CC BY
218
96
Вестник хирургии Казахстана №2, 2012
Сбалансированная инфузионная терапия препаратами Стерофундин® и Тетраспан Обзор литературы
Войновский Ю.В.1, Жалгасбаев С.К.1, Курбанов Р.Р.2, Морозов А.С.2, Олжаев С.Т.1, Шамсутдинов Д.Я.2
ГКГП Алматинский региональный онкологический диспансерi,
ГП на ПХВ городская больница скорой неотложной помощи, г. Алматы
Инфузионная терапия является одним из основных компонентов анестезиологического пособия и послеоперационного ведения пациента не только в отделениях реанимации, но и при дальнейшем лечении больных. Но она может дать оптимальный эффект только при чётком понимании механизмов её действия.
Первоочередная задача инфузионной терапии во время оперативного вмешательства - обеспечение пациента водой и элетролитами с учётом физиологических потребностей 'до' и 'во' время операции. Даже у здорового человека облигатные потери воды составляют в среднем 15мл\кг т.е. до 1250мл ( потери с мочой, дыханием, перспирацией и стулом). У большинства больных перед анестезией имеется относительная гиповоле-мия, являющаяся предпосылкой для развития гипотензии после вводной анестезии [1,2,3]. Большие по объёму операции сопровождаются кровопотерей в той или иной степени. Перспирация из зоны операции так же является источником водных потерь.
Сбалансированная инфузионная терапия занимает важное место в профилактике и лечении периоперационных осложнений, наиболее грозным из которых по праву считается нестабильная гемодинамика. Таким образом, рациональная инфузионная терапия является важнейшим компонентом анестезиологического пособия, поддерживающим гомеостаз [4].
Проведём небольшой экскурс в историю инфузионной терапии.
Первая внутривенная инфузия в форме прямой гемотранс-фузии проведена в 1492 году римскому папе Иннокентию VIII. Погибли и три донора и реципиент. Ненадолго пережил их и врач, имя которого осталось неизвестным [5].
В 1832 году английский врач, Thomas Latta, введя в подкожную вену руки 3,4 литра жидкости больной холерой с критическим обезвоживанием, добился временного улучшения состояния, однако через 5 часов больная погибла. Это был нестерильный раствор NaCL и NaHCO3 c примерным содержанием (моль\л) Na+ 58, CL- 49, HCO3- 9 и осмолярностью 116 мОсм [6,7].
В 1881 году Albert Landerer впервые применил 0,9% раствор поваренной соли, где по 154 ммоль\л ионов натрия и хлора практически обеспечивают изоосмотичность. Отсюда происходит название «изотонический» и даже «физиологический» раствор, хотя он гиперосмотичен, и концентрация ионов натрия и хлора значительно выше, чем в плазме крови. Это означает, что чем больше объём инфузии, тем вероятнее развитие метаболического гиперхлоремического ацидоза [8]. Введение жидкости неизбежно снизит концентрацию бикарбоната, создавая дилюционный ацидоз [9].
На следующий год Sydney Ringer добавил в рецептуру Ландерера хлориды калия и кальция, уменьшив содержание натрия хлорида [10].
1932 год. Alexis Frank Hartman ввёл в раствор Рингера лактат в качестве носителя резервной щелочности. Таким образом, в растворе Хартмана присутствуют все необходимые ионы и носитель резервной щелочности - лактат. На первый взгляд идеальный раствор. Но он содержит 130 ммоль\л натрия, в связи с чем гипотоничен. Гипотонические растворы повышают риск развития отёка головного мозга [11]. Ещё больше ограничивает его применение отрицательные свойства лактата - непредсказуемый метаболизм в случае нарушения функции печени[12], вероятность развития интерстициального отёка
головного мозга [13], усиление агрегации форменных элементов крови [14], увеличение метаболического потребления кислорода [15]. Разумеется, его нельзя применять при лактат-ацидозе. Казалось бы, проще всего добавить в инфузионный раствор бикарбонат натрия в качестве донатора HCO3. Однако бикарбонат натрия в обычных растворах трудно сохранить, так как быстро образуется осадок карбоната кальция. Лактат при достаточной скорости аэробного окисления быстро метаболи-зируется в бикарбонат, увеличивая буферную ёмкость крови, компенсируя ацидоз. При недостаточности окислительного фосфорилирования в условиях гипоксии этот предшественник бикарбоната усугубляют лактатный ацидоз.
