CC BY
91
УДК 616.12-009
Г.П. Арутюнов л, Н.В. Хохлова 2, Н.А. Быловал, А.С. Тюхтина л*
1 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра внутренних болезней и общей физиотерапии педиатрического факультета, г. Москва
2 МБЛПУ «Лобненская центральная городская больница», 1-е терапевтическое отделение, г. Лобня, Московская обл.
СЕРДЦЕ В ОСЬМИНОЖЬЕЙ ЛОВУШКЕ
Резюме
Кардиомиопатия Тако-цубо также известна под названием «болезнь разбитого сердца» и стресс-индуцированная кардиомиопатия, которая характеризуется обратимой баллонной дилятацией ЛЖ и поражает, как правило, женщин в постменопаузальном периоде после сильных эмоциональных переживаний. В статье приведён клинический случай кардиомиопатии Тако-цубо у женщины 47 лет, осложнившийся делирием в первые часы заболевания на фоне тяжёлой гипоксии.
Ключевые слова: приобретённая кардиомиопатия, Тако-цубо, острый коронарный синдром. Abstract
Tako-tsubo cardiomyopathy, also known as stress-induced cardiomyopathy or transient apical ballooning syndrome, is a distinctive reversible condition often affecting postmenopausal women after a stressful event. It is characterized by sudden temporary systolic dysfunction of the apical and/or mid-segments of the left ventricle. The goal of this article is to review the actual knowledge about Tako-tsubo to help the general practitioner. We also presented the case of a 47-year-old woman victim of a tako-tsubo syndrome with delirium in first hours of the desease. Key words: stress-induced cardiomyopathy, Tako-tsubo, acute coronary syndrome.
ОКС — острый коронарный синдром, ИМ — инфаркт миокарда, ЛЖ — левый желудочек, ИБС — ишемическая болезнь сердца,
ВСУЗИ — внутрисосудистое ультразвуковое исследование. -• • •-
Стресс-индуцированная кардиомиопатия Тако -цубо — форма приобретённой кардиомиопатии [26], характеризующаяся транзиторной дисфункцией ЛЖ в ответ на психический или физический стресс. Клинически и электрокардиографически данная кардиомиопатия напоминает ОКС; она описана преимущественно у женщин постменопаузального периода без признаков ИБС и отличается относительно благоприятным прогнозом.
Историческая справка
Термин Тако-цубо в переводе с японского означает «керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком для ловли осьминогов в море». Этот старинный способ ловли осьминога, известный ещё со времен античной Эллады, состоит в том, что в укромном месте на прибрежной глубине забрасывают ловушку, которая представляет собой вместительный сосуд. В древности это была широкая амфора. Внутрь кладут сомнительное яство — например лежалую куриную ножку. Осьминог с комфортом размещается в этой ёмкости, полагая, что вместе с удобным жилищем получил ещё и неплохой обед. Проблемой является вытащить присосавшийся «морепродукт» из сосуда, т.к. он сопротивляется. В таком случае внутрь заливают концентрированный соляной раствор. Осьминогу ничего не остаётся, как покинуть убежище.
Одно из первых упоминаний о заболевании можно встретить статье 1991 г., сообщающей о 5 клинических случаях. Японские кардиологи H. Sato и соавт. описали у пациентов с типичными для острого ИМ болями за грудиной изменениями на ЭКГ, транзитор-ное шарообразное (баллоноподобное) расширение верхушки сердца (apical ballooning) с одновременной гиперкинезией базальных сегментов ЛЖ, сопровождающееся апикальной желудочковой дисфункцией по данным ЭхоКГ, но без значимых стенозов коронарных артерий на ангиограммах. Авторы говорят о встречаемости данного синдрома в 1,2% случаев среди 415 пациентов с доказанным ИМ [6]. В русскоязычной литературе также можно встретить клинические примеры кардиомиопатии Тако-цубо [1, 2].
