CC BY
26
Науковий огляд
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616-07-036 DOI: 10.22141/2224-0586.16.1.2020.196928
CTOAHiK С.М.
Вйськово-медичний 1кл1н1чний центр Захдного репону, м. Льв1в, Украна
Cерцевi тропонши в клшчшй практицi
Резюме. Мета нашого лтературного огляду полягае в опиа причин i механiзмiв, що лежать в осно-вi тдвищення рiвня кардiальних тропоттв у пацiентiв без встановленого шфаркту мокарда. Широко-масштабне впровадження високочутливих аналiзiв для визначення тропошшв у повсякденну практику, що досягло найбыьшого поширення у крашах €вропи, спричинило значне прискорення лтувально^а-гностичного процесу i покращення прогнозу пацiентiв. Проте е i негативна сторона методiв из тдви-щеною чутливютю: чим вища здаттсть Ьз выявления тропоттв, тим нижча специфiчнiсть, що може ускладнити /або призвести до помилок диференщальног дiагностики, особливо в тому випадку, якщо лШар-клтщисти будуть покладатися на одш лише лабораторш дат. Актуальним напрямком для покращення диференщальног дiагностики е встановлення точних механiзмiв тдвищення рiвня тропошшв для оцшки порiвняльноi кшетики концентраций що, безумовно, Ыд враховувати для удосконалення швид-ких алгоритмiв дiагностики гострого коронарного синдрому. Огляд присвячений клтко^агностичному значенню i механизмам тдвищення рiвня кардiальних тропошшв при станах, не пов'язаних из гострим коронарним синдромом: нсультах, розшаровуючш аневризмi аорти, запальних захворюваннях мюкарда, тромбоемболп легеневоi артери, артерiальнiй гтотензи, серцевш недостатностi, синдромi такоцубо, закритш травмi грудно'1' клтки, гострому рестраторному дистрес-синдромi, хрошчнш нирковш недо-статност^ сепсиа, рабдомiолiзi, кровотечах из верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту, хiрургiчних втручаннях, физичному навантажент.
Ключовi слова: тропонши; шфаркт мюкарда; некоронарн причини тдвищення рiвня тропоттв; н-сульт; розшаровуюча аневризма аорти; тромбоемболгя легеневоi артери; хротчна ниркова недостат-тсть; сепсис; физичне навантаження; огляд
Бступ
Вщповщно до сучасного перегляду дiагностичних критерй'в шфаркту мюкарда (IM) його верифшащя Грунтуеться на виявленш шдвищення piBM серцевих тропошшв (Тп) Т i I у кровi за наявност ктшчних й електрокардiографiчних симптомiв шеми мюкарда [4]. Це спричинило визнання ролi Тп Т i I як переконливих бiохiмiчних маркерiв IM i зменшення значення МВ-фракцй' креатинфосфокшази (КФК). Причиною прю-ритетного використання серцевих Тп у дiагностичному алгоритмi IM е ix висока специфiчнiсть навпъ у випад-ках незначного некрозу мюкарда [52].
Вщповщно до чинних рекомендацш дiагноз гострого IM може бути встановлений на пiдставi пщвищення Тп у кровi вище 99-го перцентиля нормальних значень
при поеднанш iз симптомами шеми мюкарда. У результата збтьшилася кшькють дiагностованих невеликих уражень мюкарда, яю не могли бути виявлеш при використанш МВ-КФК. О^м того, зпдно з результатами численних великих дослщжень i метааналiзiв, доведено негативне прогностичне значення тдвище-ного рiвня Тп. Так, у метаанатз^ проведеному Е ОИаш й а1., встановлено, що вщносний ризик смерт i розви-тку 1М протягом 30 дшв виявився в 3,44 раза вищим серед пацiентiв iз позитивним тропонiновим тестом порiвняно з тропоншнегативними пацiентами iз нестабильною стенокардiею [5]. У деяких дослщженнях показано, що наявнiсть i розмiри коронарного тромбу прямо пропорцшш концентраций Тп у кровi. Тому у даний час шдвищення рiвня Тп може розглядатися
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденцГГ: Стаднiк Серий Миколайович, Вшськово-медичний шшчний центр Захщного регiону УкраТни, вул. Личакiвська, 26, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: depor-ss@yandex.ru
For correspondence: S. Stadnik, Military Medical Clinical Center of the Western Region of Ukraine, Lychakivska st., 26, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: depor-ss@yandex.ru
як маркер нестабильно! атеросклеротично! бляшки i тромбозу коронарних артерiй [5]. 1нтенсивна антикоа-гулянтна й антитромботична тератя, а також ранне за-стосування iнвазивних втручань у тропоншпозитивних хворих асоцiюеться з кращими результатами лшування iпрогнозом.
Пiдвищення рiвня Тп у периферичнiй кровi у хворих з 1М рееструеться через 6 годин шсля початку ангшозного нападу, тому проведення тесту в першi години недоцiльно. Оптимальним е дворазове визначення рiвня Тп через 6 i 12 годин вщ початку захворювання. Протягом 2 тижшв вiд початку 1М концентращя Тп у кровi поступово повертаеться до вихщного рiвня. У цей перюд iнформативнiсть Тп для дiагностики рецидивiв 1М може бути невисокою i вимагати проведення повторних дослщжень у ди-намiцi [55].