Приблизительно за 30 минут инфузионный кристаллоидный раствор равномерно распределяется между плазмой крови и межклеточной жидкостью, причём в сосудистом русле остаётся не более 20% инфузированного объёма. При переливании 5% раствора глюкозы (Biedl, Krause, 1896) глюкоза перемещается в клетки (при отсутствии сахарного диабета), а чистая вода равномерно распределяется между плазмой, внеклеточным и внутриклеточным пространством. Более 60% инфузированного объёма окажется в клетках, около 30% во внеклеточном пространстве и 7% останется в сосудистом русле.
Таким образом, для того, чтобы поддерживать внутрисо-судистый объём для достижения нормоволемии и гемодина-мической стабильности при помощи кристаллоидов, придётся ввести примерно в 4 раза больше жидкости, чем предполагаемый внутрисосудистый дефицит. В англоязычной литературе для описания проблем чрезмерного введения кристаллоидов с целью поддержания кровообращения в условия его недостаточности применяется термин «HAGIE» (Hospital Acquired Generalised Interstitial Edema - ятрогенный генерализованный интерстициальный отёк). При показаниях к переливанию препаратов крови или коллоидов заменить их кристаллоидами невозможно[4].
Сбалансированный электролитный раствор.
На данный момент единственным кристаллоидом, отвечающим всем требованиям инфузионной терапии с точки зрения сбалансированности по электролитному составу и содержанию донаторов резервной щёлочности, является Стерофундин изотонический® (Б.Браун, Германия).
Таблица 1.
Состав мМоль/л Стерофундин изотонический Тетраспан 6 Плазма 0,9% натрия хлорид
натрий 140 140 142 154
калий 4 4 4,5 -
кальций 2,5 2,5 2,5 -
магний 1,0 1,0 0,85 -
хлор 118 118 105 154
НСО3 - - 24 -
лактат - - 1,5 -
ацетат 24 24 - -
малат 5 5 - -
ГЭК130\0, 42- 60 Альбумин 30-52
Кроме электролитов, сбалансированный электролитный раствор содержит донаторы резервной щёлочности - ацетат
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
97
(уксусная кислота) и малат (L-яблочную кислоту). Эти анионы метаболизируются с получением НСО3- . Потенциальный избыток оснований данного сбалансированного электролитного раствора (ВЕ pot) равен 0 ммоль/л. Это означает, что после введения Стерофундина изотонического®, метаболизм ацетата и малата не изменяет кислотно-основной баланс.
Ацетат и малат преобразуются в бикарбонат в клетках всех тканей организма, поэтому их метаболизм не замедляется у тяжёлых пациентов и у пациентов с нарушением функции печени, полностью метаболизируются в эквивалентное количество бикарбоната. Малат требует для преобразования в бикарбонат в 2 раза меньше кислорода, чем лактат и повышает биодоступность сукцината в клетке, будучи инфузионным антиоксидантом и антигипоксантом, так как является энергетическим субстратом цикла Кребса и субстратом цикла синтеза мочевины, что усиливает детоксикационную функцию печени [16,17,18,19,20].
Все инфузионные растворы, не содержащие физиологического буферного бикарбоната, вызывают гемодилюционный ацидоз. Если уровень метаболизируемых анионов в инфузион-ном растворе превысит уровень, требуемый для достижения нейтральности, то разовьётся инфузионно-индуцированный или реактивный алкалоз. Наличие метаболического ацидоза или алкалоза требует медикаментозной коррекции и дополнительных материальных затрат. Метаболический алкалоз всегда ятрогенный. При рН 7,58 и выше летальность пациентов составляет примерно 50% [21].
Стерофундин изотонический® предотвращает изменение рН, развитие гиперхлоремии и уменьшение буферной ёмкости крови.
Таким образом, Стерофундин изотонический® незаменим при необходимости переливания больших количеств жидкостей, особенно в случае экстренного начала инфузионной терапии, когда ещё нет лабораторных данных пациента, когда инфу-зионную терапию вынуждены проводить врачи, не имеющие достаточной подготовки в этой области и в условиях отсутствия лабораторного контроля водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
Сбалансированный коллоидный раствор.
Среди плазмозаменителей чаще всего применяются препараты гидрооксиэтилированного крахмала (ГЭК). Преимущества и недостатки различных препаратов ГЭК, показания и противопоказания к их применению достаточно полно освещены в литературе [1,2,3,4,].
А нужна ли сбалансированность электролитного состава коллоидному раствору?
С появлением на рынке Республики Казахстан препарата Тетраспан® 130/0,42 (Б.Браун, Германия), стало возможным избежать многих негативных последствий массивной инфузи-онной терапии. Тетраспан 130/0,42 представляет собой гидрок-сиэтилированный крахмал в сбалансированном электролитном растворе с донаторами резервной щелочности - ацетат, малат, которые активируются в случае развития ацидоза, либо не активируются в случае нормального кислотно-основного состояния крови больного. Этот факт особенно актуален при оказании экстренной медицинской помощи, при невозможности определения КОС вследствие отсутствия необходимой аппаратуры, периоперационном ведении больного.