Примерно в то же время французские учёные C. Fournier, B. Boujon, J.L. Herbert и соавт. описали случай острой левожелудочковой недостаточности у пациентки 52 лет. Они выявили гипокинез межжелудочковой перегородки, а также стеноз и переменную степень сужения корона на коронароангиографии. Патологические изменения были купированы внутрикоронарным введением молсидомина, после чего в течение 48 ч регрессировали клинические проявления сердечной недостаточности, а в течение 3 суток — и аномальные движения перегородки по данным 2D эхокардиографии [10].
Однако ещё в 1977 г. K. Kuramoto, S. Matsushita, M. Murakami описали обратимые изменения на ЭКГ,
*Контакты. E-mail: tyukhtina_anna@mail.ru. Телефон : (903) 763-10-97
симулирующие острый ИМ у 7 пожилых больных после переливания крови. На вскрытии во всех случаях не было найдено грубых патоморфологических изменений миокарда [19].
Этиология и патогенез
По данным литературы, катехоламины могут играть ведущую роль в развитии болезни Тако-цубо, что доказывают случаи развития данной кардиомиопатии у пациентов после введения адреналина. Izumi и соавт. в эксперименте на приматах воссоздали модель острой и обратимой дисфункции миокарда ЛЖ (кардиомио-патия, которая клинически имитирует Тако-цубо у людей) при повторном использовании овердоз адреналина. Также в научной литературе можно встретить описание данной кардиомиопатии как осложнения феохромоцитомы, тиреотоксикоза; эпилепсии, описаны случаи болезни Тако-цубо вследствие ятрогенного выведения метадона из организма пациента, спровоцированные введением добутамина при стресс-ЭхоКГ, а также после имплантации ПЭКС, электроимпульсной терапии или бронхоскопии.
Экспериментальные исследования на крысах с вызванной стрессовой иммобилизацией болезнью Тако-цубо показали, что активация а- или ß-адренорецепторов является основным триггером стресс-индуцированных физиологических и молекулярных изменений. Исследователи отметили повышение уровня эстрогенов в крови этих крыс, частично ослабляющее изменения в миокарде. Тем не менее, точные механизмы, лежащие в основе клинической картины у пациентов с диагнозом кардиомиопатии Тако-цубо, до сих пор не выяснены [34].
Интересно, что в норме базальные уровни адреналина плазмы у женщин ниже, чем у мужчин [4]. Эстрогены же обладают множественными кардиопротективными эффектами, препятствующими острому повреждению миокарда в ответ на стресс и исчезающими с наступлением менопаузы или после оварэктомии [24]. Заинтересовавшись несоответствием этих фактов и другого о большей распространённости заболевания среди женщин, A. Lyon, P.S.C. Rees и соавт. предположили, что стресс-индуцированная кардиомиопатия является одной из форм поражения миокарда, но клеточные механизмы его отличаются от эпизодов ишемии, вызванных преходящим коронарным стенозом. Высокие уровни циркулирующего в крови адреналина вызывают переключение внутриклеточного сигнализирования с белка Gs (взаимодействующим с ß1-адренорецепторами) на белок Gi (взаимодействующим с ß2-адренорецепторами). Это изменение обладает отрицательным инотропным эффектом, причём наибольшим в апикальной части миокарда, где плотность адренорецепторов самая высокая [25]. Также авторы предположили, что у мужчин, которые не имеют этого защитного влияния эстрогенов на сигнализацию ß1-адренорецепторов, всплески
уровня катехоламинов вызывают более интенсивную острую кардиотоксичность посредством сигнализирования через Р^адренорецепторы, что приводит не к стресс-индуцированной кардиомиопатии, а к фатальным событиям. По-видимому, дефицит эстрогенов может нарушать соотношение экспрессии в1- и в2-адренорецепторов, в результате чего повышается кар-диотоксическое воздействие катехоламинов на локальном уровне. Все эти изменения могут подвергнуться обратному развитию при назначении эстрогенов.