Незважаючи на те, що в багатьох дослщженнях пiдтверджуеться висока чутливiсть та специфiчнiсть тропонiнових тестiв у дiагностицi 1М, е низка станiв, яы не пов'язанi з атеротромбозом коронарних арте-рiй, проте супроводжуються тдвищенням рiвня Тп у кровi.
Гос^ порушення мозкового кровообiгу
Пiдвищення рiвня Тп вiдзначено при усiх типах ш-сульту у хворих iз виключеним iшемiчним пошкоджен-ням серця [44]. Хоча етюлопя пiдвищення рiвня Тп при цереброваскулярних захворюваннях не повнютю встановлена, сучаснi дослiдження вказують на те, що надмiрний викид катехоламiнiв (який, ймовiрно, вщ-буваеться в корi ос^вцево! частки) спричиняе пере-вантаження кардiомiоцитiв кальцiем i подальшу обер-нену дисфункцiю мюкарда. 1нше пояснення полягае в тому, що викид катехоламМв вiдiграе роль стрес-тесту для мiокарда за наявност стенозуючого атеросклерозу коронарних судин [1, 22]. Бтьшють дослiдникiв [3, 21, 44] пов'язують пiдвищення рiвня Тп при шсулкп з не-сприятливим прогнозом.
Гостре розшарування аорти
При гострому розшаруванш аорти рiвень Тп може бути тдвищений бiльше нiж у 18 % пащентав, що може спричинити подовження в 3—4 рази часу постановки дiагнозу [43]. При обстеженш 66 пацiентiв iз дiагнозом гострого розшарування аорти в 7 (11 %) визначався шдвищений рiвень Тп, а ураження коронарних артерiй внаслщок розшарування аорти було виявлено тльки в 4 хворих (6 %) [1, 17].
Запальш захворювання серця
Ендокардит асоцiйований iз високою частотою (65 % [42] i 81 % [23]) виявлення щдвищеного рiв-ня Тп. У хворих з ендокардитом i пдвищеним рiвнем Тп установлено несприятливий прогноз, у них вища смертнiсть, частота виникнення абсцесiв й ураження центрально! нервово! системи [1].
У пащенпв iз мiокардитом часто пiдвищений рiвень Тп (близько 34 %) [10], i в цих випадках чут-
ливiсть становить 53 %, специфiчнiсть — 94 %, про-гностична цiннiсть позитивного результату — 93 %, прогностична цшнють негативного результату — 56 % [26]. Ендомiокардiальна бюпая пiдтверджуе дiагноз мюкардиту (iнфiльтрацiя лiмфоцитами i мiоцитолiз) лише в 10—25 % випадыв, тому пдвищення рiвня Тп е бтьш чутливим показником i може використовувати-ся як критерiй як наявносп, так i розмiру пошкоджен-ня клггин мiокарда [10].
Tромбоемболiя легеневоТ артерií
При тромбоемболи легенево! артери (ТЕЛА) збть-шення рiвня Тп вщзначаеться в 32—50 % випадыв [14]. Вившьнення Тп вiдбуваеться через пошкоджен-ня дилатованого правого шлуночка в результатi рiз-кого збшьшення тиску в легеневiй артери. 1ншими можливими причинами пiдвищення Тп при ТЕЛА е зменшення коронарно! перфузи i гiпоксемiя як насль док порушення процеав перфузГ! i вентиляци. Проте концентрацiя Тп при ТЕЛА значно нижча i зберiгаеть-ся коротший час, шж при 1М. У пацiентiв iз ТЕЛА i пiдвищеним рiвнем Тп у кровi ризик несприятливо-го результату зростае в 10 разiв. Визначення рiвня Тп було включено в алгоритм оцшки тяжкостi ТЕЛА [14]. Шдвищений рiвень Тп може бути корисний при ве-деннi пацiентiв iз ТЕЛА. З його допомогою можна ви-явити пацiентiв iз групи високого ризику, яким може знадобитися агресивне лкування (тромболiзис або емболектомiя) [53].
Aртерiальна гiпотензiя
Гiпотензiя може викликати пошкодження серця i вихщ Тп у кров у тяжкохворих пацiентiв iз некардiо-логiчними захворюваннями. У 55 % пащенпв iз сис-толiчним АТ < 90 мм рт.ст. рiвень Тп виявився пдви-щеним, тодi як тшьки в 17 % пацiентiв iз нормальним АТ рiвень Тп був пдвищеним [1, 24]. Серед хворих ре-анiмацiйних вiддiлень гiпотензiя частше (5 з 6 проти 2 iз 11 пацiентiв) спостерiгалася в тих, у кого згодом вщзначалося пдвищення рiвня Тп. При цьому в бшь-шостi пацiентiв шяких змiн на електрокардiограмi не виявлено. Шдвищений рiвень Тп також асоцшований iз несприятливим прогнозом у хворих iз гiпотензiею [24, 30, 31].
