникающее несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК за счет резкого снижения последнего в результате патологических потерь, массивного кровотечения из поврежденных сосудов или плазмо-потери с ожоговой поверхности. В связи с этим, для быстрой стабилизации состояния пациентов с ги-поволемическим шоком решающее значение имеет своевременное устранение причин патологических потерь с одновременным адекватным, качественным и количественным, восполнением ОЦК.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гринев М.В. Шок как универсальный патогенетический процесс при критических состояниях организма. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2007;166(4): 92-97.
2. Михневич К.Г., Курсов С.В. Острая недостаточность кровообращения. Шок. Медицина неотложных состояний. 2014;1(56):13-28.
3. Иванов В.А., Махова К.В. Экстремальные состояния. Шок. Курск; 2016.
4. Шах Б.Н., Лапшин В.Н., Ткаченко О.И., Голубева Н.А. Инфузионно-трансфузионная терапия гиповолемического шока. Пособие для врачей. СПб.: Тактик-Студио; 2015.
5. Ярочкин В.С., Панов В.П., Максимов П.И. Острая кровопотеря. М.: Мед. информ. Агентство; 2004.
6. Cai B., Deitch E.A., Ulloa L. Novel Insights for Systemic Inflammation in Sepsis and Hemorrhage. Mediators of Inflammation. 2010:10.
7. Ткаченко Р.А. Интенсивная терапия массивной кровопотери в акушерстве. Медицинские аспекты здоровья женщины. 2010;1:28.
8. Тарабрин О.А., Николаев О.К., Басенко И.Л. и др. Интенсивная терапия акушерских кровотечений. Одесса; 2010.
9. Мазурок В.А Очевидные и спорные вопросы восполнения острой массивной кровопотери (лекция). Хирургическая практика. 2013;4:11-19.
10. Шаповалов С.Г. Комбустиология чрезвычайных ситуаций. СПб.; 2014.
11. Alharbi Z., Piatkowski A., Dembinski R. Et al. Treatment of burns in the first 24 hours: simple and practical guide by answering 10 questions in a step-by-step form. World Journal of Emergency Surgery. 2012;7-13.
12. Cartotto R.C, Innes M, Musgrave M.A. et al. How well does the Parkland formula estimate actual fluid resuscitation volumes? J Burn Care Rehabil. 2002;23:258-265.
13. Коваленко О.Н. Вопросы инфузионной терапии ожогового шока. Хирургия Украины. 2014;2(50):13-19.
14. Hettiaratch S., Papiniy R. Initial management of a major burn: II - assessment andresuscitation. BMJ. 2004;329(7457):101-103.
15. Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. Инфузионная терапия ожогового шока - еще раз об известном. Медицина неотложных состояний. 2012;4(43):9-13.
REFERENCES
1. Grinev M.V. Shock as a universal pathogenetical process at critical states of organism. Vestnik khirurgii im. I.I. Grekova. 2007;166(4): 92-97.
2. Mihnevich K.G., Kursov S.V. Acute Circulatory Failure. Shock. Meditsina neotlozhnykh sostoyanii. 2014;1(56):13-28.
3. Ivanov V.A., Makhova K.V. Ekstremal'nye sostoyaniya. Shok. Kurs; 2016.
4. Shakh B.N., Lapshin V.N., Tkachenko O.I., Golubeva N.A. Infuzionno-transfuzionnaya terapiya gipovolemicheskogo shoka. Posobie dlya vrachei. SPb.: Taktik-Studio; 2015.
5. Yarochkin V.S., Panov V.P., Maksimov P.I. Ostraya krovopoterya. M.: Med. inform. Agentstvo; 2004.
6. Cai B., Deitch E.A., Ulloa L. Novel Insights for Systemic Inflammation in Sepsis and Hemorrhage. Mediators of Inflammation. 2010:10.
7. Tkachenko R.A. Intensive therapy of massive hemorrhage in obstetrics. Medical aspects of women's Health. 2010;1:28.
8. Tarabrin O.A., Nikolaev O.K., Basenko I.L. i dr. Intensivnaya terapiya akusherskikh krovotechenii. Odessa; 2010.
9. Mazurok V.A. Obvious and controversial issues mana acute massive blood loss (lecture). Khirurgicheskaya praktika. 2013;4:11-19.
10. Shapovalov S.G. Kombustiologiya chrezvychainykh situatsii. SPb.; 2014.
11. Alharbi Z., Piatkowski A., Dembinski R. Et al. Treatment of burns in the first 24 hours: simple and practical guide by answering 10 questions in a step-by-step form. World Journal of Emergency Surgery. 2012;7-13.
12. Cartotto R.C, Innes M, Musgrave M.A. et al. How well does the Parkland formula estimate actual fluid resuscitation volumes? J Burn Care Rehabil. 2002;23:258-265.
13. Kovalenko O.M. Burn shock infusion therapy. Khirurgiya Ukrainy. 2014;2(50):13-19.
14. Hettiaratch S., Papiniy R. Initial management of a major burn: II—assessment and resuscitation. BMJ. 2004; 329(7457):101-103.
15. Litovchenko A.N., Tsogoyev A.A., Grigoryeva T.G., Oleynik G.A. Infusion Therapy of Burn Shock -One More Time about Well-known. Meditsina neotlozhnykh sostoyanii.2012;4(43):9-13.