Существует также данные о метаболических нарушениях, влекущих за собой болезнь Тако-цубо, а именно нарушения метаболизма глюкозы и жирных кислот, не соответствующие степени нарушения перфузии миокарда в пострадавших регионах ЛЖ [21] и, возможно, вызванные резистентностью к инсулину на фоне высоких уровней катехоламинов [3].
В некоторых исследованиях были выявлены признаки микроциркуляторной дисфункции у пациентов с кар-диомиопатией Тако-цубо. Нарушение микроциркуляции в миокарде также подтверждается сцинтиграфи-ей: поглощение радиоизотопа 99mTc-PYP миокардом было аномальным в сравнительном исследовании как и у пациентов с острым ИМ, так и с Тако-цубо [15].
В остром периоде заболевания у некоторых пациентов измерялся внутрижелудочковый градиент давления [35]. Выявленная динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ, обнаруженная в течение первых 2 дней госпитализации у 25% пациентов с кардио-миопатией [7], объяснялась увеличением давления в апикальной области ЛЖ, следовательно вторичной су-бэндокардиальной ишемией и участками аномального движения стенки желудочка [27]. Это напоминает динамическое препятствие в желудочке, которое может развиться в ранние сроки после острого крупноочагового переднего ИМ. Вполне вероятно, что его изменение является следствием, а не причиной дисфункции миокарда и представляет собой компенсаторный механизм апикальной акинезии [31].
Однако B. Ibanez, J. Benezet-Mazuecos, F. Navarro, J. Farre и F.J. Diaz-Capio, основывая свои выводы на теореме Байеса (позволяющей рассчитать вероятность верности гипотезы в условиях, когда на основе наблюдений известна лишь некоторая частичная информация о событиях), подсчитали, что чаще встречаются редкие формы обычных заболеваний, чем классические примеры редких болезней (редкие болезни бывают редко). Они предположили, что описанные при кардио-миопатии Тако-цубо изменения могут быть следствием преходящего нарушения перфузии в бассейне левой передней нисходящей артерии, кровоснабжающей переднюю стенку ЛЖ, а также верхушку сердца [13]. Для подтверждения своей теории эти авторы провели ВСУЗИ коронарных артерий у 5 пациентов с кадиоми-опатией. Во всех случаях ВСУЗИ показало единичную повреждённую атеросклеротическую бляшку в средней
части левой передней нисходящей артерии без каких-либо других проявлений атеросклероза в оставшейся части сосудов; 4 случая сопровождались разрывом фиброзной капсулы, а 1 случай — рассечением интимы сосуда. Площадь поперечного сечения просвета сосуда у 5 пациентов составила 9,1, 6,6, 7,5, 8,8 и 9,3 мм2, в то время как процент сужения просвета сосуда бляшкой составил 22,5, 45, 42,5, 28,5 и 24,6% соответственно. Характеристики бляшки позволяют предположить, что она является неустойчивой. Исследование объясняет патофизиологию синдрома Тако-цубо с точки зрения нарушения покрышки бляшки, приведшее к ОКС с ранней реперфузией и, следовательно, не некрозу ЛЖ, а «оглушённости» определённой части миокарда [14].
Также многие исследователи придают большое значение активации симпатической нервной системы в патогенезе стресс-индуцированной кардиомиопатии [25].
Можно с некоторой вероятностью говорить и о наследственной предрасположенности к кардиомиопатии Тако-цубо. В литературе описан случай данного заболевания у 44-летней женщины, мать которой в возрасте 49 лет перенесла «нетипичный» острый ИМ. Тщательный анализ давней истории болезни, данных коронаро-ангиографии и вентрикулографии позволили авторам ретроспективно диагностировать у матери пациентки болезнь Тако-цубо [18].