Серцева недостатнiсть
Короткочаснi пiдвищення Тп при СН пов'язаш з порушенням скоротливосп мiокарда i корелюють iз тяжкiстю СН i прогнозом. Прогресування СН у результат некрозу й апоптозу кардюмюципв, актива-цп ренiн-ангiотензин-альдостероновоl та симпатично! нервово! системи, викиду медiаторiв запалення також асоцшеться з персистуючим пошкодженням мюкарда з поступовою замшою загиблих кштин фi-брозною тканиною [36]. При декомпенсованш СН пiдвищення рiвня Тп е наслщком надмiрного на-пруження стшок мiокарда, що виникае в результат перевантаження об'емом й опором. Все це спричиняе субендокардiальну шемш i пояснюе появу Тп у кровi [39].
Kардiомiопатiя такоцубо
При стресiндукованiй кардiомiопатií пдвищуеться рiвень Тп, що часто iмiтуе гострий коронарний синдром. Проте це пдвищення зазвичай незначне, не вщ-повiдае тяжким гемодинамiчним порушенням i швид-ко минае, не впливаючи на довгостроковий прогноз [1, 41]. У систематичному отвдд дослщжень, в яких ви-вчали рiвень Тп при кардiомiопатií Такоцубо, виявлено його пдвищення у 86 % пащенпв. Рiвень Тп коливався вщ 0,01 до 5,2 нг/мл [15].
Закрита травма грудноТ клiтки
Точний вщсоток забою серця при закритш травмi грудно! клiтки невiдомий, але приблизно коливаеть-ся вiд 3 до 56 % [20]. Чутливють тесту на Тп при за-бо! серця складае 12—23 %, специфiчнiсть 97—100 %, а прогностична цшшсть негативного результату — 74—100 %. У пащенпв без змш на ЕКГ i з негатив-ними тропонiновими тестами не вщзначено важких ускладнень [47]. З цього випливае, що у разi закрито! травми грудно! клiтки i шд час вiдсутностi iнших по-шкоджень або нестабтьносп гемодинамiки пашен-ти, у яких ЕКГ i рiвень Тп I знаходяться у межах нор-ми, можуть бути виписаш. Таким чином, пдвищення рiвня Тп дозволяе виявити хворих з тдвищеним ри-зиком смертi [1, 9].
Гострий ресшраторний дистрес-синдром
Даний стан характеризуеться легеневим i систем-ним запаленням iз пошкодженням епiтелiю i запо-вненням альвеол рiдиною, що спричиняе дихальну недостатнiсть [6]. У цих умовах часто виникають вазо-констрикщя i тромбоз, що може викликати легеневу гiпертензiю, перевантаження правого шлуночка i по-шкодження мюкарда [48]. Прогресування захворюван-ня попршуе ситуацiю. Штучна вентиляцiя легень може пщвищити внутрiшньогрудний тиск i вплинути на функцiю мiокарда [6]. У пащентав iз гострим рестра-торним дистрес-синдромом (ГРДС) часто пошкоджу-еться мюкард i, як наслiдок, пдвищуеться рiвень Тп. В одному з дослщжень у 89 (35 %) iз 248 пацiентiв iз ГРДС визначався пдвищений рiвень Тп. Пдвищення рiвня Тп було асоцiйоване з високою 60-денною смертнiстю i розвитком полюрганно! недостатностi. Слiд зазначи-ти, що цей ефект був бшьш чгтко виражений у менш тяжких хворих. Приховане пошкодження мюкарда може визначати захворювашсть i смертнiсть у хворих iз ГРДС [1, 6].
Xронiчна ниркова недостатнiсть
Поширенiсть шдвищеного рiвня Тп у пацiентiв iз хронiчною нирковою недостатнiстю (ХНН) за вщ-сутностi клiнiчних ознак шемп мiокарда становить понад 50 %. Хоча етюлопя пiдвищення рiвня Тп у пащенпв iз ХНН остаточно не з'ясована, основною причиною вважаеться знижений нирковий кшренс (малi концентрацп Тп постiйно визначаються в кро-вi, а при ХНН вщбуваеться пропорцiйне його зрос-тання). 1ншою причиною може бути постiйне по-
^т
шкодження мiоцитiв (тяжка ХСН, гiпертрофiя лiвого шлуночка спричиняють субендокардiальну iшемiю) [12] або безсимптомш мiкроiнфаркти [2, 38]. У бшьш раннiх дослiдженнях виявлено пiдвищення рiвня Тп Т бiльше нiж у 71 % пащенпв iз безсимптомною термшальною стадiею ХНН, що зв'язуеться з пере-хресно! реакцiею з Тп Т i Тп скелетних м'язiв. Не-щодавнi дослiдження показали, що Тп Т виявлявся в 17 % пащенпв, тодi як Тп I — лише в 7 % пащенпв iз безсимптомною термшальною стадiею ХНН. Ця знахшка дозволила припустити, що Тп I — бшьш спе-цифiчний маркер пошкодження мюкарда у хворих iз термшальною стадiею ХНН. Проте в низш великих дослiджень чiтко показано, що пдвищення концен-трацп Тп Т у пашенпв iз термшальною стадiею ХНН е цiнним, незалежним коротко- та довгостроковим прогностичним чинником смерт вiд кардiологiчних причин [1].