Применение Стерофундин изотонический® и Тетраспан® не только предотвращает изменение рН, развитие гиперхлоремии и уменьшение буферной ёмкости крови [4], но и не влияют на функцию почек [22] и систему гемостаза.
Эффективность сбалансированной инфузионной терапии.
Применение сбалансированной инфузионной терапии с использованием сбалансированного кристаллоида и сбалансированного коллоида имеют преимущества перед традиционным несбалансированным режимом:
1. Отсутствует влияние на гемостаз при сравнении с несбалансированным режимом in vitro.
2. При сбалансированном режиме показатели электролитов, рН и ВЕ достоверно меньше изменяются.
3. Сбалансированный режим не оказывает влияние на уровень изменения ВЕ, функцию эндотелия сосудов, развитие системного воспалительного ответа, функцию почек.
Выводы
В мировой практике происходит постепенный, но неизбежный переход от традиционного режима инфузионной терапии, основанного на использовании 0,9% раствора натрия хлорида к режиму, в котором применяются растворы, сбалансированные по составу, максимально приближенные к составу плазмы крови и содержащие донаторы резервной щёлочности.
Литература
1. Франке Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов.//Анестезиология и реаниматология. 1999.3.С.70-76.
2. Arturson G. Thorent L. Fluid therapy in shock//World J.Surg. 1983. Vol.7/-573-580.
3. Савченко В.П., Савченко Т.В. Терапия критических состояний. Стратегия и тактика. М. 2004.
4. Решетников С.Г., Бабаянц А.В., Проценко Д.И., Гельфанд Б.Ф. Инфузионная терапия в периоперационном периоде\\ Интенсивная терапия, 2008, №1(13) стр.35-49.
5. Cosnett JE. The origins of intravenous fluid therapy. Lancet 1989; 76871.
6. Latta T. Relative to the treatment of cholera by the copious injection of agueous and saline fluids into the veins. Lancet 1831; 2:274-7.
7. Shaughnessy W. Proposal of a new method of treating the Blue Epidemic Cholera by the injection of highly-oxygenised salts into the venous system. Lancet 1831; 366-71.
8. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. М. Медицина.
2005.
9. Lang W, Zander R .Predicthion of delusional acidosis based on the revised classical dilution concept for bicarbonate. J.Appl. Physiol. 2005: 98:62-71.
10. Ringer S. Concerning the influence exerted by earh of the constituents of the blood on the contraction of the ventricle. J. Physiol. 18831884: 4:29-42.222-5.
11. Hennes. H - J.Schadel - Hirn-Trauma. In Neuroanasthesie (J-P. Jantzen, W. Loffler, Eds.)
12. Berry M.N. The liver and lactic acidosis.Proc.R.Soc. Med.1967:60:1260-1262.
13. Siegal G., Agranoff B., Albers R.: Basic Neurochemistry (molecular,cellular an medica aspects), 5 th ed., Copyright 1994, Raven Press, N-Y, 1080 p.
14. Zander R. Fluid Management. 2009. P.26.
15. Ahlborg G., Hagenfleldt L., Wahren J. Influence of lactate infusion on glucose and FFA metabolism in man. Scand.J. Clin.Lab. Invest. 1976:36:193-201.
16. Барышев Б.А., Айламазян Э.К. Инфузионно-трансфузионная терапия акушерских кровотечечений. СПб. «Издательство Н-Л».
2006, стр.19-21.
17. Барышев Б.А. Кровезаменители. Компоненты крови. Справочник для врачей. СПб. 2005г, стр.160.
18. Шульпекова Ю.О. Печёночная энцефалопатия и методы её коррекции. Consilium medicum. Том 7, № 1/2005, стр.9.
19. Kuze S., Ito Y., Miyahara N. Expiration of radioactive carbon dioxide by rast after administration of isotopic lactate and acetate. Acta Medica Biologica 1986; 34; 93-102.
20. Zander R. Physiologie und Klinik des extrazellularen Bicarbonat-Pools: Pladoyer Fur einen bewubten Umgang mit HCO3-. Infusionsther Tranfusioonsmed 1993; 20:217-235.
21. Wilson R. F, Gibson D, Percinel A. K et al. Severe alkalosis in critically ill surgical patients //Arch. Surg. 1972. -105.-197-203.
22. Морозов Ю.А., Чарная М.А., Дементьева И.И. «Агрегация эритроцитов: роль в патологии и пути профилактики. Пособие для врачей». М. 2010.