Клинические проявления и некоторая статистика
Диагноз кардиомиопатии Тако-цубо можно считать диагнозом исключения: о нём можно говорить после того, как доказано отсутствие ИБС (особенно стеноза проксимальных отделов главной левой или левой передней коронарных артерий), ОКС, острый ИМ, миокардит, перикардит, расслоение аорты и т.д. Чаще всего в литературе встречаются описания клинических случаев заболевания у женщин (93,5%) и людей старшего возраста (средний возраст 67,7 года). Выходцы из Восточной и Юго-Восточной Азии составляют самую большую группу (57,2%), возможно из-за того, что, впервые описав данную нозологию, японские учёные продолжили её изучение и в последующие годы, соответственно, представив наибольшее количество клинических случаев.
Наиболее частыми симптомами, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью, являются боли в груди (65,9%) и одышка (16,2%). Среди изменений на ЭКГ наиболее распространённым является элевация сенмента 8Т (выявленная в 87,5%), инверсия зубца Т (75%). Q волны зарегистрированы в 50% случаев. Среди других изменений на ЭКГ нельзя не упомянуть увеличение длительности интервала QT и аритмии. Повышение уровней сердечных маркёров (КФК и/или тропонинов) положительны в 85,5%. Но при Тако-цубо они повышаются в меньшей степени,
чем если бы пришлось говорить о ИМ с соответствующей площадью поражения [5].
В исследовании чувствительности и специфичности ЭКГ в 12 стандартных отведениях выявлено, что для кардиомиопатии Тако-цубо в отличие от острого переднего ИМ характерны следующие изменения: 1) большая элевация сегмента 8Т в отведениях У4-У6; 2) отсутствие реципроктных изменений в нижних отведениях; 3) отсутствие патологического зубца Q [29].
Для диагностики кардиомиопатии Тако-цубо можно также использовать МРТ. К типичным для нозологии изменениям на МРТ относятся: аномальные движения стенки желудочка, апикальный отёк, отсутствие отсроченного усиления изображения гадолинием, что отличает стресс-индуцированную кардиомиопа-тию от ИМ [23].
Кардиомиопатия может встречаться как у женщин, так и у мужчин, причём различия в течении заболевания заключаются только в том, что у мужчин оно чаще возникает в ходе или непосредственно после медицинских обследований или лечения сопутствующих нозологий. Предположительно, физический стресс обладает триггерным фактором в развитии Тако-цубо у мужчин, тогда как у женщин таким фактором чаще выступает сильное эмоциональное переживание [20].
В большинстве случаев при кардиомиопатии Тако -цубо приходится говорить о левожелудочковой диля-тации, однако в литературе достаточно часто встречаются описания поражения не только апикальной части ЛЖ, но и базальных отделов, межжелудочковой перегородки и даже правого желудочка. По некоторым данным, эти варианты кардиомиопатии встречаются примерно в трети всех случаев [11].
Большое (100 пациентов) ретроспективное одноцен-тровое исследование показало, что 4-летняя выживаемость пациентов, перенёсших болезнь Тако-цубо, не отличается от таковой в соответствующих по возрасту и полу группах населения. Тем не менее, частота рецидивов за тот же период наблюдения составила 11,4% [30]. Также нами найдены сообщения и о более поздних рецидивах — например, через 7 лет [8].
Осложнения
По некоторым данным, осложнения кардиомиопа-тии Тако-цубо встречаются в 18,9% случаев, по тем же данным смерть наступает в 3,2% случаев, в том числе в литературе есть описания смерти пациентов от разрыва свободной стенки ЛЖ [20]. Авторы исследования отметили, что летальные исходы чаще встречаются у пациентов старшей возрастной группы (средний возраст 77,5 года) [5]. Среди других осложнений описываются сердечная недостаточность, кардиогенный
шок, внутриполостной тромбоз и тромбоэмболиче-ский синдром [28]. Формирование внутриполостных тромбов при кардиомиопатии Тако-цубо вероятно вызвано низкой скоростью кровотока в ЛЖ вследствие систолической дисфункции ЛЖ [12].