Сепсис
За даними низки дослщжень [34], майже в 50 % хворих, яы надходять у ВР1Т iз тяжким сепсисом i септичним шоком, але без ознак гостро! коронарно! патологи, пiдвищений рiвень Тп. Причиною виходу Тп у кров може слугувати порушення сшввщношення мiж потребою в кисш i його доставкою. Внаслщок лихоманки i тахшардп пiдвищуеться споживання кисню мiокардом, проте одночасно з цим воно зменшуеться через гшоксемш в результат дихально! недостатнос-тi, порушення мiкроциркуляцií, гшотензи [1]. Свою роль можуть вщгравати i транзиторне пiдвищення проникностi мембран [13], прямий вплив цитокiнiв й ендотоксишв. Дисфункцiя мiокарда — часте усклад-нення у хворих iз сепсисом, що е несприятливою про-гностичною ознакою [34], особливо в лп-шх пацiентiв iз захворюваннями серця [58]. У хворих iз сепсисом i пiдвищеним рiвнем Тп вщзначаеться високий ризик смертi. У Тп-позитивних хворих смертшсть стано-вила 63 i 83 % на вiдмiну вiд Тп-негативних хворих (24 i 37 %) [35, 50].
Рабдомiолiз
Поширенiсть збiльшення рiвня Тп у разi рабдомiо-лiзу у хворих без гострого коронарного синдрому становить бтьше 17 %, i ця ознака асоцiйована з щдви-щеними захворюванiстю i смертнiстю [1, 27].
Кровотеча з верхнiх в^ддшв шлунково-кишкового тракту
Кровотечi з верхнiх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту (ШКТ) суттево впливають на смертшсть i три-валiсть перебування хворих у вщдтеннях реанiмацi! та штенсивно! терапГ! [1, 8]. Бтьше шж у 19 % паць ентiв iз кровотечею з верхшх вiддiлiв ШКТ рiвень Тп був тдвищений, що свiдчило про пошкодження серця [19]. Установлено, що в пащенпв iз досить тяжкою кровотечею тдвищення рiвня Тп Т було пов'язане зi смертнiстю у вщдаленому перiодi [57]. Пацiентам iз кровотечею з верхнiх вiддiлiв ШКТ i пiдвищеним рiвнем Тп потрiбно бiльше переливань еритроцитно!
мaси, у них тaкож збiльшyeться тpивaлiсть пеpебyвaн-ня в стaцiонapi [59]. Mожнa пpипyстити, що Тп може викоpистовyвaтися як пpогностичний показник для xвоpиx, особливо з нестaбiльною гемодинaмiкою i в лiтнix пaцieнтiв [19].
Kapдioвepсiя
6 пpипyщення, що кapдiовеpсiя може викликaти пошкодження мiокapдa. Пpи вивченнi дaниx 48 па-цieнтiв iз постiйною фоpмою фiбpиляцiï пеpедсеpдь, яким бyлa пpоведенa кapдiовеpсiя монофaзним pоз-pядом, виявлено значне пiдвищення в плaзмi кон-центра^!' Тп I чеpез 24 год (p < 0,04) [25]. У той же чaс у paндомiзовaномy випpобyвaннi 141 пaцieнтy пpоведено моно- i бiфaзнy кapдiовеpсiю для усунен-ня нaдшлyночковоï тaxiкapдiï; пpи цьому значних пiдйомiв piвня Тп не виявлено [48]. Шдвищення piв-ня Тп шсля повтоpниx дефiбpиляцiï aбо непpямого мaсaжy сеpця, нaйiмовipнiше, вкaзye нa гостpий ш-фapкт мiокapдa, який yсклaднився зaгpозливими для життя apитмiями, a не нa пошкодження мiокapдa че-pез кapдiовеpсiю [1].
Рaдioчaстoтнa кaтeтepнa aбляцiя
Устaновлено, що paдiочaстотнa кaтетеpнa aбляцiя (РЧА) викликae пошкодження мiокapдa в тому мющ, де кiнчик кaтетеpa контaктye з тониною. Це пошкодження може включати pyйнyвaння лiпiдноï мембpa-ни тa метaболiчнy i стpyктypнy шактивацш бiлкiв, ix денaтypaцiю, a тaкож пошкодження ядpa [18, З2]. При обстеженнi 60 пaцieнтiв пiсля РЧА у кожного було виявлено, що piвень Тп пеpевищyвaв дiaгностичний по-piг для гостpого iнфapктy мiокapдa [16]. Mонiтоpинг концентpaцiï Тп I — кpaщий спосiб ыльисно! оцiнки об'eмy некpозy мiокapдa шсля РЧА [1, ЗЗ].
Чepeзшкipнi кopoнapнi втpучaння
Пiсля yспiшного пpоведення чеpезшкipного коpо-нapного втpyчaння (ЧКВ) (анпопластика, стентуван-ня) може вiдзнaчaтися незначне пiдвищення piвня Тп у 24—40 % xвоpиx нa xpонiчнy iшемiчнy xвоpобy сеpця. В дaний чaс немae сyмнiвiв, що появa Тп шсля коpо-нapниx втpyчaнь мae сеpцеве походження. Пpичиною пiдвищення Тп у тaкиx ситyaцiяx служить тpaнзитоpнa iшемiя, викликaнa iнтpaкоpонapним pоздyттям бало-нa, втpyчaнням нa apтеpiï, дисекцieю коpонapниx apте-piй, мiкpоемболiзaцieю дистального pyслa мaтеpiaлом бляшок. Пpи цьому Тп виявився бтьш чутливим для дiaгностики малих пошкоджень мiокapдa щи irnpa-коpонapниx втpyчaнняx, нiж кpеaтинфосфокiнaзa тa il MВ-фpaкцiя [40]. Результати пpоведениx дослiджень свiдчaть пpо нес^^тливий пpогноз Тп-позитивних пaцieнтiв у плаш pизикy pозвиткy сеpцево-сyдинниx кaтaстpоф [45]. Ha питання, який же piвень Тп повинен бути подставою для встaновлення дiaгнозy iнфapк-ту мiокapдa пiсля ЧКВ, однознaчноï втповщ не iснye. Hизкa експеpтiв пpопонye встaновлювaти дiaгноз ш-фapктy мiокapдa у випaдкax, коли piвень Тп у З i бтьше paзи пеpевищye ноpмaльнi знaчення (99-й ^p^ma^, вкaзaний в iнстpyкцiï до pеaгентiв).