Течение кардиомиопатии также осложняют митральная регургитация [17], острые нарушения мозгового кровообращения, желудочковая тахикардия, АВ блокада 3 степени [33], брадикардия вследствие нарушения проводимости - АВ блокады и удлинение интервала QT с последующим развитием тахикардии по типу «пируэт» — Torsades de pointes [22]. Исследователи S. Kurisu, I. Inoue и соавт. зарегистрировали преходящее, но значительное увеличение интервала QT у пациентов: первый пик приходился примерно на 3-й день, а 2 пик — приблизительно на 2-3-ю недели болезни [22].
Лечение
Пациенты с кардиомиопатией Тако-цубо поступают в клинику с подозрением на ИМ и получают соответствующее лечение на ранних этапах оказания медицинской помощи. Из наиболее достоверных дифференциально-диагностических различий между этими нозологиями можно считать отсутствие значимой обструкции коронарных артерий и очень быструю полную нормализацию сократимости миокарда при болезни Тако-цубо (полное выздоровление наблюдается до 4-8 недель [32].
Специальных рекомендаций по лечению стресс-индуцированной кардиомиопатии нет. Большинство исследователей, исходя из теории кардиотоксичности катехоламинов, сходятся в этиотропности назначения адреноблокаторов.
На примере метопролола (причем уже после введения первой дозы) была доказана эффективность в-блокаторов в улучшении сниженной сократительной способности миокарда при стресс-индуцированной кардиомиопатии. Авторы исследования изучили мио-цитолиз, вызванный адреналином и блокированный метопрололом [16].
Исследователи G. Fazio и соавт. в течение 30 дней изучали действие различных препаратов (ингибиторов АПФ, в-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, аспирина) у 36 пациентов с кардиомиопатией Тако-цубо. В качестве конечной точки исследования эффективности препаратов было выбрано улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ. Контрольная группа состояла из пациентов, не получавших медикаментозную терапию. Нужно также отметить, что каждый препарат применялся в качестве монотерапии. В этом многоцентровом ретроспективном исследовании не было найдено никаких существенных различий в течении заболевания и восстановлении функции миокарда у пациентов, получавших различные группы препаратов, и пациентов группы контроля, не получавших лечения.
Ни у одного из пациентов не наблюдалось рецидивов заболевания в течение периода наблюдения [9].
Также нельзя забывать о профилактике возможных осложнений. В комплексном лечении кардиомиопатии необходима антикоагулянтная терапия для предотвращения тромбообразования и профилактики тромбо-эмболических осложнений, получаемая пациентами вплоть до полного восстановления сократительной способности миокарда ЛЖ [28]. Однако некоторые авторы опасаются предлагать обязательное введение гепарина из-за возможности разрыва свободной стенки ЛЖ [30]. Но по статистическим данным опасность внутриполостного тромбоза намного более реальна (а описаний случаев разрыва миокарда в литературе нами найдено всего 2), также учитывая приведённые выше данные о наличии эрозированных бляшек в просвете коронарных сосудов пациентов, мы склонны рекомендовать антикоагулянтную терапию при отсутствии витальных противопоказаний.
В некоторых случаях для профилактики жизнеугрожа-ющих аритмий (например, Torsades de pointes), особенно брадиформ, пациентам показана электрокардиостимуляция [22], как правило, временная.
В настоящее время не установлено единых стандартов лечения кардиомиопатии Тако-цубо; проводимая терапия в первую очередь эмпирическая, и она должна быть индивидуализирована для каждого пациента в отдельности. Использование в-блокаторов может оказаться этиотропным, но в настоящее время у пациентов с кардиомиопатией Тако-цубо в клинических исследованиях не доказана ни их эффективность, ни эффективность каких-либо других препаратов. Как правило, в настоящее время на ранних этапах специализированной медицинской помощи применяют терапию ОКС (рекомендовано наблюдение за пациентом в условиях блока кардиореанимации в течение нескольких дней), затем, после установления диагноза стресс-индуцированной кардиомиопатии, симптоматическую терапию и лечение, направленное на профилактику возможных осложнений.
Пример из практики
Женщина 47 лет была госпитализирована в блок интенсивной терапии с клиникой ОКС: при ходьбе в обычном режиме возникли боли за грудиной, удушье, сопровождающиеся головокружением и проливным потом. Из анамнеза: отмечает повышение АД с 30 лет с максимальными цифрами 170/100 мм рт. ст. Постоянную терапию не получает.
При поступлении состояние, средней тяжести. Нормосте-ник (ИМТ 23,3 кг/м2). Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности. Отёков нет. Цианоза нет. В лёгких дыхание везикулярноее, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС 104 в минуту.
Рисунок 1. ЭКГ. Отведения I, II, III
Рисунок 2. ЭКГ. Отведения аУЯ, аУ1, аУБ
Рисунок 3. ЭКГ. Отведения У1-У3
Рисунок 4. ЭКГ. Отведения У4-У6
АД 90/60 мм рт. ст. Аппетит сохранен. Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления без особенностей.
При обследовании: на ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 90 уд./мин. Горизонтальная элевация БТ более 2 мм в У2-У6. Отрицательные Т У1-У6.
ЭхоКГ от 17.10.11: акинез верхушки, акинез апикальной и средней части МЖП, гипокинез базальной части МЖП. КДО 110 КСО 57 ФВЛЖ 45-47%. Снижение глобальной сократимости.
В анализах крови отмечались: лейкоцитоз до 15,7*109/л, повышение креатининкиназы МВ до 31,2 нг/мл (Ы до 10,4), миоглобина до 822,5 нг/мл (Ы до 116,3), тропонина I до 14 нг/мл (Ы до 0,1), тропонина Т до 0,604 нг/мл, АСТ до 72 Ед/л, мочевины до 16,3 ммоль/л, креатинина до 192,0 мкмоль/л.
В отделении реанимации и интенсивной терапии после установки предварительного диагноза «передний ИМ с подъёмом сегмента БТ» проведён тромболизис стрепто-киназой 1,5 МЛН. Положительного эффекта не было получено. Пациентка переведена в кардиохирургический стационар с возможностью коронароангиографии для дообследования и определения тактики хирургического лечения с диагнозом острый циркулярный ИМ с подъёмом сегмента БТ.
Коронароангиография от 17.10.11: левый тип кровоснабжения миокарда. В средней трети правой межжелудочковой ветви мышечный мостик, суживающий просвет артерии в систолу на 70%. Остальные коронарные артерии без значимых сужений.
ЭхоКГ от 19.10.11: ФВЛЖ 65%, незначительный гипокинез верхушки ЛЖ. Быстрая динамика кардиоспецифи-ческих ферментов: тропонина Т 0,375 нг/мл, МВ КФК 21,46; 13,36 нг/мл, тропонина 12,85 нг/мл.
17.10.11 у пациентки случился острый психоз, который может быть объяснён тяжёлой гипоксией (также отмечались цианоз губ, кончика носа, тахикардия до 140 уд./мин, пульс слабого наполнения и напряжения, АД 80/50 мм рт. ст., состояние было быстро стабилизировано).
Учитывая быструю положительную динамику ЭКГ, кар-диоспецифических ферментов, ЭхоКГ, отсутствие поражения коронарных артерий, выставлен диагноз: болезнь Тако-цубо. Гипертоническая болезнь 2 риск 3.
Лечение: в-блокаторы, аспирин, иАПФ, фраксипарин/ге-парин, блокаторы Са каналов.