Xipуpгiчнi втpучaння
Рiвень Тп завжди пiдвищyeться пiсля опеpaтивниx втpyчaнь нa сеpцi внaслiдок недосконало'1 кapдiопpо-текцй', pепеpфyзiйного пошкодження мiокapдa i щямо! тpaвми сеpця пiд час опеpaцiï. Однак птвищення Тп необов'язково свтчить пpо пеpiопеpaцiйний iнфapкт мь окapдa. З огляду на те, що ктьисть Тп, що потpaпляють у кpовотiк, залежить вт обсягу опеpaцiï, зapеeстpовaний piвень даного мapкеpa не може служити надшним ^и-теpieм iнфapктy мiокapдa. Дiaгноз «iнфapкт мiокapдa» повинен виставлятися на пiдстaвi комплексного клЫко-iнстpyментaльного дослтження, включаючи елекгро-кapдiогpaмy й еxокapдiогpaфiю. У той же час значення Тп ^ов^ що в S i бтьше paзiв пеpевищyкть ноpмaльнi, вка-зують на високу ймовipнiсть пеpiопеpaцiйного iнфapктy мiокapдa. У дослтженнях установлено, що незалежно вiд нaявностi або втсутносл пеpiопеpaцiйного iнфapк-ту мiокapдa iснye пpямий зв'язок м1ж постопеpaцiйним пiдвищенням Тп i збiльшенням смеpтностi [28].
Пpи pезекцiï легенi тдвищення piвня Тп e неза-лежним чинником pизикy смеpтi [29]. У 8 % випадтв пiсля щоведення ендоскопiчноï pетpогpaдноï холецис-топaнкpеaтогpaфiï вт^чено пiдвищення piвня Тп [11].
iнтeнсивнe фiзичнe нaвaнтaжeння i спорт
Шдвищення кapдiaльниx бiомapкеpiв у споpтсменiв шсля вщав може ускладнювати дифеpенцiaльнy дiaг-ностику [46]. Чеpез кiлькa годин шсля фшшу змагань на витpивaлiсть сеpед 10S дослiджyвaниx без будь-яких симптомiв було виявлено птвищення концентpaцiï Тп Т у 2З % пaцieнтiв, Тп I — у ЗЗ %. Чеpез З мюящ пiсля змагань 21 пaцieнт iз позитивним pезyльтaтом тесту на Тп щойшов pетельне кapдiологiчне обстеження, i в ydx, кpiм одного (вш стpaждaв вiд iшемiчноï xвоpоби œp^), не було ознак пошкодження œp^ [56]. У пaцieнтiв, якi бpaли участь у Бостонському мapaфонi, шдвищена кон-центpaцiя Тп була пов'язана з поpyшеннями pозмipy i функцй' пpaвого шлуночка на еxокapдiогpaфiï. Концен-тpaцiя Тп Т обеpнено пpопоpцiйнa кiлькостi тpенyвaнь до мapaфонy. Ввaжaeться, що зaдовiльнa aдaптaцiя œp-цево-судинно'1 системи дозволяe сеpцю бути бтьш стш-ким пpи тяжких фiзичниx впpaвax [1, З7]. Дослiдження дом пеpеконливо не показали, чи e нещоз мiокapдa пpичиною птвищення piвня Тп у даному випадку. Це птвищення зазвичай невисоке i нетpивaле (ноpмaлiзa-цiя вiдзнaчaeться чеpез 24 години) i може бути ознакою птвищення ^оник^си кapдiомiоцитiв iз виходом Тп iз цитоплазматичного депо. Шроте не вapто забувати, що птвищення piвня Тп у даному випадку може бути щоявом пpиxовaноï xвоpоби сеpця в сyбклiнiчнiй фоp-мi пiд маскою нaдмipниx впpaв.
Вплив фaктopiв нaвкoлишньoгo сepeдoвищa
Зaфiксовaнi поодинот випадки пiдвищення piвня Тп у pезyльтaтi впливу неспpиятливиx фaктоpiв навко-лишнього сеpедовищa (чадний газ, сipководень), але дiaгностичнa та пpогностичнa цшшсть у даних випад-ках невтома [7, 54, 60, 61].