20.10.11 пациентка переведена в регионарный стационар (куда поступала изначально) для продолжения начатой терапии в относительно удовлетворительном состоянии. Боли не рецидивировали, за время наблюдения гемодинамика стабильная: АД 115-120/75-80 мм рт. ст. ЧСС 72-84 уд./мин.
ЭхоКГ от 24.10.11: сократительная способность миокарда хорошая. Зон асинергии не выявлено. Диастолическая функция нарушена по 1 типу. ФВ 69%.
Пациентка выписана из стационара 27.10.11 в удовлетворительном состоянии с рекомендациями контроля ЭхоКГ
через 1 месяц и затем 1 раз в год. Пациентке также был рекомендован приём кардиоселективных в-блокаторов под
контролем АД и ЧСС.
-®
Список литературы
1. Аминева Н.В., Боровков Н.Н., Ковалёва Г.В., Жирнова Е.В. Случай неклассифицируемой приобретённой кардиомиопатии Tako-tsubo // Архивъ внутренней медицины. 2012. № 3(5). С. 34-36.
2. Гиляревский С.Р., Кузбмина И.М., АнтоникЕ.Ю., Лопотовский П.Ю., Авдеева И.Ю., Батурина О.В., Алленова И.Б., Кудрявцев Д.В., Пасько И.В. Кардиомиопатия такотсубо с выраженным градиентом давления в выносящем тракте левого желудочка и тяжёлой сердечной недостаточностью: клиническое наблюдение // Сердечная недостаточность. 2012. Т. 13, № 2(70).
С. 125-128.
3. Bybee K., Murphy]., Prasad A., Wright R.S., Lerman A., Rihal C.S., Chareonthaitawee P. Acute impairment of regional myocardial glucose uptake in the apical ballooning // J. Nucl. Cardiol. 2006. Vol. 13. P. 244-250.
4. Davidson L., Vandongen R., Vandongen R., Rouse I.L., Beilin L.]., TunneyA. Sex-related differences in resting and stimulated plasma noradrenaline and adrenaline // Clin. Sci. (Lond). 1984. Vol. 67.
P. 347-352.
5. Donohue D., MovahedM.R. Clinical characteristics, demographics and prognosis of transient left // Heart Fail Rev. 2005. Vol. 10.
P. 311-316.
6. Dote K., Sato H., TateishiH., Uchida T., Ishihara M. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms // J. Cardiol. 1991. Vol. 21. P. 203-214.
7. El MahmoudR., Mansencal N., Pilliere R., Leyer F. et al. Prevalence and characteristics of left ventricular outflow tract obstruction // Am. Heart J. 2008. Vol. 156. P. 543-548.
8. Fabbiocchi F., Montorsi P., Bartorelli A.L. Seven-year recurrence of left ventricular apical ballooning // Int. J. Cardiol. 2010. Vol. 145. e86-87.
9. Fazio G., Pizzuto C., Barbaro G., Sutera L. et al. Chronic pharmacological treatment in takotsubo cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 2008. Vol. 127. P. 121-123.
10. Fournier C., Boujon B., HebertJ.L., Zamani K., Grimon G., Blondeau M. Coronary spasm and diffuse coronary vasoconstriction responsible for transient // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1991. Vol. 84. P. 995-998.
11. Haghi D., Athanasiadis A., Papavassiliu T., Suselbeck T. et al. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 2433-2439.
12. Hays A., Sacco R.L., Rundek T., Sciacca R.R. et al. Left ventricular systolic dysfunction and the risk of ischemic stroke // Stroke. 2006. Vol. 37. P. 1715-1719.
13. Ibanez B., Benezet-Mazuecos]., Navarro F., Farre ]. Takotsubo syndrome: a Bayesian approach to interpreting its pathogenesis //. Mayo Clin. Proc. 2006. Vol. 81. P. 732-735
14. Ibanez B., Navarro F., Cordoba M., Alberca P., Farre]. Tako-tsubo transient left ventricular apical ballooning: is intravascular // Heart. 2005. Vol. 91. P. 102-104
15. Ito K., Sugihara H., Kinoshita N., Azuma A., Matsubara H. Assessment of Takotsubo cardiomyopathy (transient left ventricular apical // Ann. Nucl. Med. 2005. Vol. 19. P. 435-445.