Висновки
Використання специфiчних кiлькiсних показ-ниыв, якими е piBHi серцевих Тп, значно тдвищуе оперативнiсть i точшсть дiагностики iнфаркту мю-карда, що дозволяе рацюн^зувати ведення пащен-TiB у гострому i вiддаленoму перюдах захворювання. Неoбхiднiсть бiльш широкого застосування тропош-нових тестiв особливо актуальна для Укра!ни, де як 6wxiMi4m маркери некрозу мioкарда до сьогодш широко використовуються ферменти, яы не включенi в мiжнарoднi рекомендацй' через низьку специфiчнiсть (наприклад, аланшамшотрансфераза, аспартатамшо-трансфераза, лактатдегiдрoгеназа, загальний пул кре-атинфoсфoкiнази).
Трoпoнiн мае тканинну специфiчнiсть i е характерною ознакою пошкодження мioкарда, проте не кожне шдвищення концентрацй' Тп у хворих повинно дiагнoстуватися i лiкуватися як гострий коронар-ний синдром. 1снуе неoбхiднiсть у дiагнoстичних критерiях i ствoреннi оптимально! тактики ведення пащенпв iз пiдвищенoю концентращею Тп. Так, неправильна iнтерпретацiя даних змш може спри-чинити постановку некоректного дiагнoзу, а отже, призначення найчастше непoтрiбних дорогих до-слщжень i, що найгoлoвнiше, неадекватне лкування хворих iз пiдвищеним рiвнем Тп (а iнoдi i смертельно небезпечне, як, наприклад, проведення антитром-ботично! терапп у хворого з гострим розшаруванням аорти).
У багатьох дослщженнях показано, що пiдвищення рiвня Тп не пов'язане з гострим коронарним синдромом i серцевою недостатнютю, мае негативне прогнос-тичне значення. При виключенш гострого коронарного синдрому не варто инорувати тдвищений рiвень Тп, а слiд шукати причину таких змiн.
Конфл^ iHTepeciB. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфлшту iнтересiв та власно! фiнансoвo! защкавле-нoстi при пiдгoтoвцi дано! статп.
Список лiтератури
1. Воловченко А.Н., Гиляров М.Ю., Сыркин А.Л. Причины повышения уровня тропонина, не связанные с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 18-25.
2. Antman E.M., Grudzien C., Mitchell R.N., Sacks D.B. Detection of unsuspected myocardial necrosis by rapid bedside assay for cardiac troponin T. Am. Heart. J. 1997. Vol. 133. P. 596-598.
3. Apak I., Iltumur K., Tamam Y., Kaya N. Serum cardiac troponin T levels as an indicator of myocardial injury in ischemic and hemorrhagic stroke patients. Tohoku J. Exp. Med. 2005. Vol. 205. Р. 93-101.
4. Apple F.S., Wu A.H.B., Jaffe A.S. European Society of Cardiology and American College of Cardiology guidelines for redefinition of myocardial infarction: how to use existing assays clinically and for clinical trials. Am. Heart J. 2002. Vol. 144. P. 981-986.
5. Babuin L., Jaffe A.S. Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. CMAJ. 2005. Vol. 173. Р. 11911202.
6. Bajwa E.K., Boyce P.D., Januzzi J.L. Biomarker evidence of myocardial cell injury is associated with mortality in acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. P. 2484-2490.
7. Brvar M., Ploj T., Koz,elj G. Case report: fatal poisoning with Colchicum autumnale. Crit. Care. 2004. Vol. 8. P. 56-59.
8. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care. 2001. Vol. 5. P. 368-375.
9. Elie M. Blunt cardiac injury. Mt. Sinai. J. Med. 2006. Vol. 73. P. 542-552.
10. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 343. P. 1388-1398.
11. Fisher L., Fisher A., Thomson A. Cardiopulmonary complications of ERCP in older patients. Gastrointest. Endosc. 2006. Vol. 63. P. 948-955.
12. Freda B.J., Tang W.H.W., Van Lente F. Cardiac troponins in renal insufficiency: review and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 40. P. 2065-2071.
13. Fromm R.E. Cardiac troponins in the intensive care unit: common causes of increased levels and interpretation. Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. P. 584-588.
14. Ghanima W., Abdelnoor M., Holmen L.O. The association between the proximal extension of the clot and the severity of pulmonary embolism (PE): a proposal for a new radiological score for PE. J. Intern. Med. 2007. Vol. 261. P. 74-81.
15. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. 1523p.
16. Haegeli L.M., Kotschet E., Byrne J. Cardiac injury after percutaneous catheter ablation for atrial fibrillation. Europace. 2008. Vol. 10. P. 273-275.
17. Hansen M.S., Nogareda G.J., Hutchison S.J. Frequency of and inappropriate treatment of misdiagnosis of acute aortic dissection. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. P. 852-856.
18. Hirose H., Kato K., Suzuki O. Diagnostic accuracy of cardiac markers for myocardial damage after radiofrequency catheter ablation. J. Int. Card. Electrophysiol. 2006. Vol. 16. P. 169-174.
19. Iser D.M., Thompson A.J.V., Sia K.K. Prospective study of cardiac troponin I release in patients with upper gastrointestinal bleeding. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008. Vol. 23. P. 938-942.
20. Januzzi J.L., van Kimmenade R. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients: the International Collaborative of NT-proBNP Study. Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 330-337.
21. Jensen J.K., Atar D., Mickley H. Mechanism of troponin elevations in patients with acute ischemic stroke. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. P. 867-870.
22. Jespersen C.M., Fischer Hansen J. Myocardial stress in patients with acute cerebrovascular events. Cardiology. 2008. Vol. 110. P. 123-128.
23. Kahveci G., Bayrak F., Mutlu B. Prognostic value of N-ter-minal pro-B-type natriuretic peptide in patients with active infective endocarditis. Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 99. P. 1429-1433.
24. Klein Gunnewiek J.M.T., van de Leur J.J.JP.M. Elevated troponin T concentrations in critically ill patients. Intens. Care Med. 2003. Vol. 29. P. 2317-2322.
25. Kosior D.A., Opolski G., Tadeusiak W. Serumtroponin I and myoglobin after monophasic versus biphasic transthoracic shocks for
cardioversion of persistent atrial fibrillation. Pacing Clin. Electro-physiol. 2005. Vol. 28. Suppl. 1. P. 128-132.
26. Lauer B., Niederau C., Kuehl U. Cardiac troponin T in patients with clinically suspected myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 1354-1359.
27. Lehrke S., Steen H., Sievers H.H. Cardiac troponin T for prediction of short- and long-term morbidity and mortality after elective open heart surgery. Clin. Chemistry. 2004. Vol. 50. P. 15601567.
28. Li S.F., Zapata J., Tillem E. The prevalence of false-positive cardiac troponin I in ED patients with rhabdomyolysis. Am. J. Emerg. Med. 2005. Vol. 23. P. 860-863.
29. Lim E., Li Choy L., Flaks L. Detected troponin elevation is associated with high early mortality after lung resection for cancer. J. Cardiothorac. Surg. 2006. Vol. 1. 37 p.
30. Lim W., Cook D.J., Griffith L.E. Elevated cardiac troponin levels in critically ill patients: prevalence, incidence, and outcomes. Am. J. Crit. Care. 2006. Vol. 15. P. 280-288.
31. Lim W., Qushmaq I., Devereaux P.J. Elevated cardiac troponin measurements in critically ill patients. Arch. Intern. Med. 2006. Vol. 166. P. 2446-2454.
32. Lubitz S.A., Fischer A., Fuster V. Catheter ablation for atrial fibrillation. BMJ. 2008. Vol. 336. P. 819-826.
33. Madrid A.H., del Rey J.M., Rubi J. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am. Heart J. 1998. Vol. 136. P. 948-955.
34. Maeder M., Fehr T., Rickli H., Ammann P. Sepsis-associated myocardial dysfunction: diagnostic and prognostic impact of cardiac troponins and natriuretic peptides. Chest. 2006. Vol. 129. P. 1349-1366.
35. Mehta N.J., Khan I.A., Gupta V. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and adverse outcome in septic shock. Int. J. Cardiol. 2004. Vol. 95. P. 13-17.
36. Miller W.L., Hartman K.A., Burritt M.F. Troponin, B-type natriuretic peptides and outcomes in severe heart failure: differences between ischemic and dilated cardiomyopathies. Clin. Cardiol. 2007. Vol. 30. P. 245-250.
37. Neilan T.G., Januzzi J.L., Lee-Lewandrowski E. Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston Marathon. Circulation. 2006. Vol. 114. P. 2325-2333.
38. Ooi D.S., Isotalo P.A., Veinot J.P. Correlation of antemortem serum creatine kinase, creatinekinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology. Clin. Chem. 2000. Vol. 46. P. 338-344.
39. Ottani F., Galvani M., Nicolini F.A. Elevated cardiac tro-ponin levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes. Am. Heart J. 2000. Vol. 140. P. 917-927.
40. Peacock W.F., De Marco T., Fonarow G.C. ADHERE Investigators. Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2117-2126.
41. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2008. Vol. 155. P. 408-417.
42. Purcell J.B., Patel M., Khera A. Relation of troponin elevation to outcome in patients with infective endocarditis. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101. P. 1479-1481.
43. Rapezzi C., Longhi S., Graziosi M. Risk factors for diagnostic delay in acute aortic dissection. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 102. P. 1399-1406.
44. Ricciardi M.J., Davidson C.J., Gubernikoff G., Beohar N., Eckman L.J. Troponin I elevation and cardiac events after percutaneous coronary intervention. Am. Heart J. 2003. Vol. 145. P. 522528.
45. Sandhu R., Aronow W.S., Rajdev A. Relation of cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with ischemic stroke, intracerebral hemorrhage, and subarachnoid hemorrhage. Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 102. P. 632-634.
46. Scharhag J., George K., Shave R. Exercise-associated increases in cardiac biomarkers. Med. Sci. Sports Exerc. 2008. Vol. 40. P. 1408-1415.
47. Schultz J.M., Trunkey D.D. Blunt cardiac injury. Crit. Care Clin. 2004. Vol. 20. P. 57-70.
48. Skulec R., Belohlavek J., Kovarnik T. Serum cardiac markers response to biphasic and monophasic electrical cardioversion for supraventricular tachyarrhythmia — a randomised study. Resuscitation. 2006. Vol. 70. P. 423-431.
49. Snow R.L., Davies P., Pontoppidan H. Pulmonary vascular remodeling in adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1982. Vol. 126. P. 887-892.
50. Spies C., Haude V., Overbeck M. Serum cardiac troponin T as a prognostic marker in early sepsis. Chest. 1998. Vol. 113. P. 1055-1063.