16. Izumi Y., Okatani H., Shiota M., Nakao T. et al. Effects of metoprolol on epinephrine-induced takotsubo-like left ventricular // Hypertens Res. 2009. Vol. 32. P. 339-346.
17. Izumo M., NalawadiS., Shiota M., Das]. et al. Mechanisms of acute mitral regurgitation in patients with takotsubo // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2011. Vol. 4. P. 392-398.
18. Kumar G., Holmes D.R.Jr., Prasad A. "Familial" apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy) // Int. J. Cardiol. 2010. Vol. 144. P. 444-445.
19. Kuramoto K., Matsushita S., MurakamiM. Acute reversible myocardial infarction after blood transfusion in the aged // Jpn. Heart J. 1977. Vol. 18. P. 191-201.
20. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T., IshiharaM. et al. Presentation of Takotsubo cardiomyopathy in men and women // Clin. Cardiol. 2010. Vol. 33. P. 42-45.
21. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T., Ishihara M. et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with tako-tsubo-like // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 743-748.
22. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T., Ishihara M. et al. Torsade de pointes associated with bradycardia and takotsubo cardiomyopathy // Can. J. Cardiol. 2008. Vol. 24. P. 640-642.
23. Leurent G., Langella B., Fougerou C., LentzP.A. et al. Diagnostic contributions of cardiac magnetic resonance imaging in patients // Arch. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 104. P. 161-170.
24. LingS., Komesaroff P., SudhirK. Cellular mechanisms underlying the cardiovascular actions of oestrogens // Clin. Sci. (Lond). 2006. Vol. 111. P. 107-118.
25. Lyon A., Rees P.S.C., Prasad S., Poole-Wilson P.A., Harding S.E. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy-a novel pathophysiological hypothesis // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2008. Vol. 5.
P. 22-29.
26. Maron B., Towbin ].A., Thiene G., Antzelevitch C. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies // American. Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1807-1816.
27. MerliE., Sutcliffe S., GoriM., Sutherland G.G.R. Tako-Tsubo cardiomyopathy: new insights into the possible underlying // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7. P. 53-61.
28. Mitsuma W., Kodama M., Ito M., Kimura S. et al. Thromboembolism in Takotsubo cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 2010. Vol. 139.
P. 98-100.
29. Ogura R., Hiasa Y., Takahashi T., YamaguchiK. et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with Takotsubo // Circ. J. 2003. Vol. 67. P. 687-690.
30. Palecek T., Kuchynka P., LinhartA. Treatment of Takotsubo cardiomyopathy // Curr. Pharm. Des. 2010. Vol. 16. P. 2905-2909.
31. San Roman Sanchez D., Medina O., Jimenez F., RodriguezJ.C., Nieto V. Dynamic intraventricular obstruction in acute myocardial infarction // Echocardiography. 2001. Vol. 18. P. 515-518.
32. Sharkey S., Lesser ].R., Zenovich A.G., Maron M.S., Lindberg ]., Longe T.F., Maron B.]. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United // Circulation. 2005. Vol. 111.
P. 472-479.
33. SiryM., ScheffoldN., Wimmert-RoidlD., Konig G. A rare complication of takotsubo cardiomyopathy // Dtsch. Med. Wochenschr. 2011. Vol. 136. P. 129-132.
34. Ueyama T. Emotional stress-induced Tako-tsubo cardiomyopathy: animal model and molecular // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004.
Vol. 1018. P. 437-444.
35. WittsteinI.S. Acute stress cardiomyopathy // Curr. Heart. Fail. Rep. 2008. Vol. 5. Vol. 61-68.
Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов.