51. Sybrandy K.C., Cramer M.J.M., Burgersdijk C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart. 2003. Vol. 89. P. 485-489.
52. Tang W.H.W., Francis G.S., Morrow D.A. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine practice guidelines: clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure. Circulation. 2007. Vol. 116. P. 99-109.
53. Tapson V.F. Acute pulmonary embolism. N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 1037-1052.
54. Teksam O., Gumus P., Bayrakci B. Acute cardiac effects of carbonmonoxide poisoning in children. Ann. Emerg. Med. 2008. Vol. 51. 502p.
55. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007. Vol. 116. P. 2634-2653.
56. Urhausen A., Scharhag J., Herrmann M., Kindermann W. Clinical significance of increased cardiac troponins T and I in participants of ultraendurance events. Am. J. Cardiol. 2004. Vol. 94. P. 696-698.
57. Vasile V., Babuin L., Perez J. Long-termprognostic significance of elevated cardiac troponin levels in critically ill patients with acute gastrointestinal bleeding. Crit. Care Med. 2009. Vol. 37. P. 140-147.
58. ver Elst K.M., Spapen H.D., Nguyen D.N. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin. Chem. 2000. Vol. 46. P. 650-657.
59. Wu I., Yu F., Chou J. Predictive risk factors for upper gastrointestinal bleeding with simultaneous myocardial injury. Kaohsiung J. Med. Sci. 2007. Vol. 23. P. 8-16.
60. Yalamanchili C., Smith M.D. Acute hydrogen sulfide toxicity due to sewer gas exposure. Am. J. Emerg. Med. 2008. Vol. 26. 518 p.
61. Zhu B., Oritani S., Quan L. Two suicide fatalities from sodium cyanide ingestion: differences in blood biochemistry. Chudoku Kenkyu. 2004. Vol. 17. P. 65-68.
OTpuMaHo/Received 21.10.2019 Рецензовано/Revised 07.11.2019 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 13.11.2019 ■
т
Стадник С.Н.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов, Украина
Сердечные тропонины
Резюме. Цель нашего литературного обзора заключается в описании причин и механизмов, лежащих в основе повышения уровня кардиальных тропонинов у пациентов без установленного инфаркта миокарда. Широкомасштабное внедрение высокочувствительных анализов для определения тропонинов в повседневную практику, которое достигло наибольшего распространения в странах Европы, привело к значительному ускорению лечебно-диагностического процесса и улучшению прогноза пациентов. Однако существует и отрицательная сторона методов с повышенной чувствительностью: чем выше способность по обнаружению тропонинов, тем ниже специфичность, что может затруднить и/или привести к ошибкам дифференциальной диагностики, особенно в том случае, если врачи-клиницисты будут полагаться на одни только лабораторные данные. Актуальным направлением для улучшения дифференциальной диагностики служит установление точных механизмов повышения уровня тропонинов для оценки сравнительной кинетики концентрации, что, безусловно,
в клинической практике
необходимо учитывать для совершенствования быстрых алгоритмов диагностики острого коронарного синдрома. Обзор посвящен клинико-диагностическому значению и механизмам повышения уровня кардиальных тропонинов при часто встречаемых состояниях, не связанных с острым коронарным синдромом: инсультах, расслаивающей аневризме аорты, воспалительных заболеваниях миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, артериальной гипо-тензии, сердечной недостаточности, синдроме такоцубо, закрытой травме грудной клетки, остром респираторном дистресс-синдроме, хронической почечной недостаточности, сепсисе, рабдомиолизе, кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хирургических вмешательствах, физической нагрузке.
Ключевые слова: тропонины; инфаркт миокарда; некоронарные причины повышения уровня тропонинов; инсульт; расслаивающая аневризма аорты; тромбоэмболия легочной артерии; хроническая почечная недостаточность; сепсис; физическая нагрузка; обзор
S.M. Stadnik
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
Cardiac troponins in clinical practice
Abstract. The aim of our literature review was to describe causes and mechanisms which underlie increased cardiac troponin levels in patients without established myocardial infarction. The widespread introduction of high-sensitivity analyses for troponin determination into everyday practice, which became highest in European countries, has led to a significant acceleration of therapeutic and diagnostic process and improved prognosis for patients. However, there is a downside of high-sensitivity methods: the higher the troponin detection capability, the lower the specificity, which can complicate and/or lead to differential diagnosis errors, especially if clinicians rely on laboratory data alone. An important direction for improving differential diagnosis is to establish accurate mechanisms for increasing the level of troponins in order to evaluate the comparative kinetics of
concentration, which should certainly be taken into account for the improvement of rapid algorithms for the diagnosis of acute coronary syndrome. The review deals with the clinical and diagnostic value and mechanisms of an increase in the level of cardiac troponins in conditions not associated with acute coronary syndrome: strokes, aortic dissection, inflammatory myocardial diseases, pulmonary embolism, arterial hypotension, heart failure, takotsubo syndrome, closed chest injury, acute respiratory distress syndrome, chronic renal failure, sepsis, rhabdomyolysis, bleeding from the upper gastrointestinal tract, surgical interventions, physical activity.
Keywords: troponins; myocardial infarction; non-coronary causes of elevated troponins; stroke; aortic dissection; pulmonary embolism; chronic renal failure; sepsis; physical activity; review
